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王雅泉魏麓云 《现代生物医学进展》2012,12(10):1995-1997
多发性硬化发病机制复杂,病毒感染在其发病中可能起着举足轻重的作用,目前多项研究支持他们之间的关联性;分子模拟、免疫调节网络的失调、表位扩展、旁路激活、超抗原激活和直接细胞损伤等是病毒感染导致多发性硬化发病的主要机理。本文就相关研究进行综述。 相似文献
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厌氧梭菌产生的神经毒素可以引起严重的神经失调,甚至威胁生命.作为具有很高同源性的7种毒素分子,它们既具有相似的发病机制又有不尽相同的结构基础和分子作用方式,从而产生不同的毒素活性.主要就神经毒素分子作用机制相关的毒素蛋白结构、毒素受体、毒素活性的发生、毒素与底物的作用、底物的调节作用与应用等内容的研究进展作一综述. 相似文献
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自身免疫是机体失去对自身抗原的免疫耐受或免疫无反应性,其病因与发病机制十分复杂。已证明某些病毒感染与 些自身免疫病密切相关,并发现病毒与宿主细胞的某些基因或其蛋白了之间存在着结构类似性,因而可发生交叉免疫反应性。这种分子模拟假说得到转基因动物实验的支持。它对于进一步深入研究自身免疫病的病因,发病机制以及治疗和预防具有重要意义。 相似文献
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艾滋病的基本病理机制是CD4 淋巴细胞的减少和多种免疫功能的紊乱。在感染过程中,无论CD4 、CD8 等免疫细胞的凋亡还是病毒蛋白的加工,天冬氨酸酶都有重要的作用。主要对半胱天冬酶在艾滋病发病机制的作用作了一些探讨。 相似文献
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《现代生物医学进展》2014,(5)
<正>哈尔滨工业大学生命学院教授黄志伟小组在艾滋病病毒毒力因子(Vif)结构研究中取得突破,首次揭示了艾滋病病毒毒力因子的结构,并阐述了该结构如何"劫持"人CBF-β,以及CUL5 E3连接酶复合物的分子机制。相关论文1月9日在《自然》杂志在线发表。艾滋病病毒是一类细胞内的反转录病毒。尽管人类对艾滋病病毒的科学研究已经有30年的历史,而且早期研究揭示艾滋病病毒的毒力因子Vif蛋白对病毒复制有至关重要的作用,但Vif自身或者其功能性复合物的原子水平结构解析一直未有进展。 相似文献
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采用实验和理论化学研究相结合的方法研究分子间相互作用,这种在计算机上进行“模拟实验”与传统“有机化学实验”相辅相成的研究策略,正在成为有机化学研究的重要手段.本论文利用荧光光谱分析法来研究小分子有机化合物与蛋白底物之间的相互作用机制.利用先进的分子模拟软件,结合分子力学、量子力学和神经网络等方法与分子对接等理论化学手段,建立和优化相互作用的分子间形成复合物的空间构象,并且预测分子间相互作用的稳定性.用荧光光谱分析法对12种小分子有机化合物与DC-SIGN(DC-specific ICAM-3 grabbing nonintegrin)之间的相互作用进行了研究,结果与理论分子模型计算十分吻合.在这12种化合物中,1-脲基氨基甘露糖与DC-SIGN络合的效果最好.这一发现可能对研究新一代抗艾滋病药物有重要意义. 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2010,(5)
类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)的发病机制尚未明确,但遗传因素和环境因素在RA的发病中起着重要作用。近三十年来,RA的发病机制与EBV(Epstein-Barr virus,又称HHV-4)感染的关联性已成为研究热点。诸多文献表明,RA患者的EBV抗体滴度高于正常对照组,血清中还存在着抗瓜氨酸化EBV肽的抗体,而RA患者体内的淋巴细胞却对EBV的应答呈现免疫低反应性。采用PCR、原位杂交和免疫组化等技术发现RA患者滑膜同样存在着EBV抗体及遗传物质,尽管有些研究结果仍不一致。一些EBV抗体与患者自身组织和细胞间存在氨基酸序列的同源性,如HLA-DRB1*0401/0405与EBV gp110糖蛋白存在同源序列的QKRAARA。基于上述证据提示EBV可能通过"分子模拟(molecular mimicry)"机制介导了RA的发病。另外,SAP(signallinglymphocyte activation molecule-associated protein,信号淋巴细胞活化分子相关蛋白)信号途径的异常可能也是EBV导致RA发生发展的分子生物学机制之一。尽管EBV同RA之间存在着诸多的联系,但仍需提供更多的实验证据阐明它们的因果关系。揭示RA发病与EBV感染的免疫学本质对临床防治RA有着十分重要的科学意义。 相似文献
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C亚型是世界上流行的HIV-1主要亚型,带有HIV-1 C亚型env区的SHIV和相应的非人灵长类模型是研究人类艾滋病的有效工具。SHIV-1157i及其衍生病毒能够成功地通过黏膜途径感染恒河猴和猪尾猴,并诱发艾滋病类似症状,而且恒河猴缓慢的发病进程与人类感染HIV-1相似。因此,掌握SHIV-1157i及其衍生病毒感染恒河猴的发病规律并探索其机制,将对研究人类HIV-1感染和发病机制,以及评价HIV-1 C亚型env区为靶点的艾滋病候选疫苗具有重要意义。 相似文献
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全球范围内,肥胖、糖尿病和肿瘤的发病率持续上升,已成为严重危害人类生命健康、降低人类生活质量的全球性重大公共卫生问题。近来研究发现,肥胖/糖尿病与肿瘤的关系密切,然而其分子机制尚不十分明确。目前已发现的可能的分子机制有胰岛素抵抗作用、糖代谢异常、慢性炎症反应、免疫系统失调、肥胖相关基因过度表达、癌基因与抑癌基因的异常表达、白色脂肪组织的功能紊乱等。阐明肥胖/糖尿病与肿瘤的关系及相关的分子机制,对个人和全社会都具有非常重要的意义,因此本文围绕肥胖/糖尿病与肿瘤的关系及其分子机制进行全面系统的综述。 相似文献
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多聚谷氨酰胺(polyglutamine,PolyQ)疾病是由特定基因序列中CAG三核苷酸的不稳定重复扩增所引发的一类神经退行性疾病。至今已发现9种类型的PolyQ疾病,其中多数疾病的致病蛋白质在转录调控中发挥着重要的病理作用。PolyQ蛋白中谷氨酰胺的异常重复延伸会引发蛋白质错误折叠并在细胞中积聚形成包涵体。积聚的蛋白质可通过自身结构域、泛素修饰和RNA等介导的相互作用,有效地募集细胞内的转录因子、泛素接头或受体蛋白,以及分子伴侣等组分到包涵体中。这些组分在细胞中的可溶性比例减少,使得机体内的转录调控系统功能受损,造成转录失调从而诱发疾病。因此,研究异常延伸的PolyQ蛋白对细胞内转录因子及其他组分的募集作用,可在分子水平上解释神经退行性疾病的发病机制,从而为临床应用提供潜在的预防和治疗方法。 相似文献
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下丘脑是调控代谢稳态与能量平衡的关键脑区,对摄食、营养素代谢、机体水平衡、基础代谢、体温、生理节律等代谢相关功能发挥核心调控作用,维系机体异化作用与同化作用平衡。近年来,随着神经科学技术的发展,下丘脑参与代谢调控的神经核团、神经通路、及其机理被深入研究,并揭示出一系列重要的新发现。这些新发现,对深入理解肥胖及相关代谢疾病发病机制具重要意义。值得注意的是,下丘脑功能失调,与肥胖、二型糖尿病等代谢疾病发病密切相关。本文综述近年来有关下丘脑调控代谢和能量平衡研究进展,以期深入了解下丘脑调控代谢和能量平衡的神经与分子机制,并为相关疾病的诊疗提供新信息。 相似文献
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《生命科学》2017,(9)
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统(central nervous system,CNS)慢性炎症性脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)在发病特点和病理学特征上与人类的MS表现非常相似,是研究MS发病机制及治疗的理想的动物模型。辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)细胞是CD4~+T细胞的一个重要亚群,主要分泌IL-17(interleukin-17)细胞因子,在EAE的发病过程中具有重要作用。NF-κB激活剂1(NF-κB activator 1,Act1)是SEFIR(similar expression to fibroblast growth factor genes/IL-17R)蛋白家族的一员,是IL-17信号通路的连接蛋白。在IL-17的刺激下,Act1通过SEFIR-SEFIR相互作用招募到IL-17受体(IL-17 receptor,IL-17R)上,以调节下游信号通路。对Act1介导的IL-17信号与自身免疫性疾病的关系做一综述,以期为EAE的发病机制研究和治疗提供重要的理论基础和分子靶标。 相似文献
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淀粉样蛋白的沉积与Tau蛋白磷酸化是阿尔茨海默病发病的关键分子机制,神经元胞内钙离子的变化可影响其生成和代谢;另一方面,这些蛋白的改变会进一步导致神经元钙稳态的失调,致使突触损伤、神经细胞凋亡及认知功能下降.本文就神经元钙稳态失衡在阿尔茨海默病发病中的进展进行综述. 相似文献
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智力障碍、阿尔兹海默氏病等学习记忆相关疾病由于致病原因复杂,发病机制不明确,至今仍缺少有效的防治措施。钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)作为神经信号传递通路中重要的信号分子,是与学习和记忆相关的重要调节蛋白。CaMKⅡ功能的失调会诱发多种与学习记忆相关的疾病。目前在编码CaMKⅡ的基因上已发现多种引起智力障碍的从头突变,但具体的致病机理仍有待进一步研究。该文重点介绍了CaMKⅡ在学习和记忆中的作用,总结了CaMKⅡ突变引起的学习记忆相关疾病及在智力障碍上可能的致病机理,并讨论了如何以其作为新的靶点开发针对神经系统疾病的个性化治疗药物。 相似文献
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《中国科学:生命科学》2017,(1)
应激导致的下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴活性紊乱在抑郁症发病中具有重要作用,下丘脑室旁核的促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)神经元是其中枢驱动力.室旁核内有多种受体与CRH神经元共存,共同调控CRH的转录表达.本课题组的系列研究发现,抑郁症发病与调控CRH基因的多组成对受体的表达失衡相关:CRH受体R1和R2、盐皮质激素受体和糖皮质激素受体、雌激素受体和雄激素受体,这些成对受体间的相互作用调控CRH基因的转录表达.调控CRH神经元活性的多组成对受体的动态平衡失调是抑郁症发病的重要分子机制之一,恢复此类受体的表达平衡将是抑郁症的预防和治疗的重要策略. 相似文献