关于癌病毒的探讨——从猴到人

<正>病毒作为癌症病原之一,是本世纪初,与化学物质同时提出来的问题。如果病毒能引起癌症,即使不同于一般病毒,也会有传染途径。那么,切断传染途径,能否预防。在免疫学上对病毒能否预防、诊断、治疗,这就是对所谓“癌病毒说”的一般期望。 但是,对癌症病毒的研究,特别是人癌病毒的研究,决不是容易研究的领域。1950年以前,停留在单纯的“癌病毒说”上,这     

癌症分子生物学研究的先驱——温伯格教授

癌症是威胁人类健康的重要杀手,对于它的研究一直生命科学领域的主要内容。进入20世纪70年代以来,癌症分子生物学的研究使人们在分子水平上对癌症有了更深入的认识,从而为治疗带来了希望,科学家温伯格在癌基因的发现、抑癌基因的发现以及癌发生机理方面作出了卓越的贡献,成为当前癌症研究的主要领军人物。     

治癌需要巧对策

一个世纪前，人类曾经用烙铁来“根除”癌块，但疗效很不理想，原因是癌潜入了其他正常组织。半个世纪以来，医学科学取得巨大的进展，人类借助于化学、免疫、抗生素疗法三大防治手段，基本上控制了以往主要威胁人类健康的传染病，可是癌症仍在猖狂肆虐，发病率持续上升，已成为当今社会危害人类健康的头号杀手。     

癌症发生机理的研究进展

根据近年的研究进展,从癌基因与抑癌基因的突变及环境因素的影响等方面综述了癌症的发生机理。     

抑癌基因ARID1A在肿瘤中的研究进展

染色质重塑复合物相关基因在癌症中频繁突变,这种现象逐渐引起研究者的重视。然而,染色质重塑活动如何引起癌症发生,对此机理研究甚少。ARID1A是SWl／SNF（BRG1相关因子）染色质重塑复合物中的一个亚基,具有DNA结合活性,可以与富含AT的DNA序列特异性结合。近来基因组测序发现,ARID1A在卵巢癌、肝癌、胃癌、乳腺癌等肿瘤中频繁发生突变,这些突变导致ARID1A在肿瘤中表达降低,表明ARID1A是个潜在的抑癌基因。该文将针对ARID1A在各种癌症中的缺失及失活机制、ARID1A的生物学功能和潜在抑癌机理以及与,临床预后之间关系等方面做一综述,以期为肿瘤诊断、治疗提供新思路。     

癌转移机理研究的现状

癌转移机理研究的现状本刊顾问司徒锐（暨南大学医学院,２５１０６３２）癌转移是癌症患者死亡的主因,其过程是一个多步骤、多阶段、多基因、复杂的过程。是当今国内外研究热点。这一过程与下述的几个重要问题密切相关。１癌细胞侵袭、转移行为是一种主动过程当癌细胞接...     

阻止癌症发展

癌细胞不幸地装备了它们扩散所需的一整套工具。恶性肿瘤的细胞快速分裂只是其危险性的一部分。另一部分原因则是其在新地方制造生存空间的奇异能力。美国每年确诊的100万癌症患者中,半数病人的主要死亡原因是癌症转移。内科医师难以完全阻止癌症转移。事实上,几乎所有结肠癌和乳房癌患者死亡的主要原因不在于肿瘤本身,而在于它转移到身体其它部位。 癌症的这种特殊能力还使病人虚弱。能转移的几百种癌症类型几乎都遵循着相同的机理发生转移。弄     

乙酰肝素酶:一个新的癌症治疗靶分子

癌症每年吞噬约 6 0 0 0万人的生命[1] ,是人类的主要杀手之一。近几十年来 ,尤其是美国在 1 971年提出“对癌症宣战”以来 ,人们已经对癌症发生、发展的机制以及治疗癌症的方法进行了大量研究 ,并且取得了许多成果。现在人们普遍接受的观点认为 :癌症的发生是由于细胞不受控制地增殖所造成的恶性增生 ;癌症的转移是由于癌细胞从癌组织中突破胞外基质的限制 ,转移扩散到别的器官并继续增殖所造成。癌症成为致命的疾病 ,不仅在于癌细胞的生长失去控制 ,更在于其转移能力。可以说 ,正是转移才使癌症如此险恶。癌细胞的转移需要突破胞外基质及…     

“无癌宝宝”诞生引发伦理争议

英国第一个在胚胎时就接受基因筛检,以确保不具癌症基因的“无癌宝宝”1月9日在伦敦诞生,这是一项划时代的里程碑,但同时也引发了有关伦理方面的争议声浪。     

治癌需要巧对策

一个世纪前,人类曾经用烙铁来“根除”癌块,但疗效很不理想,原因是癌潜入了其他正常组织。半个世纪以来,医学科学取得巨大的进展,人类借助于化学、免疫、抗生素疗法三大防治手段,基本上控制了以往主要威胁人类健康的传染病,可是癌症仍在猖狂肆虐,发病率持续上升,已成为当今社会危害人类健康的头号杀手。     

2009年制药业6大热点

1、癌症研究 癌症冶疗不仅是09年也是未来10年里科学家们的研究热点，例如，通过激活癌细胞的自然凋亡过程，或是其生长抑制来控制癌细胞的生长及扩散，及新抗癌靶点的发现，如热激蛋白HSP90，Hedgehog（Hh）信号通路等，均已日益成为癌症临床治疗的新手段。此外，有学者提出了“临床路径的优化”、“肿瘤学领域的机会”、“潜在的战略合作”概念，以解决抗癌药物研发成功率低、临床治疗效果不尽人意等问题。     

蛋白质如何"死亡"

2004年以色列科学家阿龙·切哈诺沃、阿夫拉姆·赫什科和美国科学家欧文·罗斯发现——泛素调节的蛋白质降解。该成果发现了蛋白质“死亡”的重要机理, 对人类疾病尤其是癌症的治疗有着十分深远的意义。     

综述:mTOR信号通路与“炎-癌”转变

慢性炎症是指刺激因素持续作用或其他原因导致的难以消退的炎症反应．它与许多重大疾病的发生、发展密切相关．近年来,慢性炎症在癌症发生发展中的关键作用得到普遍认可,其促癌作用的机制已成为当前生命科学研究热点之一．哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)是接受细胞内外各种信号、调节细胞生长与代谢的关键分子,多数肿瘤存在mTOR通路的过度激活．最近,我们与其他实验室的研究发现mTOR通路在“炎-癌”转变中起重要作用．本综述将对慢性炎症与癌症的关系、慢性炎症的促癌作用机制做一概括介绍,重点讨论mTOR信号通路介导慢性炎症促癌效应的作用、机制及未来研究方向,为慢性炎症恶性转化分子机制研究提供新的观点．     

生物技术简讯(二)

细胞生长为癌症治疗带来希望 深入研究细胞生长失控时的情况将有可能产生一类治疗癌症的新手段,并将加深对艾滋病、早老性痴呆和中风的认识。在过去几年里,科学家发现了越来越多的证据,证明细胞存在一种自杀机制,并需要一种“存活因子”指导细胞保持存活。英帝国癌研基金会(Imperial Cancer Research Fund)的一个     

SOX9基因在癌症发生发展中的作用机制研究进展

早期研究揭示,SOX9基因及其表达产物转录因子SOX9主要参与胚胎早期发育、性别决定和软骨发育。近期研究发现SOX9产物的表达水平与多种实体癌的发生、发展存在正相关关系,包括前列腺癌、结肠直肠癌等。上调SOX9的表达水平可以促进癌细胞的生长,SOX9基因是一种促癌基因。对于目前SOX9调节癌症发生发展的分子机制进行了综述,总结了已有的观点、假说及实验证据,并以此为基础分析了负调控SOX9基因表达的内源和外源性分子,进一步探讨了SOX9基因成为治疗癌症药物靶标的可行性,以期为后续基础机理研究和疾病治疗提供指导。     

PNAS：研究发现癌细胞无限分裂机理

来自德国慕尼黑大学。卡罗林斯卡医学院等处的研究人员发表了题为“The c-MYC oncoprotein, the NAMPT enzyme, the SIRTl-inhibitor DBC1, and the SIRT1 deacetylase form a positive feedback loop”的文章，发现了癌细胞能无限分裂的机理，这将有助于靶向癌症治疗。相关成果公布在美国《国家科学院刊》（PNAS）杂志上。     

人乳头瘤病毒的免疫逃逸机制

人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类通过性传播的环状双链DNA病毒,与宫颈癌、阴道癌、头颈部癌症、阴茎癌和肛门癌等许多癌症的发生有密切关系.该病毒的持续感染是危险的致癌因素.HPV持续感染宿主在于它能够逃避宿主的免疫攻击.现就近年来关于HPV的免疫逃逸机制的最新研究进展做一简要综述.     

实体癌及血癌中癌喋呤水平之研究

实体癌及血癌中癌喋呤水平之研究胡琦勇（武汉大学生物系,４３００７２）关键词癌喋呤（ｏｎｃｏｐｔｅｒｉｎ）自Ｒｕｓｓｅｌｌ发现癌症患者尿样中生物多胺水平高于正常值以来,该类物质（如精胺、亚精胺、腐胺等）即作为实体癌及血癌最重要的生比标志。癌症患者血清及...     

肿瘤相关基因表达检测寡核苷酸芯片的制备及其初步应用

为研制肿瘤相关寡核苷酸芯片,并实现其在抗肿瘤反义核酸“癌泰得”作用机理研究方面的初步应用,制备了包含近450种肿瘤相关基因特异寡核苷酸探针的寡核苷酸芯片,建立了相应的质控标准.“癌泰得”用脂质体转染HepG2肿瘤细胞,提取细胞总RNA反转录并荧光标记cDNA,用制备的寡核苷酸芯片检测肝癌细胞HepG2的肿瘤相关基因表达水平,用软件分析获得其差异基因表达谱.0.4 μmol/L的反义核酸“癌泰得”作用于HepG2细胞15 h后,MDNCF、DHS等基因mRNA表达下调,MUC2、MPP11、LAT、HRIF-B、JNK3A1等mRNA基因表达上调,初步检测到了“癌泰得”的抗肿瘤作用可能的相关基因,为进一步的分子作用机理的探讨奠定基础.结果表明,制备的肿瘤相关芯片敏感度高、特异性高、重复性均较好,可用于检测肿瘤相关基因的表达谱,为临床诊断和基础研究提供了技术平台.     

Genes＆Development：逆转白血病癌细胞的关键基因

近日，墨尔本研究人员已经证明通过“哄骗”癌细胞回到正常发展状态。一种类型的白血病可以成功被“逆转”。这一研究发现是使用B-前体急性淋巴细胞白血病（B-ALL）完成的，B-ALL是最常见的儿童癌症类型。Walter和ElizaHall研究所研究人员发现。关掉PAX5基因后，在B—ALL模型中可引发癌症，然而恢复它的功能可以”治愈”疾病。该研究发表在杂志Genes＆Development上。