婴幼儿腹泻病原学及其快速诊断

目的探讨小儿腹泻标本病原学特点及流行病学特征,寻求小儿感染性腹泻的快速诊断方法。方法对我院2003年10月至2005年9月门诊及住院的1160例2个月-5岁腹泻患儿的腹泻标本进行细菌学检查及pH检测。结果(1)1160例患儿腹泻标本病原学阳性605例(52.16%),检出病原20种621株,外源性肠道病原菌、内源性肠道条件致病菌以及轮状病毒3种病原构成比依次为35.75%、32.69%、31.56%。主要病原:(1)轮状病毒196株(31.56%),志贺菌118株(19.00%),克雷伯菌86株(13.8%),枸橼酸杆菌67株(10.79%),致泻性大肠埃希菌60株(9.66%)。(2)1160例患儿腹泻标本6个月-2岁患儿占881例(69.91%)。轮状病毒腹泻多发于秋冬季、大便为水样、多见于2岁以内婴幼儿,志贺菌以夏秋季与脓血便检出率较高。(3)病原菌分离阳性腹泻标本pH>7占明显优势,轮状病毒阳性标本、病原检查阴性标本、健康体检对照标本pH<6占明显优势,前者pH与后三者pH统计学比较,差异有高度显著性(P<0.01)。结论引起小儿腹泻的病原种类繁多,轮状病毒居首位,内源性肠道条件致病菌在腹泻标本中的构成比已接近外源性肠道致病菌而成为腹泻的重要病原菌,大便pH可作为急性腹泻病早期简单、快速、准确、价廉的初步诊断及合理应用抗生素的重要指标。     

肠球菌致小儿肠道菌群失调性腹泻临床分析

目的分析肠球菌致小儿肠道菌群失调性腹泻的临床特点,为预防和治疗医院肠道菌群失调提供依据。方法对2003年1月至2005年12月住院的肠球菌致腹泻的病例进行回顾分析。结果52例肠球菌致小儿肠道菌群失调性腹泻患儿多发于婴幼儿(占86.5%);感染的肠球菌以屎肠球菌居多(占67.3%);所有患者均使用过抗菌药物,主要是第3代头孢菌素和复合抗生素,累计使用种类多,且多为联合用药。结论肠球菌致小儿肠道菌群失调性腹泻主要危险因素是使用广谱抗菌药物,临床医生应重视早期病原学检查,临床微生物实验室应注重对粪便标本中条件致病菌的分离和鉴定,及时分析腹泻原因,为临床诊断和治疗提供依据。     

中医药治疗菌群失调腹泻的研究进展

肠道菌群与人体存在共生关系，并易受外部环境及肠道内环境的调节。当外部环境或肠道条件发生改变时，可能引起肠道菌群在种类、丰度、比例、定位和生物学特性上的变化，即发生肠道菌群失调。以抗生素相关性腹泻为代表的菌群失调腹泻的发病率逐年上升。中医药治疗菌群失调腹泻的优势不断显现，表现在症状缓解显著、治愈率高和复发率低，这与中医药纠正肠道内、外环境，调整肠道菌群，提高肠道免疫力有关。本文论述了菌群失调腹泻的肠道菌群改变特征、中医药治疗菌群失调腹泻的临床疗效及机制，为临床应用及实验研究提供理论依据。     

"妈咪爱"治疗婴幼儿秋季腹泻的临床研究

目的 了解妈咪爱对轮状病毒肠炎（RV肠炎）的疗效及治疗前后肠道菌群变化。方法 随机取60例RV肠炎病例分析并分成2组：一组常规治疗,另一组在常规治疗基础上加妈咪爱治疗。除根据全国小儿腹泻会议评定标准,观察临床症状外,2组均在用药前,用药3、6d再进行正常菌群检测。结果 （1）VR肠炎可致肠道菌群失调;（2）妈咪爱治疗组疗效较常规治疗组疗效差异有显著性（P〈0．01）,同时4种正常菌群中的优势菌恢复较快,用药第6天肠道菌群基本恢复正常。结论 妈咪爱治疗RV肠炎有显著疗效,不仅临床症状恢复时间缩短,肠道菌群也很快恢复到平衡状态。     

新鲜粪便pH和涂片检查小儿肠道菌群失调

目的探讨小儿肠道菌群失调患者新鲜腹泻标本细菌学、pH和细菌球杆比的变化,寻求肠道菌群失调的快速诊断方法。方法2004年1月至2005年12月我院门诊及住院患儿因菌群失调(细菌学培养证实)致腹泻共118例为研究对象,对照组为同期保健科健康体检的小儿共80例。均采集新鲜粪便(10 min内)进行细菌学培养接种、pH检测及涂片做革兰染色镜检计数标本中球菌杆菌的比例。结果(1)118例菌群失调患者腹泻标本细菌学培养大肠埃希菌消失或减少42例(35.6%),肠道条件致病菌优势生长49例(41.5%),真菌27例(22.9%)。(2)肠道菌群失调患儿粪便pH分布在6-8之间,pH≥7者92例(78.0%);对照组粪便pH值分布在5-6.5之间,pH≤5.5者68例(85.0%),统计学比较差异有显著性(χ2=171.57,P<0.005)。(3)标本涂片镜检查细菌球杆比,菌群失调组为3/7-8/2,球菌≥40%者106例(89.8%);对照组标本细菌球杆比1/9-3/7,球菌≥40%者无1例,两者统计学比较差异有显著性(χ2=181.47,P<0.005)。结论腹泻患儿新鲜粪便细菌学、pH值和细菌球杆比的变化有助于肠道菌群失调的诊断,以pH≥7、细菌球杆比大于3/7诊断肠道菌群失调简单、快速、准确、价廉,适合临床基层实验室推广使用。     

益生菌制剂对轮状病毒性肠炎患儿肠道菌群和免疫功能的影响

目的观察益生菌制剂辅助治疗儿童轮状病毒性肠炎的临床疗效及对患儿肠道菌群和免疫功能的影响。方法以160例轮状病毒性肠炎患儿为研究对象,随机分为对照组(n=80)和研究组(n=80)。对照组患儿给予消旋卡多曲颗粒联合蒙脱石散治疗,研究组患儿在此基础上联合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗。观察患儿治疗期间药物不良反应,患儿腹泻停止时间、发热消退时间和呕吐停止时间。分别于治疗前后检测患儿血清免疫球蛋白水平和肠道菌群状况,评价患儿治疗效果。结果研究组患儿腹泻停止时间[(2.41±0.70)d]、发热消退时间[(1.71±0.52)d]和呕吐停止时间[(2.09±0.62)d]均显著短于对照组(均P<0.05)。研究组患儿轮状病毒性肠炎总体治疗有效率显著高于对照组(95.00% vs 83.75%,χ²=5.331,P=0.021)。研究组患儿治疗后血清IgG和IgM水平[(5.83±0.59)g/L和(1.07±0.16)g/L]显著高于对照组(均P<0.05)。研究组患儿治疗后肠道菌群正常者比例显著高于对照组(92.50% vs 76.25%,χ²=8.012,P=0.005)。两组患儿恶心、便秘、皮疹和嗜睡等药物不良反应总体发生率差异无统计学意义(10.00% vs 8.75%,χ²=0.074,P=0.786)。结论益生菌制剂可有效缩短轮状病毒性肠炎患儿临床症状改善周期,提高疗效,改善患儿免疫功能,纠正肠道菌群失调状况,且不增加药物不良反应,值得临床推广使用。     

肝硬化患者口服培菲康和妈咪爱对肠道菌群影响的研究

目的:研究肝硬化患者肠道菌群的特点,观察患者口服妈咪爱和培菲康前后肠道菌群、粪便pH及血氮水平的变化.方法:选择肠道菌群中具有代表性的细菌共4种进行培养和计数.选择20例正常人为对照组,计数肠道菌群中4种细菌的数量.40例肝硬化患者随机分成2组,分别给予培菲康(三联活菌)及妈咪爱(二联活菌)共治疗14 d.观察治疗前后肠道菌群落计数、粪便pH、血氨水平.结果:①肝硬化组患者存在不同程度的肠道菌群失调,主要表现为双歧杆菌减少(P＜0.05),而肠球菌、肠杆菌则显著增多(P＜0.01)②菌群失调的严重程度随患者肝功能严重程度而加重.③临床表现有腹泻的肝硬化患者,肠道总体菌量和厌氧菌数量均低于非腹泻患者,以双歧杆菌(P＜0.01)减少为著.④两种益生菌制剂均可提高肝硬化患者肠道双歧杆菌的数量(P＜0.05),并可降低血氨和粪便pH(P＜0.05).结论:①肝硬化组患者存在肠道菌群失调.②益生菌制剂均可有效改善肝硬化患者肠道菌群失调并可降低血氨和粪便pH.     

轮状病毒致腹泻机制的研究进展

轮状病毒(Rotavirus,RV)是发展中国家致5岁内婴幼儿胃肠道感染,引起感染性腹泻的重要原因,每年因此而死亡的病例高达600,000多人.[1]近年来对此的研究也越来越多,但是其引起腹泻的具体病理生理机制始终未达成统一的说法.目前主要是有两种假说,即轮状病毒非结构蛋白4 (NSP4)假说和肠道神经系统(ENS)假说.对于轮状病毒腹泻的预防及治疗,现阶段主要是进行减毒活疫苗预防,但其疗效不甚令人满意,并且有可能导致肠梗阻.[2-3]本文将对轮状病毒致婴幼儿腹泻的可能机制及其研究进展进行综述,此外,针对其独特的致病机制将讨论轮状病毒感染可能的预防策略.     

肠道菌群与帕金森病的相关性研究

人体内肠道菌群数量庞大,参与机体物质与能量代谢,对机体的生理活动具有重要调节作用。近年来,众多研究表明,肠道菌群稳态在维持大脑和神经系统的正常功能中发挥着重要作用,肠道菌群失调与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)等神经疾病的发作密切相关。目前,针对PD发病机制与肠道菌群失调的研究成果丰富,表明肠道菌群在PD发病中起着重要的诱导作用。本文梳理了肠道菌群紊乱与PD发生的相关国内外文献,通过深入分析PD患者肠道菌群的变化特征,讨论了PD与肠道菌群变化间的关系;同时,探讨了粪便移植技术在PD治疗中的应用,旨在为有效预防与治疗PD提供可靠的理论依据。     

长春地区轮状病毒流行株VP7基因的遗传变异

A组轮状病毒是引起婴幼儿秋冬季病毒性腹泻的主要病原.目前没有有效的治疗药物,应用安全而有效的疫苗是控制重症腹泻的首要措施.对当地A组轮状病毒流行株的主要中和抗原VP7的编码基因进行遗传变异分析,可以为疫苗的应用和开发提供有益的指导.利用ELISA方法对长春地区1999～2005年的腹泻患儿标本检测A组轮状病毒,RT-PCR方法对阳性标本进行G血清分型,发现长春地区2001年以后流行的轮状病毒以G3型血清为主.选取1999～2005年的G3型轮状病毒标本31份,对其VP7基因进行扩增、克隆、测序,经过计算机分析比对,31株G3型轮状病毒VP7基因核苷酸序列没有显著差异.同一流行季节的毒株具有较相似的遗传变异特征.在2003年轮状病毒流行季节内,有6株G3型分离株的VP7基因在碱基1 038位置上出现一个碱基缺失.毒株发生在A、B、C三个高变区的碱基突变,位点相同或者位置临近.2002年以后毒株的基因突变增加,非高变区的碱基变异增加,这可能有助于维持G3型轮状病毒成为流行株.有规律的变异多发生在高变区,但是非高变区的非连续性变异的增加值得引起注意.