家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对膈神经放电的影响

实验在50例麻醉、麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行。用双极银丝电极引导膈神经放电,经放大、幅度积分而后记录在 X-Y 记录仪上。脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱(ACh)50μg 后,膈神经吸气放电幅度增加,平均增加30.6±11.6%.ACh 的这一效应可被阿托品阻断,但不能被六甲双铵、酚妥拉明和心得安阻断。但单独注射上述任何一种受体阻断剂均不能改变膈神经的放电活动。上述结果提示,脊髓蛛网膜下腔注射 ACh 可兴奋膈运动神经元,而且 ACh 的这一兴奋效应是由 Μ 受体中介的,但在正常生理情况下,胆碱能递质系统对膈神经元似无紧张性兴奋作用。因此,ACh 递质可能在脊髓水平对高级中枢下传的呼吸驱动信息的整合中起兴奋性调制作用。     

刺激兔皮层感觉运动区和静注士的宁引起的肋间神经放电效应

在30例清醒,肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,观察到刺激对侧皮层感觉运动区时,胁间神经的放电效应包括两种成分。在呼气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为短暂的放电,肋间内神经表现为呼气放电的抑制;在吸气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为吸气放电的抑制,肋间内神经表现为短暂的放电。肋间外神经的第二效应表现为吸气放电的提前出现,吸气时程和呼气时程的缩短;肋间内神经的第二效应表现为吸气时程的缩短和呼气时程的延长,呼气放电的幅度明显增加。上述结果说明,皮层直接控制脊髓的通路既能兴奋也能抑制肋间吸气或呼气运动神经元的活动,且吸气与呼气运动神经元之间表现交互抑制。静注士的宁引起肋间神经梭形放电的发生过程和放电频率,与膈神经上表现相同;但恢复过程不同,膈神经上吸气放电恢复早,肋间神经上呼吸性放电恢复迟。此外,肋间神经的呼吸性放电不具有高频振荡现象。     

对"呼吸运动与膈的运动的关系" 演示实验操作及其模型的改进

初中《生物》第二册“呼吸”一章的“呼吸运动与膈的运动的关系”演示实验中 ,用无底瓶子做成的膈肌运动与呼吸的关系模型 ,可谓是生物教学中的一个经典模型 ,可惜由于操作上的错误以及模型的缺陷性 ,在课堂教学中 ,对学生正确理解其生命活动过程及其原理可能会产生不利影响。因此 ,笔者觉得其实验操作过程及其模型都有进行改进的必要。从课本中的操作过程 ,我们不难观察到这样的现象 :当一手下拉代表膈肌的橡皮膜 ,即“膈肌”舒张 ,代表肺的气球扩张进气 ;放松橡皮膜 ,即“膈肌”收缩 ,代表肺的气球收缩排气。由此 ,我们不难进一步推导出如…     

刺激兔皮层感觉运动区引起的膈神经放电效应

在53例清醒、肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,刺激对侧皮层感觉运动区引起膈神经上的放电效应包括两种不同成分。第一效应指紧接刺激发生的放电变化。在呼气相刺激时,第一效应表现为短暂的放电;在吸气相刺激时,则表现为放电的抑制。士的宁刺激较易在呼气相引起第一效应,电刺激较易在吸气相引起第一效应。在 C_2切断同侧背外侧束可使第一效应消失,提示第一效应经皮层脊髓束和皮层红核脊髓束下行。第二效应指刺激后呼吸周期放电的变化。不论是在呼气相或吸气相刺激,第二效应均表现为吸气放电的提前出现、吸气时程和呼气时程的缩短。同时记录延髓孤束区单位放电与膈神经放电时,两者放电均有表现一致的第二效应。在 C_2切断同侧背外侧束,不影响第二效应的出现;完全切断同侧脊髓,则膈神经放电消失,但不影响孤東区的第二效应。以上结果说明,皮层控制膈运动神经元有两条途径,一条是皮层直接下达脊髓的途径,另一条是间接通过脑干呼吸中枢下达脊髓的途径;皮层直接下达脊髓的通路,既可兴奋也可抑制膈运动神经元的活动。     

5—HT能纤维向猫脊髓膈神经核及延髓膈肌前运动神经元的投射

实验在6只成年猫上进行,将WGA－HRP微量注入C5膈神经核内,通过逆行追踪及5－HT免疫组织化学FITC荧光双重标记方法,研究了中缝核5－HT能神经元向脊髓膈神经核的投射,同时观察了延髓膈肌产运动神经元接受5－HT能纤维投射的情况,结果在中缝苍白核观察到较多的HRP－5－HT双标记神经元,在中缝大核,中缝隐核观察到少数散在的双标记神经元,在延髓疑核,孤束核腹外侧区域的HRP单核记神经元（即膈肌前运动神经元）周围观察到5－HT能轴突末梢,结构表明：发自中缝苍白核5－HT能神经元的传出纤维可投射到脊髓膈神经核,延髓膈肌前运动神经元接受5－HT能纤维的传入投射。     

索曼和吗啡对猫膈神经和肋间外神经放电的影响

在乌拉坦氯醛糖混合麻醉猫上,平静呼吸时膈神经和肋间外神经α纤维单纤维放电时程、冲动数、冲动频率及休止期经统计处理无明显差别。切断双侧迷走神经后呼吸深慢,两种神经的冲动频率升高、放电时程延长及冲动数增多。窒息时两种神经电活动先增强,然后同时停止活动。索曼0.2—3μg 椎动脉或10—20μg/kg 静脉注射后,主要抑制膈神经放电的占85%和87%,无主要抑制肋间外神经的反应。椎动脉注射吗啡0.5—5mg,主要抑制肋间外神经放电的反应则占58%,无抑制膈神经放电的反应。从膈神经元所在的颈髓局部浸润索曼不能停止膈神经节律吸气放电。以上结果表明,主要支配膈神经的延髓呼吸神经元背侧组(DRG)和主要支配肋间外神经的腹侧组(VRG)在平静呼吸时活动无明显差异。而索曼和吗啡可使这两个细胞核团表现不同的反应。     

家兔膈神经呼气相电活动的观察

在52只麻醉兔和4只清醒兔上均观察到,自然呼吸时膈神经于呼气相有紧张性放电。同时引导膈肌肌电表明这种活动与膈肌紧张性的维持有关。这种电活动在切断引导电极外周段的膈神经后仍然存在。通气量不足、动脉血 PCO_2增加或 PO_2减少使其减少或消失;吸入纯氧或过度通气引起相反效应。切断窦神经或延髓腹外侧面化学敏感区局部贴敷浸有普鲁卡因的滤纸片,使膈神经呼气相放电增强;颈动脉窦区注入30—75μg NaCN 或将 pH=6的酸性人工脑脊液滤纸片贴于延髓化学敏感区,使膈神经呼气相放电减弱。本工作提示正常血气浓度及其变化经相同的外周和中枢化学感受机制同时发动两种调节过程:1.通过调节吸气肌位相性活动而调节肺通气量;2.通过调节吸气肌呼气相紧张性活动而调节肺机能余气量。     

刺激家兔舌下神经核中段腹侧区对呼吸节律的影响

本工作在２５只氨基甲酸乙酯麻醉,断双侧迷走神经的家兔上,以膈肌肌电活动作为检测指标,观察了电及化学刺激舌下神经核中段腹侧区对呼吸节律的影响。结果如下：长串电脉冲刺激ＶＭＮＨ时,膈肌肌电活动被完全抑制,而颏舌肌活动明显易化;在吸气相的中期或后期短串电脉冲刺激ＶＭＮＨ可使吸气切断;微量注射谷氨酸钠于此区,膈肌活动也受到抑制。上述观察表明ＶＭＮＨ对呼吸节律具有调制作用,这种调制作用可能参与吞咽反射的中枢     

兔脑内微量注射纳洛酮和横断脑干对吗啡呼吸抑制效应的影响

本工作用静脉和脑内微量注射吗啡与纳洛酮,以及横断脑干等方法,分析了静脉内注射吗啡引起呼吸抑制效应的机制。实验在53只家兔上进行。结果观察到,在一侧脑桥结合臂旁内侧核区(NPBM)微量注射吗啡(20μg/2μl),可使双侧膈神经放电抑制,其抑制规律与静脉内注射吗啡(3mg/kg)的规律相似。当静脉注射吗啡造成呼吸抑制后,于一侧 NPBM 区微量注射纳洛酮(4μg/2μl)或横断脑干部分去除 NPBM,均可使膈神经放电产生脱抑制。横断脑干去除 NPBM 后,在长吸状态下吗啡呼吸抑制效应不易出现;如进一步在髓纹前方1—2mm处横断脑干,则静脉注射吗啡又能引起膈神经放电抑制。在一侧孤束核区(NTS)微量注射吗啡,可引起对侧膈神经放电抑制,而同侧不抑制。上述结果提示,静脉内注射吗啡引起的呼吸抑制效应,主要是通过 NPBM 活动改变而实现的,但 NTS 活动改变在其中也起一定作用;而“长吸中枢”的活动则阻碍吗啡呼吸抑制效应的出现。     

家兔孤束核区微量注射羟基马桑毒素对膈神经放电的影响

实验在44只乌拉坦麻醉、肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经的日本大耳白兔上进行。于一侧孤束核区微量注射不同浓度(0.1μg/μl,1μg/μl,5μg/μl,10μg/μl)的羟基马桑毒素1μl,可以引起膈神经放电活动产生可逆的吸气时程和呼气时程缩短,呼吸频率加快及膈神经放电积分的峰幅度降低。羟基马桑毒素0.1μg/μl组作用最弱,1μl/μl组作用最强。5μg/μl组,10μg/μl组还可使膈神经放电活动在呼气期出现短时的吸气性放电及呼气期间歇性不规则延长等呼吸节律紊乱现象。出现上述现象时血压、心率无明显变化,脑电图也未出现异常改变。结果提示:家兔孤束核区参与呼吸时相的转换,而羟基马桑毒素可能作用于孤束核区的呼吸时相转换机制,促进呼吸时相的转换。     

第四脑室给予几种单胺类递质受体阻断剂对吗啡抑制呼吸的影响

在65例清醒、肌肉麻痹、迷走神经完整的家兔,记录膈神经放电,观察第四脑室内分别给予几种单胺类递质受体阻断剂对全身应用吗啡和一侧结合臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:酚妥拉明或妥拉苏林加强吗啡的呼吸抑制效应;肉桂硫胺、赛庚啶或氟哌啶醇对抗吗啡的呼吸抑制效应;心得安不影响吗啡的呼吸抑制效应。只给予上述受体阻断剂对膈神经放电活动的影响不一致。上述结果提示中枢内存在的单胺类拮抗性调制系统在吗啡的呼吸抑制效应中起一定作用,5-羟色胺和多巴胺系统加强吗啡的呼吸抑制效应,去甲肾上腺素系统则相反;后者的作用是通过。α-受体而不是β-受体实现的。     

兔颈交感神经干动作电位的呼吸性节律

(一)兔颈交感神经干的动作电位和膈神经发放有明显的同步关系,是为交感发放的呼吸性节律。改变呼吸中枢和血管运动中枢的兴奋状态后,交感发放的呼吸性节律也随着发生相应的变化,但切断缓冲神经不影响交感的呼吸性节律发放。(二)必须保留脑桥和延髓完整,交感发放才能表现出呼吸性节律。在脑桥水平切断脑干而动物发生长吸式呼吸时,交感发放的呼吸性节律消失。(三)本文讨论了交感神经和膈神经同步化发放的机制,认为呼吸中枢的兴奋过程使血管运动中枢的活动被周期性地“强化”。于是交感发放出现呼吸性节律。呼吸中枢对血管运动中枢的“强化”的程度,乃取决于这两个中枢的兴奋性的高低,这一过程可能是在脑桥和延髓的网状结构中进行的。     

家兔膈神经元的电活动类型及其在膈神经呼气相电活动中的作用

家兔40只,乌拉坦静脉麻醉,三碘季铵酚制动,人工通气,切断双侧颈迷走神经干,引导左侧膈神经干和右侧膈神经单纤维的传出电活动。在保持动物正常PaCO_2和PaO_2的条件下,所观察的144个膈神经单位,按其电活动与呼吸周期的关系,可分为三类:第一类(U_Ⅰ,占44％),仅在吸气相放电;第二类(U_Ⅱ,41％),放电自吸气相持续到呼气相前期;第三类(U_Ⅲ,15％),在整个呼吸周期中连续放电。逐步加大给动物的人工通气量,在PaCO_2逐渐降低的过程中,96％的U_Ⅰ和58％的U_Ⅱ的放电频率逐渐降低,但始终保持时相性放电的特性,直至放电停止,对具有这些特性的单位称为时相性单位。其余4％的U_Ⅰ和42％的U_Ⅱ,在低PaCO_2下逐渐转为紧张性放电,将这些单位和全部U_Ⅲ称为紧张性单位。我们以前报道的家兔膈神经干的呼气相电活动,是紧张性单位活动的表现。在放电特性方面,本文报告的家兔膈神经元群中的时相性单位和紧张性单位,与Hilaire和St.John报告的猫膈神经元群中的晚募集单位和早募集单位,有类似之处,但不尽相同。     

兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠及甘氨酸对弓状核诱发电位的影响

实验在６６只麻醉、制动,断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行。通过微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸钠和神经元胞体抑制剂甘氨酸,改变孤束核腹外侧区神经元兴奋活动,探讨对下丘脑弓状核诱发电位的影响及其可能的机制和意义。实验结果如下：（１）孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠,可使膈神经放电显著增加和使弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅显著降低;而微量注射甘氨酸则使膈神经放电显著减少和使弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅显著增大。（２）静脉注射纳洛酮对谷氨酸钠引起的膈神经放电兴奋效应无明显影响,但能翻转谷氨酸钠对弓状核诱发电位Ｐ２及Ｎ２波幅的抑制效应。提示：孤束核腹外侧区呼吸神经元的兴奋活动可扩散至弓状核,并对弓状核诱发电位产生影响,此影响可能是由内源性阿片系统参与而实现的。     

串脉冲致兔隔肌疲劳的动物模型

本实验采用串脉冲刺激兔隔神经法复制了家兔膈肌疲劳模型。测定隔肌张力（Ｔｄｉ）、跨膈压（Ｐｄｉ）及其频率特性（Ｔｄｉ－Ｆ、Ｐｄｉ－Ｆ）、呼吸流速（Ｖ）、肺阻力（ＲＬ）、膈肌肌电图（ＥＭＧｄｉ等作为评价膈肌收缩力量的指标。结果发现：经串脉冲刺激后,Ｐｄｉ－Ｆ曲线在３０、５０和１００Ｈｚ时显著降低,Ｐｄｉ、Ｔｄｉ、Ｖ和跨肺压均显著下降。氨茶碱可增加隔肌收缩力,延缓膈肌疲劳过程。结果提示,用串脉冲刺激兔膈神经法建立的模型是一种灵敏、可靠和稳定的膈肌疲劳动物模型。     

反射性呼吸暂停中延髓各类呼吸性神经元的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入拘椽酸钠引起呼吸暂停期间,和在持续性肺充气引起延长的呼气相中,延髓大多数吸气神经元和膈神经停止放电;而大多数呼气性神经元呈连续性放电,放电频率持续地高于或接近于平静呼气时呼气神经元的高峰放电频率,并伴随肋间内肌电活动增强,直至呼气性神经元放电频率衰减或停止放电时,膈神经才恢复放电。这提示呼气性神经元的持续兴奋状态可能与呼气性呼吸暂停的维持或呼气相的延长有关。在延髓闩前部可以记录到少数放电频率渐增型的跨时相呼气-吸气神经元,在呼吸暂停期间,它们呈低频连续放电,逐渐增大放电频率,在其放电频率急剧增高时,膈神经恢复放电。这提示该类神经元可能与吸气的发动有关。本文尚就呼吸节律的发生机制做了讨论。     

组胺对脊髓α-运动神经元兴奋性的易化作用及其离子机制（英文）

脊髓α运动神经元直接支配骨骼肌活动,是躯体运动和行为控制的最后公路(final common path)。因此,运动神经元兴奋性调控对于运动行为的执行至关重要。事实上,脊髓运动神经元接受多种神经调质的传入,尤其是单胺能神经调质。然而,组胺和下丘脑组胺能神经系统对脊髓运动神经元的调控作用及其下游离子机制至今仍不清楚。本研究采用大鼠脊髓脑片细胞内记录方法,发现组胺H1和H2受体的激活均能增强脊髓α运动神经元的重复放电行为和兴奋性。钾通道的关闭和钠-钙交换体的激活共同参与了H1受体激活介导的脊髓运动神经元的兴奋,而超极化激活的环核苷酸门控(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated, HCN)通道的开放则负责H2受体激活介导的兴奋性效应。以上结果提示,通过切换与组胺受体相耦联的离子通道和交换体的功能状态,组胺可以有效地偏置脊髓α运动神经元的兴奋性,而下丘脑组胺能神经传入很可能以这种方式直接调控最终的运动输出并主动调节脊髓运动反射和运动执行。     

介绍一种简便的动物呼吸描记方法

进行“呼吸运动的调节”的实验,在动物生理学中有好几种描记方法。常用的有:呼吸描记器记录方法;按气管压力的波动记录呼吸的方法;通过胸骨柄剑突记录膈肌运动的方法等。但根据我们多年指导实验工作的体会,觉得这些方法都存在一定缺点,以至学生在实验过程中常遇到操作困难,实验结果不理想等问题。经反复实验我们摸索出一种间接记录膈肌运动的简单描记方法。即以肝脏在腹腔内活动的变化来表示呼吸的具体情况。     

延髓面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式

实验用家兔和ＳＤ大鼠,氨基甲酸乙酯麻醉。记录膈神经或膈肌放电作为呼吸的指标。在延髓面神经后核内侧区细胞外记录呼吸相关神经元放电,在家兔所记录到的２４９个ＲＲＮｓ中,吸气神经元１１８个,呼气神经元９１个,呼吸跨时相神经元４０个。在大鼠所记录到的１５３个ＲＲＮｓ中,吸气神经元６８个,呼气神经元５５个,呼吸跨时相神经元３０个,在ｍＮＲＦ分布有较多的呼气－呼气跨时相神经元,这类神经元放电总是先天膈神经吸气     

兔孤束核腹外侧区微量注射谷氨酸钠及甘氨酸对膈神经放电的影响

实验在４０只麻醉、制动、断双侧颈迷走神经和人工通气的家兔上进行。在孤束核腹外侧区微量注射神经元胞体兴奋剂谷氨酸钠和抑制剂甘氨酸,探讨膈神经放电的变化。结果：微量注射谷氨酸钠,可使膈神经放电脉冲数明显增加,吸气时程延长,呼气时程缩短,呼吸频率变化不明显;微量注射甘氨酸,则膈神经放电脉冲数显著减少,甚至停止,吸气时程缩短,呼气时程不规则延长,呼吸频率降低。上述结果提示：孤束核腹外侧区对呼吸节律的形成具