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机械应力是一种普遍存在的刺激因子。我们以前的工作表明,机械应力能调节人红细胞膜上葡萄糖运输蛋白-GluT-1的功能:GluT-1介导的输入、输出葡萄糖的速率能对机械应力产生响应[1]。但到底这种功能变化的原因是来源于机械应力对GluT-1的结构改变还是其它因子至今尚不清楚。为此,我们试图从GluT-1内源性色氨酸的荧光变化上观测机械应力对GluT-1结构的影响,并探讨其可能的机制。 相似文献
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脂质是细胞膜的重要组成部分,正常情况下,膜脂处于流动状态,以便维持细胞的正常生理功能,膜流动性的改变不仅影响细胞膜的变形能力和脆性,而且影响物质通过膜的转运及膜上结合酶的活力。为了探讨慢性肾功能衰竭(CRF)患者细胞膜的流动状态,作者用荧光偏振技术测定了接受血透的患者红 相似文献
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型糖尿病患者红细胞膜中性糖、氨基糖及唾液酸含量的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
为阐明Ⅱ型糖尿病( N I D D M )患者红细胞膜的化学组成在非酶糖基化( N E G)影响下发生的变化,采用毛细管气相色谱法和分光光度法测定了 20 名正常人和 19 例Ⅱ型糖尿病患者红细胞膜的 4 种结合中性糖与 2 种氨基糖和唾液酸含量以及 4 种寡糖链上的末端中性糖和唾液酸含量.结果表明, N I D D M 患者红细胞膜几种结合单糖( Glc, Fuc, Glc A, Gal A)与游离单糖( Glc, Gal, Man, Fuc)含量以及唾液酸含量均较正常对照组明显降低( P< 001 或 005).据此推测,由于患者红细胞膜蛋白的重度糖基化导致某些膜结构蛋白的氧化损伤,细胞膜糖类含量的减少,可能是重度糖基化的继发后果. 相似文献
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为了研究Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜血型糖蛋白A(GPA)的基因表达,采用不连续聚蔗糖(Percol)密度梯度法分离15名正常人和25例NIDDM患者外周血的网织红细胞,提取其总RNA,继以Northern斑点杂交观测此两组的红细胞膜GPA基因的表达水平.采用碱性磷酸酶酶联免疫检测完成红细胞膜GP的Western印迹.结果表明,NIDDM患者组红细胞膜GPA的mRNA含量较正常人组显著增加(分别为11.92±10.5和10.18±1.08积分光密度,P<0.01).免疫印迹图谱显示,有6例NIDDM患者的区带3a、3b界限模糊,3例的区带3a、3b和4明显浅染.推测NIDDM患者红细胞膜GPA减少可能引起其基因表达呈代偿性增强,而障碍或许出现在翻译环节上,这些与NIDDM患者红细胞变形能力(RCD)的明显降低甚为相符. 相似文献
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红细胞膜生物物理特性的测定方法 总被引:4,自引:0,他引:4
本文介绍几种完整红细胞膜生物物理特性的系列测定方法,包括膜对阴离子的通透性、膜对葡萄糖的跨膜运输、渗透脆性、低渗溶血速率等,以期对红细胞膜结构和功能特性的研究在完善理论意义的同时更具临床等实用意义。 相似文献
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DNA与红细胞膜脂质过氧化相互作用研究 总被引:2,自引:2,他引:0
研究了DNA与红细胞膜脂质过氧化产物的相互作用。与无DNA的反应体系相比,DNA的加入明显增加440nm处的荧光强度,这种效应是由于DNA与过氧红细胞膜生成了新的荧光物质,其激发波长315nm,发射波长410nm.维生素E强烈抑制荧光产物的形成。DNA经分离、纯化后用EB作荧光探针研究表明,DNA二级结构发生了改变,DNA—EB复合物荧光光谱,DNA—EB复合物之间的能量转移效率均有明显变化。同时证实DNA损伤具有碱基特异性,即主要是鸟嘌呤受到损伤。 相似文献
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脂质过氧化对人红细胞膜脂流动性的影响 总被引:17,自引:3,他引:17
研究枯稀过氧化氢/高铁血红素体系所产生的烷基过氧自由基对红细胞的损伤。测定了脂质过氧化的产物——丙二脂的生成,并证明阿魏酸钠对脂质过氧化的抑制。荧光偏振的结果指出,膜脂过氧化以后降低了膜脂的流动性。人红细胞用5DSA和16DSA标记并用ESR检测膜脂流动性,结果表明,序参数S几乎没有发生变化,旋转相关时间τ值的增加证明膜脂过氧化以后,疏水尾部的物理状态发生了改变。经脂质过氧化以后,红细胞膜中的不饱和脂防酸的减少,可能是降低膜脂流动性的原因之一。 相似文献
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不同状态血红蛋白对红细胞膜功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
用荧光猝灭法测定了不同状态游离血红蛋白和红细胞血影膜间的相互作用,观察到和氧合血红蛋白相比,脱氧血红蛋白和膜上高亲和位点的作用加强,而高铁血红蛋白和低亲和位点的作用加强。本文用低渗溶血速率、阴离子通透性、变形性等三个参量测定了这种相互作用的变化对红细胞膜功能的影响,并讨论了脱氧状态下这种改变的生理意义。 相似文献
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入侵疟原虫与红细胞膜的相互作用 总被引:1,自引:0,他引:1
疟疾是广泛传播的人类严重寄生虫病。近十年来,从分子水平探索疟疾的发病机制和治疗、预防手段都取得了可喜的进展,尤其恶性疟原虫全基因组的成功测序为疟疾疫苗的设计和试制开拓了新途径。该文就疟原虫裂殖子入侵红细胞表面过程的生化背景,裂殖子与红细胞的配体-受体相互作用,疟原虫向红细胞输出的蛋白质,以及疟疾感染所致红细胞的遗传障碍等方面的近期有关报道作一简介,试图从细胞与分子机制讨论被感染红细胞的膜蛋白与膜骨架的某些改变。 相似文献