猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对巨细胞旁外侧核单位放电的影响

在31只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫,观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对巨细胞旁外侧核(PGL)单位放电的影响。136个PGL自发放电单位中,有84个在激活颈动脉压力感受器(BA)(新福林,1—2μg/kg,iv)和/或激活颈动脉化学感受器(CA)(nicotine 5—20μg,溶于0.25—0.5ml生理盐水中,注入甲状腺动脉)时,放电频率有变化。在这些有反应的单位中,16个仅对CA起反应(11个兴奋、5个抑制);54个以各种组合方式对CA和BA都起反应,其中以CA引起兴奋反应而BA引起抑制反应的占比例最大;14个仅对BA起反应(7个兴奋,7个抑制)。在定位分布上,那些只对CA起反应的单位多位于PGL的腹侧部份;仅对BA起反应的单位则位于对CA起反应单位的较背侧;对BA和CA均起反应的单位介于上述两者之间或在较深区域。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到PGL,并会聚在其中一些神经元上。 在PGL内全部有反应的单位中,68个对激活颈动脉压力感受器起反应,其中兴奋的29个,抑制的39个(P>0.05);70个对激活颈动脉化学感受器起反应,其中48个兴奋,22个抑制(P<0.005)。这些结果提示,BA对PGL神经元引起兴奋和抑制两种效应,而CA则诱发兴奋为主的反应。     

外侧臂旁核神经元对穹隆下器逆向刺激和孤束核顺向刺激的反应

细胞外记录大鼠外侧臂旁核(LPBN)神经元单位放电,观察了刺激穹隆下器(SFO)在记录单位诱发的逆向反应和静脉注射新福林兴奋外周压力感受器和刺激孤束核(NTS)减压区诱发的顺向反应。实验发现:刺激 SFO,9.9%(15/151)的 LPBN 神经元有逆向反应。静脉注射新福林,40.7%(22/54)的 LPBN 神经元有抑制反应,27.8%(17/54)有兴奋反应。刺激 NTS,55.6%(94/169)的 LPBN 神经元呈现顺向兴奋反应;22.5%(38/169)呈现顺向抑制反应。观察静脉注射新福林对 SFO 刺激有逆向反应的 LPBN 神经元自发放电的影响,在两个受试单位均见抑制反应。观察刺激 NTS 对逆向反应单位自发放电的影响,在8个受试单位中,6个呈兴奋反应;2个呈抑制反应。以上结果表明:LPBN 接受来自 NTS 的兴奋性或抑制性压力感受性传入,并把这种信息经 LPBN-SFO 直接通路传输到 SFO。     

孤束核内微电泳NPY对压力感受性和化学感受性激活神经元…

本实验观察了孤束核（ＮＴＳ）内微电泳神经肽Ｙ（ＮＰＹ）对压力感觉性化学感受性刺激反应神经元放电的影响。在６２个单位放电中,其中对微电泳ＮＰＹ表现兴奋反应３４个单位,１９个单位表现抑制反应,无反应单位９个。微电泳ＮＰＹ对压力感受性刺激呈兴奋反应的单位主要表现兴奋作用,对抑制反应单位主要表现抑制作用,对化学感受性刺激的兴奋单位和抑制单位均主要以兴奋为主。     

牵拉左心房和夹闭颈总动脉对猫下丘脑前部和后部单位放电的影响

在40只氯醛糖和乌拉坦麻醉的猫,观察了牵拉左心房肺静脉入口处(atrial stretch,AS)和关闭一侧颈总动脉(carotid occlusion,CO)对下丘脑前部(AH)和下丘脑后部(PH)单位放电的影响。共记录了185个自发放电单位。对 AS 有反应的 AH 和 PH 单位分别为46.3%和23.3%,其中均以出现抑制反应者居多。有少数单位仅在 AS 开始和停止时出现短暂的兴奋反应。在上述185个神经元中观察了85个对 AS 和 CO 两种刺激的反应,有15个(17.6%)对两种刺激均反应,其中被 AS 所抑制而为 CO 所兴奋的有11个,占73.3%(11/15)。这些结果表明:(1)AS 可对 AH 神经元活动起抑制作用;(2)AS 也可影响 PH 神经元活动;(3)动脉压力感受性和心房容量感受性刺激可会聚于同一下丘脑神经元。     

孤束核内微电泳NPY对压力感受性和化学感受性激活神经元放电的影响

本实验观察了孤束核（ＮＴＳ）内微电泳神经肽Ｙ（ＮＰＹ）对压力感受性刺激和化学感受性刺激反应神经元放电的影响。在６２个单位放电中,其中对微电泳ＮＰＹ表现兴奋反应３４个单位,１９个单位表现抑制反应,无反应单位９个。微电泳ＮＰＹ对压力感受性刺激呈兴奋反应的单位主要表现兴奋作用（１６／２１）,对抑制反应单位主要表现抑制作用（７／１１）,对化学感受性刺激的兴奋单位（８／１４）和抑制单位（５／９）均主要以兴奋为主。     

三种自然刺激对家兔颈动脉体化学感受器活动的影响

在游离灌流的颈动脉体窦神经标本,观察了ＰＯ２降低、ＰＣ２增加和ＰＨ降低对化学感受性单位放电的影响。共记录了３２个有自发放电的化学感受性单位对三种自然刺激的反应。所得结果如下：（１）只对ＰＯ２降低有反应的化学感受性单位（对ＰＣＯ２增加及ＰＨ降低均无反应）有１０例＊（占总数的３１％）,对三种自然刺激均有反应的化学感受性单位有９例（占２８％）,对ＰＯ２降低和ＰＣＯ２增加有反应的化学感受性单位有９例,（占     

缺氧与高渗溶液对家兔颈动脉体化学感受器活动的影响

目的和方法：实验在游离灌流的颈动脉体窦神经标本上,观察氧分压降低和渗透压升高对化学感受性单位放电的影响。共记录７２个有自发放电的化学感受性单位对二者的反应。结果：仅对ＰＯ２降低有反应的化学感受性单位有２２例（占３０．６％）,对两种自然刺激均有反应的化学感受性单位有３５例（占４８．６％）,仅高渗引起化学感受性单位放电增加的有１５例（占２０．８％）。结论：在颈动脉体中不但存在着对缺氧敏感的化学感受性单位,还存在着对渗透压敏感的化学感受性单位,它们对氧分压、渗透压的改变有不同的敏感性。     

腺苷对家兔颈动脉体化学感受器活动的影响

在39只乌拉坦麻醉家兔,记录了腺苷作用于颈动脉体时窦神经化学感受性传入单位的放电活动。全部实验中共记录了73个有自发放电的化学感受性单位。所得结果如下:(1)颈动脉内注射腺苷(10ug/kg)时,在55个单位中有51个的放电频率由0.76±0.10增加到1.53±0.23 imp/s(P<0.001),部分实验中有新的单位被激活。(2)在隔离的颈动脉窦灌流液中加入腺苷(0.5,1.0、5.0、10、50和100μg/kg)时,9个单位的放电频率由0.51±0.06分别增加到0.58±0.07、0.78±0.13、0.96±0.15、1.11±0.017、1.34±0.21和1.38±0.18imp/s,有明显的剂量依赖性(P<0.001).(3)9个自发放电频率为1.30±0.40 imp/s 的单位,在颈动脉内注射多巴胺(50μg/kg)后,其放电频率减慢至0.56±0.19imp/s(P<0.001)。在多巴胺作用的基础上再注射腺苷。可使放电频率增加到1.07±0.28imp/s,但与注射多巴胺前的腺苷效应相比,此增值明显减小(P<0.001)。根据以上结果,我们推测腺苷对颈动脉体化学感受器的兴奋作用,可能与其作用于感受器复合体的突触前膜,从而使颈动脉体内抑制性递质多巴胺释放减少,以及腺苷直接兴奋化学感受性神经末梢有关。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

窦内压升高和灌流腺苷激活颈动脉窦压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达

在14 只隔离灌流颈动脉窦区的大鼠, 观察了窦内压(ISP) 升高和灌流腺苷 (adenosine, Ado) 激活压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达.结果显示: 在孤束核、最后区、延髓腹外侧头端区和中缝苍白核可见Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)神经元分布, 且其数量随ISP升高而增多.在给定ISP下, 颈动脉窦内灌流Ado, 可使上述区域中FLI表达明显增多.根据以上结果, 得出如下结论: c-fos在压力感受器反射延髓通路中的表达, 可由ISP增高和灌流Ado而增强, 表明Ado对压力感受器反射有易化作用.     

复方清栓酶颈动脉注射治疗脑梗塞的血液流变学测定

本研究观察了脑梗塞病人用复方清栓酶颈动脉注射前后不同时期的血液流变学变化。结果显示：脑梗塞后血液流变学多项指标明显高于正常对照组。复方清栓酶颈动脉注射治疗后、大部分指标在１～２月期间保持正常或接近正常。但６个月后部分指标开始上升,至１２～１８月期间升高明显。提示急性脑梗塞后,在６～１２月期间应坚持监测血液流变学变化,及时采取适当治疗。复方清栓酶虽可针对脑塞病人的多项血液流变学异常发挥治疗作用,但其作用时间有一定限度,必要时应当在适当时机重复使用。     

颈动脉窦内压的变化速率对反射性降压效应的影响

在成年狗身上制备右侧孤离颈动脉窦,借助灌流装置用饱和氧的任氏液对其进行灌流。灌流压为搏动性的。通过改变每搏泵出量、灌流管道的阻力和弹性来调节灌流压及其变化速率。用多导生理记录仪同步记录股动脉血压、窦内灌流压及其变化速率。本文主要观察窦内压的变化速率对降压反射的影响。在8只狗身上共进行了93次实验。结果表明,在窦内压相同的情况下,灌流压的上升速率愈快,降压效应愈明显,而其下降速率则无显著作用。已有资料证明搏动性窦内压所引起的降压效应较非搏动性压力更为明显。由此可见,狗的颈动脉窦压力感受器不仅对搏动性压力而且对其上升的变化速率也很敏感。     

刺激家兔颈交感神经对颈动脉窦反射的影响

在36只麻醉家兔观察了电刺激颈交感神经(CSN)对颈动脉窦压力感受器(CSB)活动的影响。所得结果如下:(1)电刺激 CSN 可使夹闭颈动脉引起的加压反射消失或倒转,△BP 从刺激前的 39.5±3.6mmHg 变为刺激时的-0.31±5.4mmHg(P<0.001)。(2)在电刺激CSN 时,静注新福林所诱发的颈动脉窦压力感受器-心率反射增强,表现为反射性心率减慢较刺激前更为明显。(3)在以50—200mmHg 的压力充胀两侧颈动脉窦的条件下,刺激 CSN 引起窦内压与平均动脉压的关系曲线下移,与刺激前曲线相比有明显差异(P<0.01)。(4)切断 CSN 后,动脉血压有所升高,提示 CSN 对 CSB 活动有紧张性调节作用。以上结果比较明确地表明家兔 CSN 对 CSB 活动有调节作用。此作用可能是 CSN 作用于窦壁平滑肌而间接引起的。     

下丘脑前区的脑啡肽参与急性心肌缺血减弱颈动脉窦升压反射的效应

家兔急性心肌缺血时,下丘脑等脑区亮啡肽(L-Enk)含量显著升高,延脑未见明显变化,向下丘脑前区直接注射微量L-Enk,同阻断冠脉效应相同,也可减弱窦升压反射。该区注射纳络酮(Nx)可逆转心肌缺血减弱窦升压反射的效应,而对正常兔的窦升压反射没有明显影响。提示:急性心肌缺血时,下丘脑前区的脑啡肽可被激活,并参与窦升压反射的调节。但在正常情况下,这些脑啡肽可能处在非活动状态,在窦升压反射的调节中可能不起重要作用。     

猫颈动脉窦压力感受器在低血压时的快速重调

在31只麻醉猫观察了颈动脉窦压力感受器(CSB)在低血压时的快速重调现象。所得结果如下:(1)切断颈部迷走神经、颈交感神经和双侧窦神经条件下,以记录窦神经单位传入放电的方法,测得急性失血性低血压时(70mmHg,10min,n=13),其CSB阈压(TP),正常发放压(NFP)和饱和压(SP)分别从正常血压水平(123.0±2.9mmHg)的61.0±1.6mmHg,111.2±1.7mmHg和163.0±2.8mmHg下降为41.4±0.8mmHg,83.7±1.7mmHg和125.6±8.2mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。低血压时CSB功能曲线较正常血压时向左上方移位,曲线斜率的变化在统计学上没有意义(P>0.5)。如颈交感神经保持完整(n=8),失血性低血压猫CSB的TP,NFP和SP与常压时相比未发生变化。(2)在硝普钠诱发的低血压猫(68.0±1.2mmHg,10min,n=10),其CSB的TP、NFP和SP与正常血压时(128.5±4.8mmHg)相比,分别从80.0±2.7mmHg,131.0±3.3mmHg和181.9±4.6mmHg下降到58.1±3.6mmHg,96.0±3.6mmHg和133.8±4.3mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。CSB功能曲线移位方向和斜率的变化与失血性低血压时相似。上述结果表明,猫CSB在失血性或药物性低血压10mir后产生快速重调。颈交感神经对失血性低血压10min时CSB的重调有去除作用。     

长时间低氧对大鼠颈动脉体培养细胞的细胞内pH和膜电位的影响

本文的目的是研究长时间低氧对离体培养的大鼠颈动脉体球细胞（ｇｌｏｍｕｓｃｅｌｌ）的影响。对实验组Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠,首先将其置于模拟５０００ｍ高度低氧环境的低压舱中饲养７—１０ｄ,然后麻醉动物,取出颈动脉体,将其分离成单个细胞和细胞群体（ｃｌｕｓｔｅｒｓ）。这些细胞在低氧条件（１１％Ｏ２,５％ＣＯ２,８４％Ｎ２）下培养２—３ｄ。取自正常ＳＤ大鼠的颈动脉体细胞被分为两组,分别将其培养在常氧（２１％Ｏ２,５％ＣＯ２,７４％Ｎ２）或低氧环境中。球细胞的细胞内ｐＨ（ｐＨｉ）和膜电位（ＭＰ）分别用Ｈ＋选择性微电极和常规微电极同时测量。结果表明：长时间低氧降低球细胞的ｐＨｉ,增加ＭＰ,其变化程度远远大于急性低氧的影响,而且当将细胞置于常氧中测量时其值不恢复。     

大鼠颈动脉体球细胞缺氧时膜电位变化与球细胞大小的关系

用细胞内记录法测定了８５个分离培养的大鼠颈动脉体球细胞的膜电位,并由显微照相法记录球细胞的形态进而以测微器测量球细胞的直径。由连二亚硫酸钠（Ｎａ２Ｓ２Ｏ４）造成缺氧（ＰＯ２,１．３－８．０ｋＰａ）。不同直径的球细胞对缺氧有两种不同反应：直径为８．０４±１．０９μｍ的球细胞对缺氧的反应均为去极化,直径为１４．３８±４．２１μｍ的球细胞对缺氧反应为超极化。因此似可认为,球细胞存在功能不同的亚型。缺氧程度不同对球细胞膜电位的改变也有一定影响,缺氧程度严重可使小型球细胞的去极化程度增加,但缺氧程度的高低不能改变两型球细胞对缺氧反应的固有型式。