毛喉萜对大鼠成骨样细胞内Ca~（2＋）释出的影响

毛喉萜是一种二萜类化合物,为细胞中腺苷酸环化酶的激活剂。用毛喉萜处理大鼠成骨样细胞,发现它可即时激发细胞内Ｃａ~（２＋）水平的增高。当细胞经毛喉萜长期处理（１－２天）后,其对ＰＴＨ激发细胞内Ｃａ~（２＋）释出的效应也呈增高反应。但毛喉萜的即刻反应与其长期效应的作用机理可能并不相同。鉴于毛喉萜具有抑制增殖的作用,其对细胞内Ｃａ~（２＋）水平的调节作用或与其对细胞的抑增殖促分化有关。     

脉冲电场对鸡胚脑细胞Ca~(2 )和cAMP含量的影响

利用ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光方法和放射免疫方法分别研究了脉冲电场对１１天和１４天胚龄的悬浮鸡胚脑细胞内Ｃａ２＋和环腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量的影响,并探讨了在脉冲电场作用下这两种信号物质变化的相关性。实验结果表明：当电激液中［Ｃａ２＋］为１ｍｍｏｌ／Ｌ时,在宽度为１００微秒．强度为０．５,１．０,２．０ｋＶ／ｃｍ的脉冲电场作用下,１１天胚龄的鸡胚脑细胞内钙离子浓度（以［Ｃａ２＋］ｉ表示）与对照相比显著上升,其升高值随着脉冲强度的增加而增加,而细胞内ｃＡＭＰ含量与对照相比显著降低;用ＥＧＴＡ络合电激液中游离Ｃａ２＋以后,虽然细胞内［Ｃａ２＋］ｉ显著上升,细胞内ｃＡＭＰ含量没有显著变化。１４天胚龄的鸡胚脑细胞内［Ｃａ２＋］ｉ在脉冲电场作用下显著上升,而细胞内ｃＡＭＰ含量没有显著变化。脉冲电场对１１天和１４天胚龄的鸡胚脑细胞膜和细胞内Ｃａ２＋库Ｃａ２＋转移系统的开放均有显著作用,此作用具有对脉冲强度的依赖性。为了解物理信号跨细胞膜传导的方式提供了初步的实验根据     

毛喉萜对大鼠成骨样细胞内Ca^2＋释出的影响

毛喉萜是一种二萜类化合物,为细胞中腺苷酸环化酶的激活剂,用毛喉萜处理大发习成骨样细胞,发现它可即时激发细胞内Ｃａ＾２＋水平的增高,当细胞经毛喉萜长期处理（１－２天）后,其对ＰＴＨ激发细胞内Ｃａ＾２＋释出的交应也呈增高反应,但毛喉萜的即刻反应与其长期效应的作用机理可能并不相同,鉴于毛喉萜具有抑制增殖的作用,其对细胞内Ｃａ＾２＋ 水平的调节作用或与其对细胞的抑增殖促分化有关。     

Ca2+对非细胞体系细胞核重建影响机制的研究

研究Ｃａ＾２＋与非细胞体系细胞核重建的关系以及Ｃａ＾２＋的作用机制,结果显示：Ｃａ＾２＋对非细胞体系中核装配有抑制作用,随着Ｃａ＾２＋浓度的增加,抑制核装配作用增加,在Ｃａ＾２＋作用的早期（作用１０分钟后）中入ＥＧＴＡ,可以部分地逆转Ｃａ＾２＋的抑制作用,Ｃａ＾２＋作用１小时后再加入ＥＧＴＡ,不再有逆转作用。对Ｃａ＾２＋作用机制的研究结果显示,不是由于ＡＴＰ和ＧＴＰ被沉淀而导致细胞核组装被抑制,Ｃ     

脉冲电场对鸡胚脑细胞Ca~(2+)和cAMP含量的影响

利用ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光方法和放射免疫方法分别研究了脉冲电场对１１天和１４天胚龄的悬浮鸡胚脑细胞内Ｃａ２＋和环腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量的影响,并探讨了在脉冲电场作用下这两种信号物质变化的相关性。实验结果表明：当电激液中［Ｃａ２＋］为１ｍｍｏｌ／Ｌ时,在宽度为１００微秒．强度为０．５,１．０,２．０ｋＶ／ｃｍ的脉冲电场作用下,１１天胚龄的鸡胚脑细胞内钙离子浓度（以［Ｃａ２＋］ｉ表示）与对照相比显著上升,其升高值随着脉冲强度的增加而增加,而细胞内ｃＡＭＰ含量与对照相比显著降低;用ＥＧＴＡ络合电激液中游离Ｃａ２＋以后,虽然细胞内［Ｃａ２＋］ｉ显著上升,细胞内ｃＡＭＰ含量没有显著变化。１４天胚龄的鸡胚脑细胞内［Ｃａ２＋］ｉ在脉冲电场作用下显著上升,而细胞内ｃＡＭＰ含量没有显著变化。脉冲电场对１１天和１４天胚龄的鸡胚脑细胞膜和细胞内Ｃａ２＋库Ｃａ２＋转移系统的开放均有显著作用,此作用具有对脉冲强度的依赖性。为了解物理信号跨细胞膜传导的方式提供了初步的实验根据     

胞外Ca^2＋促进粟酒裂殖酵母细胞增殖作用的研究

研究了胞外Ｃａ＾２＋粟酒裂殖酵母（Ｓｃｈｉｚｏｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓｐｏｍｂｅ）细胞增殖的影响,实验结果首次证明胞外Ｃａ＾２＋能明显促进粟酒裂殖酵母的增殖,其作用方式主要是缩短了粟酒裂殖酵母的生长延滞期,当起始的接种细胞密度升高至使粟酒裂殖酵母的生长滞期消失时,外加Ｃａ＾２＋的作用也消失,ＥＧＴＡ可抑制粟酒裂殖酵母的细胞增殖,而外加Ｃａ＾２＋能够有效消除ＥＧＴＡ的抑制作用,进一步说明胞外Ｃａ＾     

大鼠肺动脉平滑肌培养细胞内Ca~(2+)反应的多样性

用Ｃａ２＋荧光色素Ｆｌｏｕ－３／ＡＭ负荷原代培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞,在共聚焦激光显微镜下观察细胞内Ｃａ２＋对各种缩血管物质反应的非均一性。实验结果提示：各种Ｃａ２＋通道的反应与细胞培养时间相关。８０％以上的Ｃａ２＋贮库具有ＣＩＣＲＣａ２＋通道,在肺血管管平滑肌细胞可能存在一种只具有ＣＩＣＲ通道的Ｃａ２＋贮库,ＣＩＣＲ的Ｃａ２＋释放作用强于ＩＣＲＣａ２＋通道     

外源钙调素对粟酒裂殖酵母细胞增殖的影响

外源钙调素（ＣａＭ）对粟酒裂殖酵母（Ｓｃｈｉｚｏｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓ ｐｏｍｂｅ）细胞增殖的影响。实验结果表明外源ＣａＭ能明显抑制粟酒裂殖酵母细胞的增殖,其作用方式是延长了粟酒裂殖酵母细胞生长的延滞期,抗粟酒裂殖酵母ＣａＭ抗体,ＴＦＰ及Ｐｈｅｎｙｌ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－４Ｂ能降低ＣａＭ对细胞生长的抑制作用,而Ｃａ＾２＋及Ｃａ＾２＋螯合剂ＥＧＴＡ对ＣａＭ的抑制作用均无影响。以上结果提示,外     

大鼠嗜铬细胞分泌的膜电容和微碳纤电极检测

在原代培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞上,综合运用细胞内钙测定法和全细胞膜片钳法,以检测膜电容变化为手段测定单一肾上腺嗜铬细胞的胞吐过程。－７０ｍＶ到＋２０ｍＶ去极化引起的钙电流和细胞膜电容的变化以及吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ时,细胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ和细胞膜电容变化的同时检测,表明了Ｃａ２＋对细胞胞吐的控制作用。而用微碳纤电极则能检测到吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ导致嗜铬细胞胞吐时儿茶酚胺的量子化释放。细胞膜电容检测和微碳纤电极检测从不同侧面动态的反映了细胞胞吐过程与Ｃａ２＋的相关性     

微重力对石刁柏根尖组织和细胞中钙水平及分布的影响

用焦锑酸钾沉淀法进行了组织和细胞中游离钙的化学定位。用光学显微镜和透射电镜观察石刁柏幼苗在太空飞行后Ｃａ２＋沉淀颗粒在根尖组织和细胞内的分布。结果表明,太空飞行１５天后,Ｃａ２＋在各组织内的分布情况与地面对照无明显差异,但Ｃａ２＋的含量明显低于对照。Ｃａ２＋在细胞内不同区域的分布在飞行和对照样品中差异十分明显,对照细胞中Ｃａ２＋集中在液泡内,其它细胞器中很少见到。飞行幼苗的根尖细胞,液泡中Ｃａ２＋很少,并向液泡膜集结,液泡膜内侧和细胞质中的Ｃａ２＋明显增多。细胞壁中的Ｃａ２＋较对照有明显增加,高尔基体中也有少量钙存在。本文着重讨论了飞行幼苗根尖中Ｃａ２＋在细胞内重新分布的可能作用。     

降钙素基因相关肽对缺氧时海马细胞内游离Ca^2＋的影响

本实验用Ｆｕｒａ－２荧光测定技术直接监测了缺氧时大鼠海马细胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化,并观察了降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对这种变化的影响。结果发现,缺氧可使海马细胞［Ｃａ２＋］ｉ显著增高;４或８ｎｍｏｌ／ＬＣＧＲＰ能明显地降低缺氧引起的［Ｃａ２＋］ｉ增高,但在无胞外Ｃａ２＋的情况下,ＣＧＲＰ的作用消失。结果表明,ＣＧＲＰ的降钙作用是通过抑制缺氧时胞外Ｃａ２＋的内流来实现的。     

Ca^2＋与细胞凋亡

Ｃａ＾２＋在某些因素诱导的细胞凋亡中起着重要信使作用。细胞内Ｃａ＾２＋浓度上升可来源于胞外Ｃａ＾２＋内汉、内库钙动员或者二者兼之。     

细胞外Ca^2＋内流入胞质的机制

细胞外Ｃａ＾２＋主要是通过塌压依赖性Ｃａ＾２＋通道和钙池耗竭依赖性Ｃａ＾２＋通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂：外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ｃａ＾２＋同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ｃａ＾２＋通道,而诱发Ｃａ＾２＋内流。     

药物诱导后的人大肠癌细胞的[Ca^2＋]i的变化

采用荧光分光光度计法检测维甲酸（ＲＡ）、１,２５（ＯＨ）２ＶＤ３及佛波酯（ＰＭＡ）诱导ＣＣＬ２２９细胞分化后［Ｃａ２＋］ｉ变化,并观察内质网（ＥＲ）特异的Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ抑制剂Ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ（ＴＧ）、ＩＰ３受体抑制剂Ｈｅｐａｒｉｎ对ＲＡ诱导［Ｃａ２＋］ｉ变化的影响,从而探讨ＲＡ诱导［Ｃａ２＋］ｉ变化与ＥＲ的关系。结果显示：ＲＡ和１,２５（ＯＨ）２ＶＤ３在数秒内引起［Ｃａ２＋］ｉ显著升高。在ＥＧＴＡ和Ｖｅｒａｐａｍｉｌ预处理细胞条件下,ＴＧ不能抑制ＲＡ引起Ｃａ２＋从细胞内钙池中外流,ＲＡ作用后ＴＧ仍能升高［Ｃａ２＋］ｉ。另外,Ｈｅｐａｒｉｎ也不能完全抑制ＲＡ升高［Ｃａ２＋］ｉ。提示ＲＡ诱导大肠癌细胞升高［Ｃａ２＋］ｉ可能通过ＥＲ上ＩＰ３敏感性和非敏感性钙池,亦可能细胞内存在除ＥＲ外对ＲＡ敏感的钙池。     

水分胁迫及复水过程中小麦幼苗叶片内Ca^2＋的定位

展现了冬小麦幼苗在干旱胁迫及干旱后复水过程中叶肉细胞内Ｃａ＾２＋的动态分布：在正常水分条件下生长的小麦幼苗,其细胞中的Ｃａ＾２＋主要位于液泡内,同时,细胞间隙中有大量的Ｃａ＾２＋分布。在水分胁迫下,随着胁迫时间的加长,液泡和细胞间隙的Ｃａ＾２＋逐渐进入细胞质,导致细胞质中自由Ｃａ＾２＋浓度过高,并对细胞造成伤害。复水后,细胞质中高浓度Ｃａ＾２＋迅速排入液泡和细胞间隙,细胞质中Ｃａ＾２＋浓度又基本恢     

钙的光释入技术及其在细胞研究中的应用

Ｃａ＾２＋的光释放技术通过光解作用使预先引入细胞内的光敏感性螯合剂对Ｃａ＾２＋的亲和性改造从而实现细胞内游离钙离子浓度的调控,有助于阐明Ｃａ＾２＋作为第二信使对电兴奋性、肌肉收缩等细胞功能的调制作用。     

细胞质膜上的Ca^2＋受体

以前就有过设想；甲状旁腺细胞表面的Ｃａ＾２＋受体可感受细胞外Ｃａ＾２＋浓度变化并起应答反应。最近克隆到的与Ｇ蛋白偶联的Ｃａ＾２＋受体证实了上述观点。Ｃａ＾２＋受体可调节不同细胞活性。Ｃａ＾２＋受体的发现为新药设计提供了新的靶分子物质。     

双歧杆菌粘附体外肠上皮细胞的钙信号传递的研究

本文采用钙荧光探剂 Ｆｌｕｏ—３／ＡＭ染色法,定量研究了双歧杆菌１０２７株、肠致病性大肠杆菌（ＥＰＥＣ）对体外肠上皮细胞Ｌｏｖｏ细胞株粘附的钙信号传递机制。结果表明,双歧杆菌１０２７株粘附可引起Ｌｏｖｏ细胞内Ｃａ~＋２随时间延长而梯度升高,但双歧杆菌１０２７株的作用远不如ＥＰＥＣ明显。同时发现双歧杆菌粘附引起Ｌｏｖｏ。细胞内Ｃａ~２＋升高主要源于细胞外Ｃａ~２＋内流所致,这与ＥＰＥＣ粘附引起宿主细胞内Ｃａ~２＋升高主要源于细胞内Ｃａ~２＋储池的Ｃａ~２＋释放不同。ＥＰＥＣ粘附引起宿主细胞内Ｃａ~２＋大幅度升高是其致病的重要信号传递基础;而双歧杆菌粘附仅引起宿主细胞内Ｃａ~２＋轻度升高,可能是其作为生理性细菌与肠上皮细胞和谐共生的信号传递基础。     

γ—氨基丁酸抑制缺氧所致神经元钙超载

本文以体外分散培养的新生大鼠海马ＣＡ１区神经细胞为标本,分别采用激光扫描共聚集显微镜动态监测单个细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ和膜片箝全细胞记录的电生理技术检测细胞的ＮＭＤＡ电流和电压依赖性Ｃａ＾２＋电流等方法,较为深入地研究了抑制性神经递质γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及ＧＡＢＡ－Ａ受体激动剂蝇蕈醇对急性缺氧时海马ＣＡ１神经元［Ｃａ＾２＋］ｉ升高过程的影响方式及其作用机制。结果表明：对照组细胞缺氧后比缺氧前［Ｃ     

低温胁迫下水稻幼叶细胞内Ca^2^＋水平的变化

用焦锑酸钙沉淀的电镜细胞化学方法,研究了低温胁迫下水稻（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ．）幼苗细胞内Ｃａ２＋ 定位分布的变化。水稻幼苗在适宜温度下生长时,显示Ｃａ２＋ 定位分布的焦锑酸钙沉淀颗粒大量出现在液泡及细胞间隙中,此外,质体和线粒体以及细胞质和细胞核中也有一些Ｃａ２＋ 沉淀分布。说明在正常情况下,细胞质和细胞核中的游离Ｃａ２＋ 水平是较低的;液泡是植物细胞的主要Ｃａ２＋ 库;细胞外的细胞间隙中有大量的Ｃａ２＋ 存在。当水稻幼苗经２４ 小时１℃低温处理后,在质膜内侧几乎形成一圈整齐排列的Ｃａ２＋ 沉淀颗粒,同时,细胞质和细胞核中的Ｃａ２＋ 水平增加;当１℃低温持续到４８ 小时,不仅在细胞质和细胞核中出现大量的Ｃａ２＋ 分布,同时在液泡膜和质体被膜上产生大量的Ｃａ２＋ 沉淀。而此时的细胞超微结构尚保持较正常的状态,看不出明显的改变。作者认为,低温胁迫中细胞质和细胞核内Ｃａ２＋ 水平的提高可能与尔后的许多生理生化过程的改变有联系