肠道细菌移位的研究进展

肠道是机体最大的生物库,定植着以细菌为主的种类繁多的微生物,共同构成肠道菌群。正常情况下肠道菌群与机体处于动态平衡,当各种原因引起肠道屏障功能损坏,致使细菌的数量、比例发生改变或空间上发生转移将引起肠道细菌移位,最终导致机体各种功能障碍。本文对肠道细菌移位的研究进行综述,为其防治提供相应的理论依据。     

内源性感染的机理与预防

内源性感染的机理与预防湖南医科大学湘雅医院长沙４１０００８徐秀华随着医院感染学科的发展,医院感染控制工作的深入,外源性感染已减少,内源性感染相对增加,学者们对后者的发病机制和控制作了大量研究。１全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）Ｇｏｒｉｓ在１９８５年指出...     

创伤后肠道菌群移位与微生态防治研究(一)

为了深入地研究肠道菌群的生物屏障作用,我们使用Ｗｉｓｔａｒ大鼠制备烧伤动物模型,定量地分析了烧伤大鼠肠道粘膜和内容物中５类菌群,且对血液和内脏进行了细菌培养,结果显示烧伤大鼠４８ｈ菌群变化明显,烧伤大鼠４８ｈ血培养阳性率为５０％,细菌移位率达４１％,烧伤２４ｈ血浆内毒素升高,二胺氧化酶活性和结肠ＩｇＡ水平下降,发生了内源性感染症。     

双歧杆菌对梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位影响的研究

目的观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌移位状况及经胃肠道给予双歧杆菌对肠道细菌移位的影响。方法Wistar大鼠30只随机分为3组：假手术组（SO组）、梗阻性黄疸组（OJ组）及双歧杆菌组。模型制备后第10天检测各组肝功能指标及血浆内毒素水平,取肝、脾、肠系膜淋巴结等肠道外器官组织行细菌培养,光镜观察末端回肠黏膜变化。结果 OJ组较SO组肝功能指标明显改变（P〈0．05）,双歧杆菌组肝功能指标较OJ组改善。SO组血浆内毒素水平为（0．26±0．22）EU／ml,OJ组内毒素水平为（1．99±0．31）EU／ml,较SO组明显升高（P〈0．01）,双歧杆菌组血浆内毒素水平为（0．74±0．20）EU／ml,较OJ组明显降低（P〈0．01）。OJ组肝、脾、肠系膜淋巴结中细菌移位率高于另两组,其中肠系膜淋巴结细菌移位率为90％,明显高于SO组及双歧杆菌组（P〈0．05）。光镜显示OJ组肠黏膜萎缩,绒毛水肿,部分上皮细胞脱落;双歧杆菌组肠黏膜上皮改变较OJ组明显减轻。结论梗阻性黄疸时出现明显的细菌移位与内毒素血症。应用微生态制剂可保护梗阻性黄疸时小肠黏膜屏障功能,减少肠源性细菌移位及内毒素血症的发生。     

创伤后肠道菌群移(易)位与微生态防治研究(二)急性坏死性胰腺炎与内源性感染症的实验研究

本研究制备了定植质粒菌ＪＭ１０９（耐氨苄青霉素）的犬急性坏死性胰腺炎的动物模型,通过ｐｕｃ１８质粒裁体示踪指纹图谱分析方法,查明肠道细菌和内毒素的移位情况,观察急性坏死性胰腺炎与内源性感染症的关系,进一步阐明胰腺感染的发生机理。     

40例腹部感染患者的厌氧菌分析

对我院４０例腹部感染进行了厌氧菌和需氧菌培养,结果３３例培养阳性,总检出率８２．５％,其中单纯厌氧菌和单纯需氧菌检出率,分别占阳性标本的２７．３％和３３．３％,混合阳性占３９．４％,厌氧菌中以革兰氏阴性杆菌多见６０．７％（１７／２８）,需氧菌中同样以革兰氏阴性杆菌多见６０．６％（２０／３３）,这些细菌是人体肠道内的正常菌群,提示腹部感染主要为内源性感染。     

胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤与肠道细菌移位的临床研究

目的:探讨胰十二指肠切除手术后肠道细菌移位(BT)与术后全身炎症反应综合征(SIRS)关系。方法:40例择期行胰十二指肠切除手术患者,于术前和术后1、3、5天采集外周血,进行血浆D-乳酸,全血细菌DNA检测.全血DNA提取后进行PCR扩增,采用靶基因为大肠杆菌特异性β半乳糖苷酶基因和16SrRNA基因。观察患者术后10天以监测SIRS情况。结果:术前PCR检测全血细菌DNA均为阴性,术后共有13例阳性。术后出现全身炎症反应综合征(SIRS)的患者PCR阳性率为85.7%(12/14),无SIRS组为3.8%(1/26()P<0.01)。PCR阳性组SIRS发生率为93.2%(12/13),阴性组为7.4%(2/27)(P<0.01).PCR阳性的患者外周血血浆D-乳酸浓度较PCR阴性者明显升高(P<0.01),有SIRS的患者外周血血浆D-乳酸浓度较无SIRS患者明显升高(P<0.01)。结论:胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤与BT关系密切,术后SIRS和与BT密切相关。PCR技术对术后SIRS有较好的早期预警价值。     

华支睾吸虫感染对大鼠肠道菌群移位和内毒素血症的影响

目的 研究肠道细菌移位在华支睾吸虫病致病机制中的作用。方法 建立华支睾吸虫感染大鼠模型。分别在造模后48 h（后尾蚴期）、18 d（童虫期）和35 d（成虫期）,取肝、肺、淋巴结和血液组织,采用平板培养法进行细菌移位的检测;采用鲎三肽基质染色定量法检测血浆内毒素含量。结果 感染18 d后,实验组肠道细菌移位率开始增高,至感染35 d时,细菌移位率为70%,明显高于对照组的10%,差异有统计学意义（P=0.023＜0.05）;感染鼠以童虫期、成虫期细菌移位现象明显,总移位率为65%,与对照组10%比较,差异有统计学意义（u=3.59,P＜0.01）,且在肝、肺、淋巴结和血液组织中,移位发生率分别为60%、15%、25%和10%,以肝脏部位最高;造模后18 d血浆内毒素水平明显增高,造模后35 d血浆LPS水平略有下降,但仍明显高于对照组,差异有统计学意义（t=7.612,P＜0.01）。结论 华支睾吸虫感染可引发宿主肠道菌群移位,以肝组织多发,从而参与致病机制。     

经肠道播散诱导内源性感染小鼠模型的建立及评价

目的建立经肠道播散诱导发生内源性感染的小鼠模型,为研究肠道微生态与内源性感染的相关机制提供可靠的实验模型。方法24只ICR雌性小鼠随机分为模型组A、模型组B和对照组C。模型组A给予广谱抗生素溶液口服破坏肠道正常菌群后尾静脉注射5-氟尿嘧啶(5-FU)进行免疫抑制。在模型组A的基础上给予白假丝酵母菌灌胃引入机会性致病菌即为模型组B。对照组C同等方法给予生理盐水处理。实验过程中持续观察小鼠粪便菌群变化,平板计数法检测小鼠组织载菌量,HE染色观察小鼠肺、肝、盲肠和大肠组织病理变化,荧光定量PCR法观察小鼠肠道主要菌群定量变化。结果实验终点时模型组A小鼠组织器官均出现细菌感染,模型组B小鼠表现为细菌和真菌混合感染。两模型组小鼠肺和肝脏组织器官均表现为典型的炎症表现,而盲肠和大肠表现为黏膜炎症和屏障完整性被破坏。肠道菌群定量结果显示两模型组肠道主要菌群结构发生紊乱,肠道定植抗力下降,B/E值<1。结论在小鼠肠道菌群紊乱和免疫抑制的条件下,肠道致病菌或机会致病菌突破肠道黏膜屏障引起组织器官感染,该模型能够为从肠道微生态方面预防及控制内源性感染的研究提供可靠的模型基础。     

胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤与肠道细菌移位的临床研究（英文）

目的：探讨胰十二指肠切除手术后肠道细菌移位（BT）与术后全身炎症反应综合征（SIRS）关系。方法：40例择期行胰十二指肠切除手术患者,于术前和术后1、3、5天采集外周血,进行血浆D-乳酸,全血细菌DNA检测.全血DNA提取后进行PCR扩增,采用靶基因为大肠杆菌特异性β半乳糖苷酶基因和16SrRNA基因。观察患者术后10天以监测SIRS情况。结果：术前PCR检测全血细菌DNA均为阴性,术后共有13例阳性。术后出现全身炎症反应综合征（SIRS）的患者PCR阳性率为85.7%（12/14）,无SIRS组为3.8%（1/26（）P〈0.01）。PCR阳性组SIRS发生率为93.2%（12/13）,阴性组为7.4%（2/27）（P〈0.01）.PCR阳性的患者外周血血浆D-乳酸浓度较PCR阴性者明显升高（P〈0.01）,有SIRS的患者外周血血浆D-乳酸浓度较无SIRS患者明显升高（P〈0.01）。结论：胰十二指肠切除术后肠黏膜屏障损伤与BT关系密切,术后SIRS和与BT密切相关。PCR技术对术后SIRS有较好的早期预警价值。     

正常大鼠肠道菌群及细菌易位的变化

用SD大鼠检测正常肠道肠球菌、肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和类杆菌的细菌易位的变化,采用多指标测试的实验方法以进行分析。通过上述指标检测,为大鼠有关肠道菌群和细菌易位提供一些参考数据.     

SD大鼠断奶后肠道菌群及肠道形态的变化

目的通过对断奶日龄不同的SD大鼠肠道菌群和肠道形态学指标变化的观察研究,为临床上研究肠道相关性疾病提供参考数据。方法选取断奶日龄为21 d的SD大鼠60只,雌雄各半,分别在断奶后第0、7、14、21、28天测定4种肠道正常菌群及肠道黏膜形态变化。结果SD大鼠断奶后不同时间点,不同肠段内大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和葡萄球菌呈现不同的变化规律,且断奶后第7天肠道细菌移位率明显提高,同时断奶后不同时间点,大鼠不同肠段黏膜厚度、肌层厚度、绒毛长度和宽度都呈现上升趋势。结论断奶后第7天和14天,SD大鼠肠道菌群和肠道形态学变化明显,且易发生肠道细菌移位。     

The effect of antioxidant supplementation on bacterial translocation after intestinal ischemia and reperfusion

The intestine is highly sensitive to ischemia/reperfusion (I/R) injury. Intestinal I/R may cause local tissue injury and disruption of the intestinal mucosal barrier, allowing the passage of viable bacteria and endotoxins from the gastrointestinal lumen to distant organs. This phenomenon, known as bacterial translocation (BT), may lead to systemic disorders with high morbidity and mortality. Oxidative stress mediators such as reactive oxygen species, polymorphonuclear neutrophils and nitric oxide are believed to contribute to the intestinal I/R injury. Many antioxidants have shown protective effects against I/R injury of various organs. The present article provides an overview of studies investigating the effect of antioxidant supplementation on BT after intestinal I/R.     

Localized bacterial infection in a distributed model for tissue inflammation

Phagocyte motility and chemotaxis are included in a distributed mathematical model for the inflammatory response to bacterial invasion of tissue. Both uniform and non-uniform steady state solutions may occur for the model equations governing bacteria and phagocyte densities in a macroscopic tissue region. The non-uniform states appear to be more dangerous because they allow large bacteria densities concentrated in local foci, and in some cases greater total bacteria and phagocyte populations. Using a linear stability analysis, it is shown that a phagocyte chemotactic response smaller than a critical value can lead to a non-uniform state, while a chemotactic response greater than this critical value stabilizes the uniform state. This result is the opposite of that found for the role of chemotaxis in aggregation of slimemold amoebae because, in the inflammatory response, the chemotactic population serves as an inhibitor rather than an activator. We speculate that these non-uniform steady states could be related to the localized cell aggregation seen in chronic granulomatous inflammation. The formation of non-uniform states is not necessarily a consequence of defective phagocyte chemotaxis, however. Rather, certain values of the kinetic parameters can yield values for the critical chemotactic response which are greater than the normal response.Numerical computations of the transient inflammatory response to bacterial challenge are presented, using parameter values estimated from the experimental literature wherever possible.     

细菌感染显像剂的研究进展

细菌感染显像剂是利用一些示踪基团(如放射性核素及荧光染料)标记对细菌具有特异性识别作用的导向物,通过检测示踪信号定位细菌感染部位。到目前为止,针对细菌内的特异性位点(如细胞壁、酶、受体等)研制和开发了一系列细菌感染显像剂(包括核素标记的抗生素、噬菌体、抗菌肽、核苷及荧光染料标记的糖类等),这些显像剂能在细菌感染部位高度特异性聚集,有望应用于临床早期诊断细菌感染。本文对这些细菌感染显像剂的种类、浓集机制及研究现状进行了概述,并在此基础上,总结了理想细菌感染显像剂所应具有的特征,为进一步研究和开发新的细菌感染显像剂提供参考。     

Remodeling of host glycoproteins during bacterial infection

Protein glycosylation is a common post-translational modification found in all living organisms. This modification in bacterial pathogens plays a pivotal role in their infectious processes including pathogenicity, immune evasion, and host-pathogen interactions. Importantly, many key proteins of host immune systems are also glycosylated and bacterial pathogens can notably modulate glycosylation of these host proteins to facilitate pathogenesis through the induction of abnormal host protein activity and abundance. In recent years, interest in studying the regulation of host protein glycosylation caused by bacterial pathogens is increasing to fully understand bacterial pathogenesis. In this review, we focus on how bacterial pathogens regulate remodeling of host glycoproteins during infections to promote the pathogenesis.