周期应变对动脉平滑肌细胞分泌血管紧张素II的影响

应用自行设计的硅胶膜伸张加载装置对培养于硅胶膜上的Ｗｉｓｔａｒ 大鼠主动脉平滑肌细胞施以周期性二维伸张应变（ 最大伸长比：纵向０ ．７ ％ ,横向０ ．３ ％ ） ,运用放射免疫沉淀法对其ＡｇＩＩ 的分泌量进行测定, 结果表明： 加载组血管紧张素ＩＩ 分泌量明显高于对照组（Ｐ＜ ０ ．００１ ,２ｈ ,１０ｈ 除外） ,对照组分泌曲线较平坦,而加载组曲线较尖锐;加载４ｈ ,ＡｇＩＩ分泌量达到峰值（２１９ ±２０ ．０ｐｇ／１０５ｃｅｌｌｓ） 。结合形态观察,表明力学信号能对主动脉平滑肌细胞的行为产生明显影响     

血管紧张素Ⅱ对肾上腺糖皮质激素分泌的影响

本工作观察了血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）对豚鼠和狗的肾上组织皮质醇分泌量的影响。结果表明,当ＡⅡ浓度≥１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ时孵育液中皮质醇含量显著增加（Ｐ〈０．０１）,并且具有较明显的量效关系和时效关系。ＡⅡ以及促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）与肾上腺组织或细胞一同孵育时,皮质醇的分泌量明显高于ＡⅡ和ＡＣＴＨ单独存在时的分泌量（Ｐ〈０．０５）。孵育液内游离钙减少时ＡⅡ促皮质醇分泌的作用有所降低（Ｐ〈０．０５）     

牛磺酸对损伤的心肌肌膜ATPase活性影响的研究

本研究以异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｎｏｌ,Ｉｓｏ．）诱导的大鼠心肌损伤为模型,观察牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对损伤心肌肌膜上Ｎ＿ａ￣＋—Ｋ＿－￣＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃ＿ａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ、Ｍ＿ｇ￣（２＋）ＡＴＰＡＳＥ活性的影响。按Ｄａｈａｌｌａ方法分离及鉴定心肌肌膜同时分别测定三种ＡＴＰａｓｅ活性,结果：Ｉｓｏ组,与Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组的三种ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组与Ｔａｕ组,且同时Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组明显高于Ｉｓｏ组但对照组与Ｔａｕ组之间差别无显著性。结果提示：牛磺酸能提高异丙肾上腺素诱导心肌损伤的心肌膜ＡＴＰａｓｅ活性,可能通过其保护心肌肌膜的结构及功能而实现的。     

实验性脾虚证大鼠肝细胞ATP酶的组织化学研究

用Ｗｉｓｔａｒ雄性成年大鼠２８只,分为对照组、脾虚组、自然恢复组和中药治疗组,每组７只。每组各取５只,麻醉处死后取肝右叶小块组织,恒冷箱切片,按Ｗａｃｈｓｔｅｉｎ－Ｍｅｉｓｅｌ法显示Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ,光镜观察。每组另２只经心脏灌注多聚甲醛混合固定液固定,取肝右叶小块组织,制振动切片,采用Ｒｏｂｉｎｓｏｎ和Ｋｏｒｎｏｖｓｋｙ法显示Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ,以常规电镜法包埋和切片,透射电镜观察。本文见到,光镜下Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ位于胆小管,电镜下存在于胆小管微绒毛质膜上。脾虚组Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组;“自然恢复组”Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性介于对照组与脾虚组之间。中药治疗组酶活性与对照组相近。本文对脾虚证肝细胞Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ变化的意义进行了讨论。     

基底膜拉伸应变对培养的大鼠血管平滑肌细胞形态的影响

目的：探索拉伸应变与血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）形态变化的关系,了解ＶＳＭＣ在血管壁对应力适应性改建中的响应。方法：运用自行研制的基底膜伸张装置实验系统,通过液压工作对培养于硅胶膜上的ＶＳＭＣ施以不同强度或不同时间的应变影响,模拟生理应力微环境中ＶＳＭＣ受到的二维伸应变,结合显微形态观察,计算机图像处理,了解拉伸应变与ＶＳＭＣ形态变化的定量关系。结果：（１）加载３ｍｉｎ－６ｈ内ＶＳＭＣ铺展进行性增加     

钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与血管紧张素Ⅱ刺激的心肌细胞肥大

本研究观察了钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大中的作用。在ＡｎｇⅡ刺激的大鼠心肌细胞肥大模型上,应用环孢素Ａ（ＣｓＡ）阻断ＣａＮ通路,观察心肌细胞＾３Ｈ－亮氨酸掺入,ＣａＮ,ＭＡＰＫ及ＰＫＣ活性的变化。结果表明,ＡｎｇⅡ（１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）刺激大鼠心肌细胞＾３Ｈ－亮氨酸掺入较对照组增高４６％（Ｐ〈０．０１）,ＣｓＡ（０．５－５μｇ／ｍｌ）可以浓度依赖性方式抑制Ａｎ     

丹参对鼠缺血后残肝酶组织化学的影响

研究观察鼠缺血后肝再生时酶组织化学的变化。结果表明缺血后肝再生时肝细胞ＳＤＨ、Ｇ６Ｐａｓｅ和Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性及ＰＡＳ反应均在不同程度上低于对照组,而ＬＤＨ、ＡＣＰ活性较对照组有不同程度升高。丹参组酶活性及ＰＡＳ反应基本处于缺血组与对照之间,说明丹参对保护某些酶活性,促进肝再生有一定的作用     

乙型肝炎、肝硬变和肝癌中HBxAg的表达及其在肝癌发生中的作用

对３７９例良、恶性肝组织进行的免疫组织化学研究显示,３３％的慢性迁延性肝炎（６／１８）、７６％的慢性活动性肝炎（２６／３４）、９２％的肝硬变（５７／６２）和９７％的肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）（５８／６０）中有ＨＢｘＡｇ表达,阳性率高于ＨＢｓＡｇ或ＨＢｃＡｇ。癌周肝中的ＨＢｘＡｇ阳性率显著高于非癌周肝。与其它２种ＨＢＶ抗原不同,ＨＢｘＡｇ表达在细胞类型上有较明显的选择性,在肝小多角细胞（ＳＰＬＣ）、小细胞性不典型增生（ＳＣＤ）及ＨＣＣ中较强。与ＩＧＦⅡ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｃ－ｍｙｃ和ＥＧＦ－Ｒ表达进行的对照研究表明ＨＢｘＡｇ与ＩＧＦⅡ和ｃ－ｅｒｂＢ－２这２种ＨＣＣ发生相关基因的表达关系密切。ＰＣＮＡ染色结果显示ＨＢｘＡｇ阳性组织的细胞增殖活性显著高于ＨＢｘＡｇ阴性组织。我们的结果还表明ＨＢｘＡｇ表达与肝细胞不典型增生的发生和进展有关、提出ＨＢＶＸ基因可能通过其表达产物（ＨＢｘＡｇ）首先激活ＩＧＦⅡ、ｃ－ｅｒｂＢ－２基因,继而引起显著的ＳＰＬＣ增生和ＳＣＤ而参与ＨＣＣ发生的．     

血管紧张素Ⅱ在脊髓水平对吗啡作用的影响

本工作以玻璃微电极记录脊髓腰段（Ｌ２－３）背角神经元电活动,观察血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）对其伤害性诱发放电的影响,并探讨ＡⅡ与吗啡抑制效应的相互关系。结果表明,ＡⅡ５０－５００ｎｇ脊髓表面微量滴注对背角神经元伤害性诱发放电主要为抑制效应,而ＡⅡ２μｇ为易化效应;注射吗啡（５ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）后１０ｍｈ;ＡⅡ２５０ｎｇ脊髓表面微量滴注不能对抗吗啡的抑制作用,而ＡⅡ２一４μｇ则能部分或完全抵消吗啡对背角神经元伤害性诱发放电的抑制作用。本工作提示,ＡⅡ可调制脊髓背角神经元对外周传入的伤害性反应;较大剂量ＡⅡ可对抗吗啡对伤害性诱发放电的抑制作用。     

玉米素对叶绿体耦联因子Mg^2＋—ATPase活力的调节

用２μｇ／ｍｌ玉米素溶液预处理叶绿体或在光活化前于活化液中加入２μｇ／ｍｌ玉米素溶液,观察到玉米素能促进叶绿体膜上耦联因子ＤＴＴ光活化Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｍｇ＾２＋－ＧＴＰａｓｅ的活力,且对ＧＴＰａｓｅ的促进比例常较ＡＴＰａｓｅ的大些。玉米素对ＯＧ活化可溶性ＣＦ１Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活力同样表现出促进作用。用玉米素预处理ＣＦ１－β亚基（含微量ＣＦ１－α亚基）也观察到它促进ＣＦ１－β亚基催     

大豆黄酮对去卵巢猪LH分泌的影响

去卵巢的德国格丁根微型小母猪、于静脉内注射或皮下埋植大豆黄酮,并以雌激素诱导后,观察其对垂体ＬＨ反馈性分泌的影响。试验分两系列。第一系列共三组,每组６头：试验组按每１０μｇ／ｋｇ体重静脉注入大豆黄酮悬浮液,对照Ⅰ组注入相等量大豆黄酮溶剂,对照Ⅱ组作空白对照。第二系列为二组,每组９头动物,试验组皮下埋植大豆黄酮硅胶囊,对照组埋植不含任何药品的硅胶管,埋植期１２天。埋植后第７天,两组同时肌注雌二醇。慢性血管导管采集血样,ＲＩＡ分析血浆ＬＨ。结果表明,系列试验一,试验组注射大豆黄酮后ＬＨ分泌呈下降趋势,ＬＨ平均水平和峰值在处理后第１小时明显低于对照组,尔后与对照组趋于相似。系列试验二,试验组在大豆黄酮埋植后第４天和第７天,ＬＨ平均水平明显低于对照组和自身埋植前。雌激素处理后４８ｈ内,试验组ＬＨ分泌几乎完全被抑制,而对照组仍有明显分泌（Ｐ＜０．００１）。ＬＨ正反馈峰,试验组较对照组晚１２ｈ出现,但峰值显著高于对照组。结果表明,大豆黄酮对去卵巢猪垂体ＬＨ分泌具有类雌激素效应,而其程度可能与大豆黄酮处理剂量和处理时间有关。     

内皮源性舒张因子对内皮损伤的大鼠胸主动脉中血管紧张素Ⅱ的影响

利用放免测定法在大鼠胸主动脉内皮损伤内膜增生模型上观察了内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）的前体Ｌ－Ａｒｇ和抑制剂ＬＮＮＡ对内皮损伤血管局部ｃＧＭＰ（ＥＤＲＦ的效应物）和Ａｇ－Ⅱ水平的影响。结果发现,动脉血管内皮损伤后,其ｃＧＭＰ含量显著下降,血管局部Ａｇ－Ⅱ水平明显上升;ＬＮＮＡ可使这一现象更加明显;而Ｌ－Ａｒｇ却可使内皮损伤动脉中下降的ｃＧＭＰ明显上升,使其升高的局部Ａｇ－Ⅱ水平明显下降。表明ＥＤＲＦ可通过ｃＧＭＰ途径抑制内皮损伤的动脉中Ａｇ－Ⅱ的产生。     

棕色田鼠种群年龄的研究

１９９１年２月至１９９２年４月,在河南省灵宝市、卢氏县捕获棕色田鼠１１１６只（雄５１５．雌６０１）,应用洞体重作指标,参考繁殖状况及毛色,将种群划分为５个年龄组：Ⅰ．幼体组,≤１１．５ｇ;Ⅱ．亚成体组,１１．６一２０．５ｇ;Ⅲ;成体Ⅰ组,２０．６一２６．０ｇ;Ⅳ。成体Ⅱ组,２６．１一３０．５ｇ;Ⅴ老体组,＞３０．６ｇ。对比体重、体长及头骨量度,胴体重法较能客观反映年龄状况。随季节变化,春季Ⅰ、Ⅱ组占优势,夏季Ⅱ、Ⅲ组占优势,秋季、冬季Ⅴ组数量增加,而其它各组的数量比较均匀。     

玉米素对叶绿体耦联因子Mg~（2＋）－ATPase活力的调节

用２μｇ／ｍｌ玉米素溶液预处理叶绿体或在光活化前于活化液中加入２μｇ／ｍｌ玉米素溶液,观察到玉米素能促进叶绿体膜上耦联因子ＤＴＴ光活化Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｍｇ２＋ＧＴＰａｓｅ的活力．且对ＧＴＰａｓｅ的促进比例常较ＡＴＰａｓｅ的大些。王米素对ＯＧ活化可溶性ＣＦ１Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力同样表现出促进作用。用玉米素预处理ＣＦ１－β亚基（含微量ＣＦ１－α亚基）也观察到它能促进ＣＦ１－β亚基催化的Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力。这些结果表明,玉米素在ＣＦ１上的作用部位至少有一个在β亚基或α．β亚基交界处调节其催化功能的。     

Mg~（2＋）促进线粒体H~＋－ATP酶的重建机理──H~＋－ATP酶复合体亚基水平的研究

用专一性标记蛋白质巯基（－ＳＨ）的荧光探剂ａｃｒｙｌｏｄａｎ测定含Ｍｇ２＋的Ｆ０－ＡＴＰ酶或Ｆ０－ＯＳＣＰ－Ｆ１－ＡＴＰ酶的脂酶体的构象与无Ｍｇ２＋者明显不同,前者的蛋白质的－ＳＨ基团处于疏水性更强的微环境中;在有Ｍｇ２＋和ＯＳＣＰ同时存在下重建的Ｆ０－Ｆ１－ＡＴＰ酶脂酶体较无ＯＳＣＰ者表现更高的水解活力或膜电位,表明ＯＳＣＰ增强Ｍｇ２＋的促进作用,这进一步提示Ｍｇ２＋通过改变膜脂的物理状态促进线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶重建的间接作用。这些实验结果,从线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶复合体的亚基水平的相关性上,对于我们提出的Ｍｇ２＋通过改变膜脂的物理状态使之具有合适的流动性,诱导嵌入脂双层的Ｈ＋－ＡＴＰ酶复合体的Ｆ０的构象发生变化并传递至复合体的催化中心Ｆ１,从而使重建Ｆ１－Ｆ０－ＡＴＰ酶具有较适合的蛋白构象,表现较高的重建酶活性的假设提供了直接的实验证据,精确地阐明了Ｍｇ２＋促进线粒体Ｆ０－Ｆ１－ＡＴＰ酶重建作用的分子机理。     

鼠脑突触体Mg^2＋—ATP酶质子泵活性的研究

位于突触体质膜的外向型（ｅｃｔｏ）Ｍｇ＾２－ＡＴＰ酶具有水解ＡＴＰ活性,能量偶联的ＡＣ－ＭＡ荧光淬灭实验表明Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶水解ＡＴＰ时向膜内转移质子,建立跨膜质子梯度,跨膜质子梯度可以被电中性Ｋ＾＋／Ｈ＾＋离子载体Ｎｉｇｅｒｉｃｉｎ消除,利用Ｈ＾＋敏感的ＢＣＥＣＦ荧光分子测定突触的ｐＨｉ变化,结果表明水解ＡＴＰ产生的质子转移突触体ｐＨｉ下降了光分子测定突触的ｐＨｉ变化,结果表示水解ＡＴＰ产生     

壳聚糖创面修复膜凝胶对Ⅱ度烧伤患者血清TNF-α, IL-10及ICAM-1水平的影响

目的:探讨壳聚糖创面修复膜凝胶在Ⅱ度烧伤患者中的应用效果及对患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-10、细胞间粘附因子(ICAM)-1水平的影响。方法:选择我院2015年6月~2016年11月收治的96例Ⅱ度烧伤患者并采取随机数字表将其分成两组,每组48例。观察组采用壳聚糖创面修复膜凝胶治疗,对照组常规给予凡士林油纱布包扎创面,对比两组创面愈合情况、血清TNF-α、IL-10及ICAM-1水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗第7天,观察组浅Ⅱ度烧伤创面愈合率明显高于同时点对照组(P0.01);治疗第15天、25天,观察组深Ⅱ度烧伤创面愈合率明显高于对照组同时点(P0.05)。观察组浅Ⅱ度烧伤创面与深Ⅱ度烧伤创面愈合时间均显著短于对照组,SI评分均显著低于对照组(P0.01)。两组浅Ⅱ度和深Ⅱ度烧伤患者治疗后血清TNF-α、IL-10、ICAM-1水平均较治疗前明显下降,观察组下降更明显(P0.05)。观察组创面感染发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:壳聚糖创面修复膜凝胶用于Ⅱ度烧伤患者中能加快创面愈合,预防创面感染,减轻机体炎症反应,安全性高。     

铝和铝＋钙对小麦幼苗根尖质膜,液泡膜微囊ATP酶和膜流动性？…

研究了铝和铝＋＿钙对小麦功苗根尖质膜、液泡膜微囊Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及共动力学参数和膜流动性的影响。在质膜和液泡膜微囊制剂中加入１．０ｍｍｏｌ／Ｌ的ＡＩ＾３＋（ＡＩＣＩ３）时,Ｈ＾２＋－ＡＴＰ囊制剂中加入１．０ｍｍｏｌ／Ｌ的ＡＩ＾３＋（ＡＩＣＩ３）时,Ｈ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活笥和酶促反应的Ｖｍａｘ及膜流动性下降,而酶     

培哚普利对实验性高血压大鼠血管壁肥厚的作用

用腹主动脉手术缩窄法建立高血压动脉模型。将ＳＤ雄性大鼠３３只随机分成４组：Ａ组,假手术一对照组;Ｂ组,高血压一对照组;Ｃ组,高血压一低剂量培哚普利组（０．１ｍｇ／ｋｇ／ｄ）;Ｄ组,高血压—高剂量培哚普利组（１．５ｍｇ／ｋｇ／ｄ）。药物经灌胃治疗持续４周后通过颈动脉测定平均动脉压（ＭＡＰ）,用图像分析法算出主动脉及肠系膜上动脉中膜厚度／管腔内径比值。结论：高剂量和不降低血压的低剂量培哚普利能预防肠系膜上动脉中膜肥厚;高剂量还能显著抑制主动脉中膜肥厚。培哚普利预防血管壁肥厚作用可能是抑制了血管壁中血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）,而与血浆中ＡⅡ无关。     

缺氧缺糖后再给氧给糖对培养心肌细胞膜糖蛋白变化的影响

本实验应用凝集素伴刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎｃａｎａｖａｌｉｎＡ,ＣｏｎＡ）为探针,以能量制剂ＭｇＡＴＰ、氧自由基清除剂ＳＯＤ及钙阻滞剂异搏定作用于体外缺氧缺糖培养后再给氧给糖,观察对大鼠乳鼠培养心肌细胞的影响。发现心肌细胞膜、肌质网膜、线粒体膜等生物膜上存在ＣｏｎＡ受体;缺氧缺糖后再给氧给糖组心肌细胞生物膜上致密阳性产物减少,而用药组不减少,与正常组相近,对照组则无这种阳性产物。提示,尽管这种变化机制尚不大清楚,但与糖蛋白合成、加工、运输和分泌的细胞的结构和功能变化有关。表明本实验用药对缺氧缺糖后再给氧给糖的心肌细胞损伤有良好的保护作用