硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤肺泡表面活性物质的影响

目的：观察脂多糖（LPS）所致内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡表面活性物质（PS）的变化及硫化氢（H2S）对PS的影响,探讨H2S对肺脏的作用机制。方法：雄性SD大鼠共48只,随机分为6组（n=8）：空白对照组、LPS组、LPS＋NaHS低、中、高剂量组、LPS＋PPG组。空白对照组给予生理盐水,LPS组给予LPS,LPS＋NaHS低、中、高剂量组和LPS＋PPG组分别在给予LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠（NariS）或炔丙基甘氨酸（PPG）。各组均于给予生理盐水或LPS6h时电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）的形态改变,检测血浆中H2S含量、肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性、肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（1P）和总磷脂（TPL）含量、及肺组织中肺泡表面活性蛋白A、B、C（SP-A、B、C）mRNA表达的变化。结果：①与空白对照组比较,LPS组AEC-Ⅱ超微结构明显受损,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,BALF中TP的含量明显增加（P〈0．01）;②与LPS组比较,LPS＋NaHS低、中、高剂量组,AEC-Ⅱ超微结构均有所恢复,血浆中H2S含量、肺组织中CSE海性、SP-AmRNA表达均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;LPS＋NaHS中、高剂量组BALF中吼含量明显增高,SP-BmRNA表达升高（P〈0．05）;LPS＋NaHS高剂量组BALF中,IP含量明显降低（P〈0．05）;LPS＋NaHS各剂量组SP-CznRNA表达无明显变化;③与LPS组比较,LPS＋PPG组AEC-Ⅱ超微结构仍损伤严重,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低（P〈0．05）,BALF中TP的含量明显升高（P〈0．05）。结论：PS降低是内毒素性ALI的重要病理生理过程,H2S对LPS诱导的ALI有保护性作用,其机制可能与H2S对PS的调节有关。     

硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制。方法：通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。雄性SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组。透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）。与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）。结论：H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用。     

内、外源性硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用

目的：探讨内、外源性硫化氢（H2S）在脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用并初探其机制。方法：将120只SD大鼠随机分为对照组、IPS组（经气管内滴注LPS复制ALI模型）、NaHS＋LPS组和炔丙基甘氨酸（PPG）＋LPS组。给药后4h或8h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛（MDA）含量、胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶（HO）活性以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目和蛋白含量的变化;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达。再将血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果：气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;BALF中PMN数目和蛋白含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性、HO活性和iNOS蛋白表达、HO-1蛋白表达增强,血浆NO含量、CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变;而预先给予PIG可加重LPS所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。HS含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO-1活性呈正相关（r值=0．945—0．987,P均〈0．01）;与其他指标呈负相关（r值=-0．994～-0．943,P均〈0．01）。结论：H2S／CSE体系的下调在LPS所致大鼠Ⅲ的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗LPS所致Au的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺过度的炎症反应以及下调NO／iNOS体系、上调CO／HO—1体系有一定关系。     

高密度脂蛋白减轻小鼠内毒素性急性肺损伤

高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL)是一种血浆含量丰富的脂蛋白,通常认为它可在体内发挥抗炎作用,能够与内毒素结合而抑制其生物活性.为探讨人HDL对内毒素性急性肺损伤的影响,将昆明小鼠分为假手术对照组、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组、HDL组和LPS HDL组,腹腔注射LPS(10mg/kg体重)复制内毒素性急性肺损伤模型,于腹腔注射LPS 30min后经尾静脉给予人血浆HDL(70mg/kg体重),6h后结束实验.处死动物前抽取动脉血测定血气变化(PaO2, pH, PaCO2).处死后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中白细胞(white blood cell, WBC)数量,测定蛋白含量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性,并取肺组织进行病理学观察,测定肺组织湿/干重比值、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、髓过氧化酶(myeloperoxidase, MPO)活性和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)含量.结果显示:(1)HDL改善小鼠肺换气功能,显著降低LPS所致的PaO2、pH的降低和PaCO2的增高(P<0.01);(2)HDL显著抑制LPS所致的肺泡灌洗液中WBC数量、总蛋白浓度和LDH活性的增高(P<0.01),降低肺组织湿/干重比值、MPO活性、MDA和TNF-α含量(P<0.05, P<0.01);(3)病理形态学分析及评分显示,HDL治疗组小鼠在出血、肺水肿及肺组织内中性粒细胞浸润的程度均低于LPS所致肺损伤组(P<0.01).结果提示,HDL可减轻小鼠内毒素性急性肺损伤.     

外源性硫化氢对大鼠内毒素性肺损伤的影响及机制研究

目的：应用H2S供体硫氢化钠（NaHS）,观察外源性H2S对中性粒细胞（PMN）在脂多糖（LPS）刺激大鼠肺内聚集的影响及其机制。方法：采用尾静脉注射致Sprague-Dawley（SD）大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）模型,将大鼠随机分为4组（n=8～12）。对照组：由尾静脉注射无菌生理盐水（0.5ml/kg）;LPS组：由尾静脉注射LPS（1mg/kg）;LPS＋NaHS组：注射LPS前10min腹腔注射NaHS（28μmol/kg）;NaHS组：腹腔注射NaHS（28μmol/kg）。6h后光镜下观察各组大鼠肺组织学变化并计数肺泡间隔中PMN数目（number/HP）;脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记技术（TUNEL）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中PMN凋亡百分率及应用Western blot检测肺组织细胞间黏附分子（ICAM）-1和核转录因子（NF）-κB表达的变化。结果：注射LPS后动物肺组织出现出血、水肿及PMN聚集等病理征象。LPS组大鼠肺组织中PMN数目较对照组显著增加,PMN凋亡百分率下降,ICAM-1、NF-κB表达显著增高;应用NaHS后每高倍镜PMN数目显著减少,PMN凋亡百分率明显增高,ICAM-1、NF-κB表达显著降低,肺组织损伤减轻。单独应用NaHS组大鼠上述各项指标与对照组大鼠相比无显著差异。结论：NaHS可减少PMN在肺内聚集,其机制与其抑制NF-κB通路,从而下调ICAM-1表达、促进PMN凋亡有关。     

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌NO含量和iNOS活性的影响

目的：观察硫化氢（H2S）对1型糖尿病大鼠膈肌一氧化氮（NO）含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常组（NC组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病治疗组（DM + NaHS组）和NaHS对照组（NaHS组）（n=8）。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型,造模成功后第4周起,DM + NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液14μmol/kg干预治疗。连续注射5周后,测大鼠空腹血糖值（FBG）和膈肌重量/体重量比（DW/BW）;HE染色观察膈肌显微结构变化;利用NOS分型测试盒测膈肌组织iNOS活性;硝酸还原法测定膈肌组织NO含量;利用RT-PCR和Western blot分别检测膈肌组织iNOS mRNA和蛋白表达。结果：与NC组比较,DM组大鼠FBG显著升高,膈肌显微结构损伤明显,DW/BW下降,膈肌组织iNOS活性和NO含量显著增加,iNOS mRNA和蛋白表达明显增高,NaHS组各项指标差异无统计学意义。与DM组比较,DM + NaHS组膈肌显微结构明显改善,DW/BW增高,膈肌组织iNOS活性和NO含量明显下降,iNOS mRNA和蛋白表达显著降低。结论：外源性补充H2S可能通过下调膈肌组织iNOS活性和蛋白表达,降低NO含量,进而保护糖尿病大鼠膈肌的功能。     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶（MPO）活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用。方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组（VILI）和氯沙坦干预组（LAP）,分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素II（AngⅡ）含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性。结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组（均P〈0.01）。氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异（P〉0.05）,但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低（均P〈0.01）,同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻。结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用。     

牛磺酸对肢体缺血／再灌注后肝损伤大鼠TNF-α、NF-κB表达的影响

目的：探讨给予牛磺酸预处理对肢体缺血／再灌注（limb ischemia-reperfusion,H／R）后大鼠肝脏损伤及,INn、NF—KB表达的影响及意义。方法：采用Wistar大鼠建立LI/R损伤模型,随机分为4组（n=10）：对照（C）组,缺血／再灌注（I／R）组,牛磺酸（T）组和牛磺酸＋缺血／再灌注（TR）组。比色法测定动物血浆ALT、AST、MDA,肝组织MDA、MPO、DNA裂解率和钙含量,放免法检测血浆及肝组织TNF-α水平;HE染色观察肝脏组织形态改变;免疫组化法观察NF-κB蛋白表达。结果：与C组比较,I／R和TR组各损伤性指标、TNF-α水平均升高,NF-κB蛋白表达增高（P〈0．01）;但TR组上述各项指标较I／R组显著降低。结论：牛磺酸预处理可减轻大鼠LI／R所致肝脏损伤,降低TNF-α、NF-κB表达。     

清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的实验研究

目的：研究清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的药效学,探讨其治疗冠心痛心肌缺血的作用机制。方法：复制大鼠急性心肌缺血模型,以肌酸激酶（CK）、乳酸盐脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）为观测指标,以地尔硫卓为平行对照,观察清热解毒中药干预冠心病心肌缺血的作用机制。结果：清热解毒中药能显著降低模型大鼠血清中CK、LDH活性、MDA含量、TNF-α与IL-6水平及显著升高模型大鼠血清中SOD活力、NO与NOS水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：清热解毒中药能够保护缺血心肌。     

黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的:研究黄芪皂苷Ⅳ对LPS诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶(LDH)的释放,肌酸激酶(CK)的含量被测量来判断心肌细胞损伤的程度.对超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放以及Sirt1的蛋白表达进行评估.结果:1,3和10 μM黄芪皂苷Ⅳ可显著降低LPS诱导的心肌细胞LDH,CK和MDA的生成;黄芪皂苷Ⅳ可剂量依赖性地增加SOD的活性,减少TNF-α的释放.黄芪皂苷Ⅳ的干预可剂量依赖性的增加由LPS刺激而引起的乳鼠心肌细胞Sirt1蛋白的表达.结论:结果表明,黄芪皂苷Ⅳ可通过调控氧化应激和Sirt1-TNF-α途径有效发挥对LPS诱导大鼠心肌损伤的保护作用.     

内源性硫化氢在脂多糖引起的肺动脉高压中的作用

为观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2s)在脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)引起的肺动脉高压中的作用,应用离体血管环张力测定方法测定肺动脉反应性,采用生物化学方法测定肺动脉组织中H2S产出率和胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine γ-lyase,CSE)活性,定量PCR方法测定肺动脉组织中CSE表达水平.结果如下:(1)与对照组相比,LPS可显著升高肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)[(1.82±0.29)kPa vs(1.43±0.26)kPa,P<0.01],降低肺动脉组织中H2S产出率[(26.33±7.84)vs(42.92±8.73)pmoFg wet tissue per minute,P<0.01]和ACh诱导的肺动脉内皮依赖性舒张反应[(75.72±7.22)%vs(86.40±4.40)%,P<0.01];(2)NariS可部分逆转上述变化,而PPG加剧上述变化;(3)CSE活性和CSE mRNA表达的变化与H2S产出率的变化相同.结果提示,LPS对内皮依赖性舒张反应的抑制导致肺动脉高压的发生,此作用可能与H2S有关.     

The interaction between myocardial depressant factors in endotoxemic cardiac dysfunction: role of TNF-alpha in TLR4-mediated ICAM-1 expression

Multiple pro-inflammatory mediators contribute to cardiac dysfunction caused by bacterial lipopolysaccharide (LPS). The rapid TNF-alpha response is likely involved in the induction of down-stream myocardial depressant factors. Studies by our laboratory and others indicate an important role for ICAM-1 in endotoxemic cardiac dysfunction through leukocyte-independent mechanisms. The purpose of this study was to determine: whether ICAM-1 knockout improves cardiac function during endotoxemia and whether TLR4 and TNF-alpha regulate LPS-induced myocardial ICAM-1 expression. METHODS AND RESULTS: Mice were treated with Escherichia coli LPS (0.5mg/kg iv). Myocardial ICAM-1 levels were analyzed by immunoblotting and left ventricular developed pressure (LVDP) was assessed by the Langendorff technique. In wild-type mice, peak ICAM-1 levels were observed at 4h when myocardial contractility was depressed. Myocardial contractility was improved following LPS in mice lacking functional TLR4, TNF-alpha or ICAM-1. TLR4 mutation abolished ICAM-1 expression with abrogation of precedent TNF-alpha response. Similarly, TNF-alpha knockout reduced myocardial ICAM-1 level following LPS treatment. CONCLUSIONS: ICAM-1 contributes to the mechanism of endotoxemic cardiac dysfunction. TNF-alpha is involved in the regulation of myocardial ICAM-1 expression by TLR4.     

硫化氢对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术,观察硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对离体豚鼠乳头状肌细胞的电生理效应。结果表明：（1）NaHS （H,S的供体,50、100、200μmol/L）可浓度依赖地缩短正常乳头状肌的动作电位时程。（2）对部分去极化乳头状肌,NaHS （100μmol／L）除缩短动作电位时程外,还降低动作电位幅值和超射值,减慢零相最大上升速度。（3）预先应用ATP敏感性钾（ATP- sensitive K＋,KATP）通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide,Gli,20μmol／L）,可部分阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（4）预先应用L型钙通道开放剂Bay K8644（0．5μmol／L）,可部分阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（5）预先应用含Gli（20μmol／L）的无钙Krebs-Henseleit液灌流标本,可完全阻断NaHS（100μmol／L）的电生理效应。（6）DL-propargylglycine（PPG,一种胱硫醚-γ-裂解酶的不可逆抑制剂,200μmol／L）可延长正常乳头状肌的动作电位时程。以上结果提示,H,S可能通过兴奋KATP通道促进K＋外流,同时抑制Ca2＋内流,进而影响豚鼠乳头状肌电生理效应。乳头状肌中内源性H2S可能发挥重要的电生理作用。     

硫化氢对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对c-Fos蛋白表达的影响

为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠心肌缺血,再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制,雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组(假手术组)、I/R组、2.8μmol/kg体重NaHS干预组、14 μmol/kg体重NaHS干预组.结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min,心电图Ⅱ导联检测和TTC染色测定心肌梗死面积评价制作的心肌I/R模型:测定血浆中H2S浓度变化;监测血流动力学指标(LVSP,LV±dp/dtmax);HE染色和透射电镜观察心肌形态学改变;免疫组织化学方法测定心肌组织中c-Fos蛋白表达.结果显示:心肌I/R后血浆中H2S浓度明显低于对照组[(30.32±5.26)vs(58.28±7.86)μmol/L,P<0.05]:2.8和14μmol/kg体重NaHS均可显著改善I/R引起的心功能改变,且14μmol/kg体重NaHS较2.8 μmol/kg体重NaHS作用强;14 μmol/kg体重NaHS明显减轻心肌形态学及超微结构损伤,同时降低大鼠I/R心肌组织中c-Fos蛋白表达(0.20±0.06vs0.32±0.10,P<0.05).以上结果提示,H2S对大鼠心肌的I/R损伤有保护作用,这可能与其降低c-Fos蛋白表达有关.     

Post-treatment with N-acetylcysteine ameliorates endotoxin shock-induced organ damage in conscious rats

N-acetylcysteine (NAC) is an antioxidant and cytoprotective agent with scavenging action against reactive oxygen species and inhibitory effects on pro-inflammatory cytokines. In a previous study, we found that pretreatment with NAC attenuated organ dysfunction and damage, reduced the production of free radicals, tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1beta (IL-1beta) following endotoxemia elicited by administration of lipopolysaccharide (LPS). In the present study, we tested the effects of post-treatment with NAC on the sepsis-induced change. Post-treatment imitates clinical therapeutic regimen with administration of drug after endotoxemia. Endotoxin shock was induced by intravenous injection of Klebsiella pneumoniae LPS (10 mg/kg) in conscious rats. Mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) were continuously monitored for 48 h after LPS administration. NAC was given 20 min after LPS. Measurements of biochemical substances were taken to reflect organ functions. Biochemical factors included blood urea nitrogen (BUN), creatinine (Cre), lactate dehydrogenase (LDH), creatine phosphokinase (CPK), aspartate transferase (GOT), alanine transferase (GPT), TNF-alpha, interleukin-6 (IL-6), and interleukin-10 (IL-10). LPS significantly increased blood BUN, Cre, LDH, CPK, GOT, GPT, TNF-alpha, IL-6, IL-10 levels and HR, and decreased MAP. Post-treatment with NAC diminished the decrease in MAP, increased the HR, and decreased the markers of organ injury (BUN, Cre, LDH, CPK, GOT, GPT) and inflammatory biomarkers (TNF-alpha, IL-6, IL-10) after LPS. We conclude that post-treatment with NAC suppresses the release of plasma TNF-alpha, IL-6, and IL-10 in endotoxin shock, and decreases the markers of organ injury. These beneficial effects protect against LPS-induced kidney, heart and liver damage in conscious rats. The beneficial effects may suggest a potential chemopreventive effect of this compound after sepsis.     

外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的：研究外源性硫化氢（H2S）对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法：选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组：假手术组（Sham）,模型组（HTS）,生理盐水组（NS）,NaHS处理组（NaHS）,采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer＇s液复苏,NS组放血后在Ringer＇s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg（生理盐水稀释至0.5ml）腹腔注射。持续监测各组平均动脉压（MAP）及心律（HR）,并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果：①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善（P〈0.05）。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低（P〈0.05）;而IL-10浓度四组间差异不明显（P〉0.05）。结论：外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。