糖尿病大鼠牙周膜成纤维细胞组织中TNF-α的表达及意义

目的:通过检测TNF-α在糖尿病大鼠牙周组织中的表达情况,探讨高糖环境下肿瘤坏死因子与口腔疾病发生发展的关系,为临床治疗提供理论依据。方法:选取SD大鼠40只,随机分为实验组(30只)和对照组(10只)。实验组采取腹腔注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,观察大鼠牙周组织的变化情况。采用RT-PCR法检测两组大鼠牙周膜成纤维细胞中TNF-α的表达水平,CCK-8法测定大鼠牙周膜成纤维细胞的增殖情况,分析TNF-α对PDLFs增殖的抑制作用。结果:实验组大鼠牙周组织胶原纤维束排列紊乱,有炎症细胞浸润;对照组大鼠牙龈未见红肿或出血。TNF-α在糖尿病大鼠牙周膜成纤维细胞中呈高表达,在健康大鼠牙周组织中不显著,差异具统计学意义(P0.05)。TNF-α可抑制PDLFs增殖,并且成浓度依赖性,随着浓度的增加,TNF-α对PDLFs增殖的抑制作用逐渐增强,差异具统计学意义(P0.05)。结论:糖尿病可增加牙周疾病的发病几率,糖尿病患者体内的TNF-α对牙周疾病的严重程度起重要作用。     

尼古丁对牙周炎大鼠牙周膜成纤维细胞的毒性作用

目的:观察尼古丁对牙周炎大鼠牙周膜成纤维细胞(PDLFs)增殖的抑制作用及对细胞周期分布的影响,探讨尼古丁的细胞毒性作用,为口腔疾病的预防及治疗提供基础。方法:选取30只SD大鼠,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎大鼠模型。将不同浓度的尼古丁分别作用于大鼠的牙周膜成纤维细胞(PDLFs)中,观察大鼠牙周组织的变化情况,MTT法测定细胞增殖活性,分析不同浓度尼古丁对PDLFs增殖的抑制作用。结果:实验组大鼠牙周组织胶原纤维束排列紊乱,有炎症细胞浸润;对照组大鼠牙龈未见红肿或出血。尼古丁可抑制PDLFs增殖,并且呈浓度依赖性,随着浓度的增加,对PDLFs增殖的抑制作用增强,差异具统计学意义(P0.05)。与对照组相比,不同浓度尼古丁作用下牙周炎大鼠牙周膜成纤维细胞周期的分布率明显不同(P0.05)。结论:尼古丁对牙周膜成纤维细胞增殖具有明显的抑制作用,尼古丁的浓度影响牙周组织的修复重构能力。     

游离脂肪酸对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响

目的:探讨游离脂肪酸(FFAs)对人牙周膜成纤维细胞增殖的影响,研究游离脂肪酸在代谢综合征患者牙周病发病机制中的作用。方法:选用在牙周组织修复中起主要作用的人牙周膜成纤维细胞进行体外培养,对照组加入不含胎牛血清的DMEM,实验组分别加入不同浓度的游离脂肪酸进行刺激,在刺激24h-72h后,采用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法检测人牙周膜成纤维细胞的增殖情况。结果:与对照组相比,游离脂肪酸可以抑制人牙周膜成纤维细胞的生长增殖(P<0.01),并且这种抑制作用具有浓度和时间依赖性,以培养72h后抑制作用最为明显(P<0.01)。结论:游离脂肪酸可以抑制牙周膜成纤维细胞的增殖,降低代谢综合征患者牙周组织的的修复能力,从而导致或加重牙周病的发生或发展。     

葛根素注射液对糖尿病大鼠牙周炎的治疗效果及血清AGEs、炎性因子表达的影响

摘要 目的：分析葛根素注射液对糖尿病大鼠牙周炎的治疗效果及血清晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）、炎性因子表达的影响。方法：随机选取10只大鼠作为正常对照组,另选40只建立糖尿病牙周炎大鼠,将建模成功的大鼠随机分成模型组、实验组和阳性组,每组10只。给药处理6周后,取血清检测AGEs、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-8及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达情况;取牙周组织观察压槽骨丧失程度。结果：与健康对照组相比,模型组大鼠胰岛素水平显著降低,血糖、AGEs、IL-6、IL-8和TNF-α水平显著升高,压槽骨降低高度显著增大（P＜0.05）。与模型组相比,实验组和阳性组大鼠水平显著升高,血糖、AGEs、IL-6、IL-8和TNF-α水平显著降低,压槽骨降低高度升高减小（P＜0.05）。结论：葛根素注射液可通过促进胰岛素表达,减少AGEs积聚,降低血糖及炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达抑制糖尿病大鼠牙周炎的发展。     

不同浓度尼古丁对牙周膜成纤维细胞增殖及纤维结合蛋白合成的作用

目的:探讨不同浓度尼古丁对人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)增殖及纤维结合蛋白(Fn)合成的作用。方法:不同浓度的尼古丁(50 ng/ml,250 ng/ml,500 ng/ml,1μg/ml,2μg/ml,3μg/ml)作用于PDLFs,MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测Fn合成含量。结果:不同浓度尼古丁作用下:人PDLFs的增殖均被抑制,且呈浓度依赖性。浓度为250 ng/ml~3 ug/ml的尼古丁有明显抑制人PDLFs增殖的作用(P0.05),3 ug/ml尼古丁显示出最强的抑制增殖作用(P0.01);人PDLFs的G0-G1期、S期、G2-M期与对照组相比,G0-G1期细胞周期分布比例逐渐增高,S期和G2-M期逐渐降低,差异均有统计学意义,呈浓度依赖性;人PDLFs合成Fn逐渐减少,呈浓度依赖性。浓度为50 ng/ml~3μg/ml的尼古丁均有明显抑制人PDLFs合成Fn的作用(P0.05),其中3μg/ml抑制作用最强。结论:尼古丁抑制牙周膜细胞的增殖及Fn的合成,呈浓度依赖性,并影响其细胞周期的进程,进而影响牙周新附着的形成,加重牙周病的病情。     

TNF—a在糖尿病合并牙周炎大鼠模型中的表达及意义

目的：建立糖尿病合并牙周炎大鼠模型,观察比较近牙槽嵴区牙周膜内肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量,探讨高血糖对牙周组织炎症程度的影响。方法：糖尿病大鼠（STZ组）模型采用链脲佐菌素一次性腹腔注射制备,单纯牙周炎组州组）注射同剂量的枸橼酸钠缓冲液。成模且稳定后（4周）,两组都采用大鼠牙颈部丝线结扎的方法诱导牙周炎模型,于结扎后1周,2周,3周处死大鼠,采用组织学方法,免疫组织化学结合MATLAB7．0．1图像灰度定量分析法,研究近牙槽嵴区牙周膜中TNF-a水平的变化及牙周组织炎症的进展程度。结果：N组与STZ组除0周外各时间点两组之间比较有显著性差异（P〈0．001）;N组内各时间点每两组之间比较有统计学差别（P〈0．05）;STZ组内各时间点每两组之间比较有统计学差别（P〈0．05）。随时间的增加,各组大鼠的炎症程度增加,TNF—a的表达水平增加,STZ组的病变进展程度显著重于N组。结论：一次性腹腔注射STZ＋牙颈部丝线结扎可成功建立实验性糖尿病大鼠的牙周炎模型。高血糖浓度使糖尿病大鼠牙槽骨TNF-a的表达水平增加,降低了机体的损伤一修复能力,牙周组织的炎症进一步加重。     

人牙龈成纤维细胞与牙周膜细胞的生物活性

采用组织块法分离培养牙周膜细胞和牙龈成纤维细胞,测定二者的增殖特性和ALP活性,利用免疫组化和FCM方法比较Ⅰ、Ⅲ型胶原、BMP的表达情况,以观察对比两种细胞的生物学特性的异同。找出牙龈成纤维细胞和牙周膜细胞在胶原基质合成方面存在差异,发现Ⅰ、Ⅲ型胶原可作为鉴别两种细胞的标志物,ALP与BMP可作为鉴别两种细胞的标志,牙周膜细胞比牙龈成纤维细胞具有较强的成骨能力。从而为今后改良两种细胞成为牙周组织工程的种子细胞奠定基础。     

百草枯中毒大鼠TNF-a、IL-10的表达及大黄保护作用的研究

目的：观察大黄对急性百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法：90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、PQ（60 mg/kg）灌胃染毒组（B组）、生大黄（300mg/kg.d）干预组（C组）,每组30只。中毒后6h、24h、72h分批处死存活的大鼠,并且检测大鼠血浆TNF-α、IL-10水平。结果：B组、C组TNF-α、IL-10水平在染毒后6h开始升高,72h达到高峰,与A组相比,差异有统计学意义（P〈0.05、P〈0.01）,在相同时间点C组TNF-α和IL-10的表达低于B组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。B组、C组血浆TNF-α、IL-10水平与中毒时间呈显著正性相关关系（r=0.849,P〈0.01;r=0.790,P〈0.01;r=0.0.943,P〈0.01;r=0.892,P〈0.01）。结论：大黄能够通过降低百草枯中毒大鼠体内的TNF-α、IL-10水平,减轻百草枯对大鼠的损伤作用     

miR-29b对TNF—α诱导的人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响

目的探索过表达miR-29b对TNF-α 诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖与凋亡的影响及初步作用机制。方法MTT 法筛选TNF—α诱导HUVECs的最佳浓度和时间,建立细胞凋亡模型;MTY法筛选miR-29bmimic转染HUVECs的最佳转染时间和浓度：MTr法检测过表达miR-29b对TNF-α诱导HUVECs增殖活力的影响;Hoechst33342荧光染色检测过表达miR-29b对TNF—α诱导HUVECs凋亡的影响：Western印迹技术检测过表达miR-29b对Akt磷酸化水平、Bcl-2蛋白表达的影响。结果TNF—α诱导的HUVECs凋亡的最佳浓度为10ng／ml,最佳时间是48h;miR-29bmimics转染HUVECs的最佳浓度为50nmol/L,最佳作用时间是48h;过表达miR-29b能显著降低TNF-α诱导的HUVECs的增殖活力（P〈0．001）;Heochst33342荧光染色结果显示。miR-29b过表达能促进TNF-α诱导的HUVECs的凋亡（P〈0．05）;过表达miR-29b能显著下调Akt磷酸化（p-Akt）与Bcl-2蛋白的表达（P〈0．001）。结论过表达miR-29b可降低TNF-α诱导的HUVECs的增殖活力并促进其凋亡,其机制可能与下调Akt磷酸化、Bd-2蛋白的表达相关。     

大鼠咬合创伤牙周膜中MCP-1、ICAM-1的表达变化

目的:研究咬合创伤大鼠牙周组织中MCP-1、ICAM-1的表达情况。方法:12周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组(1个正常对照组和3个实验组),每组6只。正常对照组不作任何处理,实验组通过在大鼠左上颌第一磨牙颌面粘接树脂并内置不锈钢丝形成高出颌面0.6-0.8 mm的树脂层以建立同侧下颌咬合创伤实验动物模型,分别于建模后3、5、7 d处死各组大鼠,分离大鼠下颌组织,运用HE、Masson染色观察咬合创伤牙周组织形态变化,同时用免疫组织化学染色法检测MCP-1和ICAM-1的表达变化。结果:HE染色显示,正常组牙周膜纤维排列整齐,牙骨质表面较为平整,牙槽骨结构致密。实验组牙周膜纤维排列紊乱,牙周膜血管水肿充血、间隙改变,牙槽骨和牙骨质表面不平整,出现骨吸收。Masson染色显示,正常组牙周组织未见异常表现;实验组牙周膜纤维排列紊乱,可见水解断裂,局部有血流障碍和血管破裂。免疫组织化学显示,各实验组MCP-1和ICAM-1的表达变化均较正常对照组增多,差异有显著性(P0.05)。其中7 d组表达水平最高,与其他2组相比有统计学意义(P0.05)。结论:咬合创伤可引起大鼠牙周组织形态变化,MCP-1、ICAM-1的表达随时间呈现递增的趋势。     

TNF—α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1／2活性的影响

目的探讨TNF—α对哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖及对ASMCs上ERK1／2mRNA、p-ERK1／2表达水平的影响。方法通过对哮喘模型大鼠ASMCs培养,分别以0．2μg／L、1．0μg/L、20μg/L TNF-α干预ASMCs生长。采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TNF—α对ASMCs增殖的影响。RT-PCR检测ASMCs上ERK1／2mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测磷酸化ERK1／2蛋白的表达及定位。结果哮喘组ASMCsS期比例、A值、ERK1／2mRNA、p-ERK1／2蛋白的表达量分别为（34．45±2．08）％、（0．550±0．010）、（0．995±0．118）、（130．77±4．16）,与对照组（11．17±0．96）％、（0．292±0．008）、（0．576±0．098）、（163．82±1．38）比较均显著增高（均P〈0．01）。各TNF—α干预组ASMCs的S期比例、A值、ERK1／2mRNA和p-ERK1／2蛋白表达量与哮喘组比较均显著降低（均P〈0．01）,0．2μg/L和1．0μg／LTN-α组p-ERK1／2蛋白表达量高于对照组（P〈0．01）,20μg／L TNF-α组p-ERK1／2蛋白表达量与对照组比较无差异（P〉0．05）。结论与正常鼠相比,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高。经TNF—α干预后,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例减少,增殖减弱,TNF-α可能抑制慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖。TNF—α可下调慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞上ERK1／2mRNA及p-ERK1／2表达,TNF-α可能通过抑制ERK信号转导通道的活性对气道平滑肌细胞的增殖进行调控。     

粉防己碱对大鼠脑缺血/再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-8表达的影响

目的：探讨粉防己碱对大鼠脑缺血／再灌注后炎性因子表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）,缺血／再灌注组（I/R）,粉防己碱处理组（Tet）。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血／再灌注模型,用放射免疫方法测定脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-8的含量。结果：脑缺血／再灌注早期脑组织中IL-1β、TNF-α表达迅速升高,IL-8表达稍滞后;Tet组中脑组织中此三个因子的表达显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：粉防己碱抑制大鼠脑组织缺血佴灌注早期炎性细胞因子的表达,减轻炎性反应,对缺血佴灌注脑组织具有保护作用。     

雌激素缺乏导致的骨质疏松发病过程中T淋巴细胞对骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的影响及与TNF-α的关系

探讨骨质疏松发病过程中T淋巴细胞对骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derived mesenchymalstem cells,BMMSC）增殖分化的影响。选用健康雌性小鼠行双侧卵巢切除术（ovariectomy,OVX）,建立绝经后骨质疏松模型。选用同一批次健康小鼠行双侧卵巢脂肪组织部分切除,建立假手术组（sham）,Micro-CT确立模型成功建立。将sham组、OVX组、sham＋anti—TNFα组、OVX＋anti—TNFα组中T淋巴细胞与BMMSC共培养．ELISA检测sham组与OVX组T＇N-巴细胞上清液中TNF-α表达的差异,MTT法检测四组共培养体系中BMMSC生长曲线：成骨诱导后碱性磷酸酶和钙化结节茜素红染色法检测BMMsc成骨能力差异：ImPcR检测小鼠BMMSC成骨相关基因Runx2、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）的表达。结果显示,与sham组相比,OVX组中BMMsc的增殖受到了抑制,成骨分化减弱（P〈O．05）,OVXanti—TNF-α刺激组较OVX组增殖显著升高沪〈0．05）,成骨分化能力显著增强（P〈0．05）。以上结果证明,在雌激素缺乏下的T淋巴细胞能影响BMMSC增殖及成骨分化能力,这可能与T淋巴细胞表达TNF-α增强相关。     

氯化钴对原代大鼠肺动脉成纤维细胞的影响

目的:探究氯化钴对于原代大鼠肺动脉成纤维细胞(PAF)的增殖、迁移、表型转化作用的影响。方法:分离培养大鼠肺动脉成纤维细胞,利用氯化钴刺激PAF细胞,并通过MTT、细胞划痕、Transwell、表型转化标志蛋白测定以及PI3K/Akt信号通路蛋白的变化研究氯化钴对PAF的影响。结果:MTT结果显示,与对照组相比,氯化钴可以抑制大鼠肺动脉成纤维细胞的增殖活性(P0.001),并呈浓度依赖性。划痕实验及Transwell实验提示较高氯化钴(200μmol·L~(-1))处理PAF细胞后可以抑制细胞迁移。随浓度增加,氯化钴可以抑制PAF的P110α、p-Akt蛋白表达。结论:氯化钴对于体外培养的原代大鼠肺动脉成纤维细胞的增殖、迁移和表型转化特性有一定的抑制作用,这可能与氯化钴抑制PI3K/Akt信号通路的表达有关。     

AcSDKP对PDGF诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用

目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰（AcSDKP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的调节作用。方法：建立新生大鼠心脏成纤维细胞系;采用四甲基偶氮唑（MTT）法和^3H-TdR掺入法检测心脏成纤维细胞的增殖;采用^3H-脯氨酸掺入法检测心脏成纤维细胞胶原的合成。结果：PD3F在1～20ng／ml浓度范围内对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有促进作用。且随着PDGF浓度的增加,其促细胞增殖和胶原合成作用增强,并在10ng／ml浓度时PDGF的促增殖和胶原合成效应最强。在10^-10～10^-8mol／L浓度范围内,AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成均有抑制作用,并且在10叫mol／L时,AcSDKP抑制心脏成纤维细胞增殖和胶原合成作用最强。结论：AcSDKP对PDGF介导的心脏成纤维增殖和胶原合成均有明显抑制作用,这可能与其抗心脏纤维化的作用相关。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：通过观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠心脏成纤维细胞（CFs）增殖和胶原合成的影响,探讨NAC对心脏重构的作用。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验对象,给予不同浓度的NAC进行干预,48小时后用MTT比色法检测CFs增殖水平,用3H脯氨酸掺入法测定总胶原合成。结果：与对照组相比,不同浓度NAC作用下的CFs增殖水平和3H脯氨酸掺入量均比对照组低,且具有浓度依赖性（p〈0.05）。结论：NAC能够抑制SD大鼠CFs增殖,并降低其胶原合成,因此NAC对心脏的病理性重构可能具有保护作用。     

慢性牙周炎患者龈沟液中IL-8 和TNF-alpha水平变化及临床意义

目的：探讨慢性牙周炎患者龈沟液中白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及临床意义,为临床诊疗提 供参考。方法：选择2013 年12 月到2015 年12 月我院收治的60 例慢性牙周炎患者为实验组,选择同期60 例牙周健康者为对照 组。对照组对象于体检时、实验组患者于牙周常规治疗前后收集龈沟液并记录牙龈指数（GI）、牙龈沟出血指数（SBI）、菌斑指数 （PLI）、牙周袋探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）等牙周临床指标。测量并比较两组对象龈沟液中IL-8 和TNF-α水平。结果：实 验组患者治疗前GI、SBI、PLI、PD 及CAL 等牙周临床指标均明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,实验组患 者各牙周临床指标明显低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）,但与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。实验组患者治疗 前龈沟液中IL-8 和TNF-α水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,实验组患者龈沟液中IL-8 和TNF-alpha水 平均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组患者治疗前龈沟液中IL-8 水平与牙周临床指标PD 呈正相关性（r=0. 495,P=0.027）,TNF-α水平与牙周临床指标SBI、PD 呈正相关性（r=0.512,0.673;P=0.019,0.012）。结论：慢性牙周炎患者龈沟液中 IL-8 和TNF-α具有较高水平,两者可能与慢性牙周炎的发生发展有关,对于临床诊断慢性牙周炎具有积极的临床意义。     

姜黄素对糖尿病大鼠疼痛过敏的影响

目的：神经病理性痛是糖尿病最常见的并发症之一,本课题旨在探讨姜黄素对糖尿病大鼠痛觉过敏的影响及其分子机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和姜黄素治疗纽,模型纽和姜黄素治疗组利用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）制备大鼠糖尿病模型,定期检测大鼠血糖、饮食、体重等变化,治疗组于STZ注射2wk后定期灌服姜黄素,分别在2wk和4wk后检测各组大鼠热痛敏和机械痛敏反应,在第4wk利用ELISA分别检测各组大鼠脊髓背角TNF-α表达变化。结果：STZ注射组大鼠2周后出现血糖〉14mol／L,并且该模型具有高血糖、体重增长缓慢、多饮多食多尿的特点,符合Ⅰ型糖尿病特征,痛行为测试结果显示糖尿病大鼠出现痛觉过敏,经过给予姜黄素灌服治疗后,痛觉过敏有所减轻,ELISA分析结果表明糖尿病大鼠脊髓背角TNF-α表达升高,经过姜黄素治疗后TNF-α表达有所下降。结论：成功制备STZ-型糖尿病大鼠模型,经过姜黄素治疗可以减轻糖尿病引起的疼痛过敏,姜黄素对糖尿病疼痛的治疗作用可能是通过降低大鼠脊髓背角TNF-α表达实现的。     

金葡菌α-毒素对Balb/c小鼠成纤维细胞水通道蛋白1(AQP1)表达的影响

目的观察金黄色葡萄球菌α-毒素（α-Toxin）对Balb／c 3T3小鼠成纤维细胞水通道蛋白1（AQP1）表达的影响。方法体外培养Balb／c 3T3成纤维细胞,将其分为对照组（Oh）和实验组（4h、6h及4h’）,实验组给予α-Toxin（浓度30μg／m1）,作用4h、6h及4h洗脱毒素后继续孵育到6h（即4h＇）,对照组给生理盐水,应用光学显微镜观察细胞形态的变化,免疫组化及Western-blot方法检测0h、4h、6h及4h’AQP1的表达情况。结果金葡菌钎Toxin作用于小鼠Balb／c 3T3成纤维细胞先出现细胞体积变大,胞核内颗粒增多,然后细胞破裂,坏死增加;免疫组化和Western blot显示：AQP1表达随着时间的增加而增加,4h＇及6h组增加更为明显。结论金葡菌α-Toxin作用于Balb／c小鼠成纤维细胞后,AQP1表达大量增加,去除毒素后,AQP1增加幅度显著下降,提示α-Toxin诱导的AQP1高表达具有一定的可逆性。     

槟榔碱对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用

目的：探讨槟榔碱对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及其机制。方法：采用高果糖饲料饲养Wistar大鼠12周制备2型糖尿病大鼠模型,实验动物随机分为5组（n=8）：对照组、模型组、模型＋不同浓度的槟榔碱（0,0．5,1,5mg／kg）组。4周后通过检测血糖、血脂、胰岛素、RT-PCR检测肝脏组成型雄甾烷受体（CAR）、孕甾烷x受体（PXR）、糖代谢相关基因：葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）和炎症相关因子：白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA表达,Western blot检测大鼠肝内p-AKT和葡萄糖转运体4（GLUT4）蛋白表达。结果：1,5mg／kg槟榔碱显著降低糖尿病大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和糖代谢相关基因及炎症相关因子mRNA水平,提高CAR、PXR mRNA水平及p-AKT、GLUT4蛋白水平。结论：槟榔碱可能通过提高CAR和PXR的表达,导致肝脏糖代谢关键酶PEPCK、G6Pase基因表达或者炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（n-6）表达降低,改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗。