人血清白蛋白与金属离子作用的荧光光谱研究

通过金属离子对人血清白蛋白内源荧光的猝灭,探讨了金属离子Cu²⁺,Mn²⁺,Ni²⁺,Co²⁺,Cr³⁺等与人血清白蛋白的结合;基于Förster无辐射能量转移机理,得出了人血清白蛋白第一类Cu²⁺结合部位与214位色氨酸残基间的距离。     

牛胰多肽（BPP）与DPPC脂质体相互作用的付立叶变换红外光谱研究

本文详细报导用付立叶变换红外光谱法研究去氧胆盐(DOC)和牛胰多肽(BPP)与DPPC脂质体的相互作用.发现DOC和脂质作作用后,DPPC的CH:对称和反对称伸展振动频率向高波数方向移动,相交曲线变宽,相变温度降低;BPP和DPPC作用后,红外光谱无明显变化,但它却能抑制由DOC对DPPC脂质体的上述作用.从而对BPP具有细胞保护作用的分子机制作了进一步的阐述.     

拟菊酯对DMPC脂质体膜脂排列影响的荧光偏振研究

拟菊酯是一类新型农药,其生物活性与结构有关,如含氰基拟菊酯在哺乳动物脑组织中与γ-氨基丁酸受体-离子载体复合物空间特异性结合,而不含氰基拟菊酯并非如此。Stelzer等用荧光法研究了氯菊酯、氯氰菊酯等对大鼠淋巴细胞膜的影响,认为上述两类拟菊酯基本上以同样的方式影响膜脂排列。为深入探讨氯菊酯和氯氰菊酯对膜脂排列的影响,及研究北京菊酯和杀灭菊酯对膜脂结构的影响,本文用荧光法探讨了上述四种拟菊酯对二肉豆蔻酰磷脂酰胆碱     

铝与钙调蛋白相互作用的荧光光谱研究

本文研究了铝与钙调蛋白相互作用的荧光光谱。实验证明,Ａｌ＾３＋与ＣａＭ的结合所引起的构象变化与Ｃａ＾２＋与ＣａＭ结合所引起的构象变化既有相同之处,也有不同之处。Ａｌ＾３＋在ＣａＭ分子上的结合有特异性结合与非特异性结合两种情况。其特异性结合位点可能为２－３个,钙调蛋白的非竞争性拮抗剂酸枣仁皂甙Ａ（ＪｕＡ）可以继续抑制已被Ａｌ＾３＋部分抑制的ＰＤＥ－ＣａＭ的活力。     

利用荧光寿命变化定量分子内和分子间相互作用的方法

荧光寿命是指荧光分子在回到基态前在激发态停留的平均时间.本文发展了基于荧光寿命测量来定量分子内和分子间相互作用的方法:通过G碱基猝灭对于荧光寿命的影响定量DNA二级结构的形成;通过荧光共振能量传递(FRET)中荧光寿命的变化来定量分子间的相互作用.第一种方法巧妙利用了G碱基会猝灭临近的染料分子的性质,结合荧光寿命的变化...     

用付立叶变换红外光谱(FT-IR)分析脂磷壁酸和葡聚糖作用机制

用ＦＴ－ＩＲ分析了脂磷壁酸和葡聚糖的作用,结果发现二者经孵育以后结构中出现了右旋糖苷（葡聚糖）所没有的,具有脂磷壁酸特征的ＰＯ－３４和脂肪酰（糖脂）的结构。证明了脂磷壁酸与葡聚糖发生了直接连接     

付里叶变换红外光谱研究短杆菌肽A及其在脂双层中加Na~＋前后的构象变化

用ＦＴＩＲ光谱研究了短杆菌肽Ａ（ＧＡ）在固态,组装入ＤＰＰＣ脂持体,以及Ｎａ＋结合状态的构象变化。固态时酰胺Ⅰ带峰位于１６３ｃｍ－１左右,且在１６８５ｃｍ－１处有一肩峰;酰胺Ⅱ带位于１５３０ｃｍ１左右,整个分子为反平行的β螺旋结构,为非通道构象。当ＧＡ组装入脂质体后,酰胺Ⅰ带仍位于１６３３ｃｍ－１,但１６８５ｃｍ－１的肩峰消失,酰胺Ⅱ带移至１５５０ｃｍ－１,分子间氢键转变为分子内氢键,二聚体从原来的双股螺旋变为头－头相连的单股螺旋,是ＧＡ的膜内通道构象。Ｎａ＋的结合并不改变ＧＡ的骨架结构,但通过对酰胺Ⅰ带的拟合分析发现：加Ｎａ＋后位于１６４４ｃｍ－１的无规结构含量减少１０％,而有序结构增加,提示部分无视结构可能有一种“门”的作用：当无离子通过时为“关闭”状态,当与离子结合后即“打开”,这样通过构象的改变来实现其通道功能。     

超氧阴离子诱导的叶绿素荧光猝灭

分别通过黄嘌呤(X)与黄嘌呤氧化酶(XO)反应和甲基紫金(MV)的作用,观察了O·-2诱导莴苣叶绿体的叶绿素荧光猝灭过程.结果表明,O-·2的产生明显使光化学猝灭(qP)和非光化学猝灭(qN)增加.叶绿体内SOD被DDC抑制后,X+XO诱导的叶绿素荧光猝灭过程中,qP下降,qN上升;MV诱导的叶绿素荧光猝灭过程中,qP上升幅度不大,qN增加不明显.当碳代谢被碘乙酰胺(JAA)抑制后, qP下降,qN上升.解偶联剂NH4Cl增加质子跨类囊体膜的通透性,导致qP增加和qN降低,加入MV后qP和qN增加不明显.分析认为,-·2的产生和及时被清除对保持光合电子传递和增加跨膜ΔpH有很重要的作用,有利于叶绿体吸收的光能得到转化和耗散,在一定程度上减轻过量光能引起的光抑制损伤.     

铝与钙调蛋白相互作用的荧光光谱研究

本文研究了铝与钙调蛋白相互作用的荧光光谱。实验证明,Al~3与CaM的结合所引起的构象变化与Ca~(2+)与CaM结合所引起的构象变化既有相同之处,也有不同之处。Al~(3+)在CaM分子上的结合有特异性结合与非特异性结合两种情况。其特异性结合位点可能为2—3个。钙调蛋白的非竞争性拮抗剂酸枣仁皂甙A(JuA)可以继续抑制已被Al~(3+)部分抑制的PDE-CaM的活力。     

荧光光谱法研究铈离子与二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）脂质体的相互作用

通过荧光光谱法研究了稀土Ｃｅ＾３＋与二棕榈酰磷脂酰胆碱（ＤＰＰＣ）脂质体的相互作用,结果表明,Ｃｅ＾３＋－ＤＰＰＣ体系的激发波长在２４７ｎｍ,２９４ｎｍ,发射波长在３４４ｎｍ,与水合Ｃｅ＾３＋的荧光光谱完全不同。这表明Ｃｅ＾３＋与ＤＰＰＣ形成了复合物,该复合物的荧光光谱同Ｃｅ＾３＋－ＤＨＰ复合物的荧光光谱一致,可以认为Ｃｅ＾３＋与ＤＰＰＣ分子上的磷酸基团相作用。     

癌症病人血液的荧光光谱研究

研究了癌症病人全血、血浆和血红蛋白的激发波长—发射波长—荧光光强三维光谱,观察到特征谱带625nm的荧光本原物质存在于血红蛋白部分,比较了十五种癌症(28例),十例非癌症病人和健康人血液在625nm带的荧光强度.     

竹红菌乙素对膜蛋白荧光猝灭研究

竹红菌乙素作为膜蛋白荧光猝灭剂,研究了乙素从水相进入膜体系过程中基本物理现象.包括了:膜与水分配系数(P);进入速度;以及膜与水相的体积比(α),并对其猝灭机理进行深入探讨.结果表明,乙素对膜蛋白质荧光的猝灭服从动态猝灭原理;用ESR技术直接观察到:激发态的色氨酸可以将电子转移给乙素并形成乙素自由基,因此用电子转移方程:K_et=K₀exp(-R)处理猝灭反应过程中的K_q值,可以方便地得到Trp-HB分子间距离(R)信息.     

珊瑚树和大豆叶片叶绿素荧光的非光化学猝灭

用ＰＡＭ－２０００型荧光仪和７５４型分光光度计观测了珊瑚树和大豆叶片叶绿素荧光的非光化学猝灭性,中和慢３个组分和５０５ｎｍ光吸收的日变化。主要结果如下：（１）中午,珊瑚树叶片的ｑＮ８比ｑＮｆ大得多,而大豆叶片的这两个参数却几乎处于同一水平。它们的ｑＮｍ虽然也随光强变化,但与ｑＮ８和ｑＮｍ相比,除早期和傍晚以外全天的水平都是最低的。     

菌紫质、磷脂与水的相互作用:红外光谱与吸附重量研究

应用紫膜等温吸附及红外差光谱技术研究细菌紫膜中水与蛋白、磷脂的相互作用.观察到酰胺Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ带在R<0.05及0.08相似文献   

酸枣仁皂甙A与钙调蛋白相互作用的荧光光谱研究

文中报导了本实验室最近发现的一种新型钙调蛋白(CaM)天然拮抗剂——酸枣仁皂甙A,它能显著地抑制CaM活化PDE的活力.为研究它与CaM间的相互作用,本实验还制备了与天然CaM具有相同激活PDE能力的丹磺酰钙调蛋白(D-CaM).D-CaM的荧光光谱研究表明,酸枣仁甙A的加入诱导CaM分子的疏水位点更加暴露,从而增强丹磺酰基团的荧光发射量子产率.桔抗剂与CaM间的结合是绝对依赖Ca~(2 )的.荧光滴定的结果证明此结合的解离常数为2.8μM.酸枣仁皂甙A能进一步加强三氟啦嗪(TFP)所诱导的D-CaM荧光增强.这结果暗示,它不与TFP竞l争CaM上相同的结合位点.     

天花粉凝集素的荧光光谱研究

天花粉凝集素在天然状态下荧光发射峰位于３３２ｎｍ处,以丙烯酰胺,ＫＩ及ＣｓＣ１等淬灭剂研究ＴＫＬ分子中Ｔｒｐ残基的微环境,发现只有丙烯酰胺能淬灭ＴＫＬ分子Ｔｒｐ的荧光,同此推断大部分的Ｔｒｐ残基位于ＴＫＬ分子内部,其荧光不易为Ｉ＾－或Ｃｓ＾＋接近而淬灭。疏水探针ＴＮＳ能够检测到ＴＫＬ中疏水微区的存在,并且这一疏水微区亦不同于ＴＫＬ的半乳糖结合位点,ＴＫＬ中不存在金属离子的结合部位。     

水稻病毒的吸收光谱和荧光光谱

本文报导水稻簇矮病毒(RBSV),水稻矮缩病毒(RDV),水稻东格鲁病毒(RTV),水稻齿矮病毒(RRSV)和水稻草矮病毒(RGSV)等的吸收光谱和荧光光谱.结果表明:不同病毒有不同的吸收光谱带和荧光光谱带.它包括主峰,各次峰及其轮廓.通过不同相对强度的光谱,可以判断其浓度.这些光谱可以反映病毒的某些结构信息.同时通过光谱也可以鉴别水稻病毒的类型.     

癌症病人血液的荧光光谱研究

研究了癌症病人全血、血浆和血红蛋白的激发波长—发射波长—荧光光强三维光谱,观察到特征谱带625nm的荧光本原物质存在于血红蛋白部分,比较了十五种癌症(28例),十例非癌症病人和健康人血液在625nm带的荧光强度.     

白茯苓凝集素的荧光光谱研究

白茯苓凝集素（ＳＬＬ）分子中含有４个色氨酸（Ｔｒｐ）残基,ＮＢＳ修饰测得这４个Ｔｒｐ残基位于分子表面。ＳＬＬ在天然状态下荧光发射峰位于３３５ｎｍ处,离子强度和温度对其荧光光谱均无明显的影响。ＮＢＳ修饰后的ＳＬＬ失去凝血活性,相应荧光光谱的强度减弱,荧光发射峰发生蓝移,提示ＳＬＬ的构象发生改变。用ＫＩ·ＣｓＣｌ和丙烯酰胺淬灭剂研究ＳＬＬ分子中Ｔｒｐ残基的微环境,发现丙烯酰胺和ＣｓＣｌ能淬灭分子中１００％和５０％的Ｔｒｐ残基的荧光,而ＫＩ完全不能淬灭ＳＬＬ分子中Ｔｒｐ残基的荧光,因此Ｔｒｐ残基周围存在阴离子区,或者Ｔｒｐ残基处于分子表面的疏水环境中。