环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究进展

癌症是威胁人类健康的重大疾病,其发病与环境、病原体、遗传和生活方式等多种因素有关。环境致癌物是诱发癌症的重要因素之一,如多环芳烃、亚硝胺和霉菌毒素等均为环境中广泛存在的典型致癌物,它们在体内经过代谢活化后导致DNA损伤最终诱发癌症。病毒感染也是人类癌症发病的重要原因,如乙肝病毒(HBV)和丙肝病毒(HCV)能够诱发肝癌;EB病毒(EBV)在鼻咽癌的发生过程中起关键作用;人乳头瘤病毒(HPV)与宫颈癌和食管癌有关。然而,由于癌症发病机制复杂,仅考虑单一因素往往难以进行合理的解释。因此,明确不同致癌因素之间的协同作用对于揭示致癌作用机制具有重要意义。本文综述了近年来有关环境致癌物与病毒协同致癌作用的研究,以期为深入阐明肿瘤发生和发展的作用机制找到新的突破口,进而为相关癌症的防治提供新策略。     

人为制造的“癌威胁”？

科学家在与癌症的长期较量中发现,它不是人们以往所熟悉的细菌、病毒或寄生虫等引起的,而是与人们生活的环境有很大关系。大量的调查研究结果表明,80%～90%以上的癌症极有可能是由于环境因素导致的。不断披露的"癌症村"及环境极度恶化地区癌症患者的高发现象,就是最好的佐证。遗憾的是,如此严峻的问题尚未引起全社会的足够重视。     

胸腺素与短棒状杆菌联合免疫对3—MCA诱发的小鼠MCA—肉瘤的疗效

肿瘤是一种严重威胁人类生命和健康的多发病、常见病。有人估计,在人类癌症中至少有80一90％是由环境致癌物引起的,或与环境致癌物有密切关系,而其中化学致癌物约占90％左右。因此,在当前环境污染严重而又无法很快消除的情况下,研究化学性肿瘤的防治具有重要的实     

癌细胞的六种武器

从有记载的历史来看,癌症已经陪伴了人类数千年之久。古希腊医生希普克轮特曾认为癌症如同其他疾病,是体液失衡的结果,属于“黑胆汁忧郁症的附属物”。随着科学的发展,人们对癌症的认识也在不断地更新,但是,直到沃森和克里克为分子生物学奠基之后,人们对癌症才有了深入的认识。现在较为一致的看法是癌症的本质可以归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常。     

有关“环境与健康”参考资料

人类的生活与健康同周围环境有密切的关系。根据有无人类活动的参与,人类生活环境可分为原生环境和次生环境。由于自然条件不良所引起的地方病,属于原生环境问题;由于环境受到人为的污染所引起的有关环境污染病,属于次生环境问题。现分别介绍这两方面有关的参考资料。生物地球化学性疾病在地质历史发展过程中,逐渐形成了地壳表面元素分布的不均一性,在一定程度上控制和影响着世界各地区人类、动物和植物的发育,造成了生物生态的明显的地区性差异。由于自     

乙酰肝素酶:一个新的癌症治疗靶分子

癌症每年吞噬约 6 0 0 0万人的生命[1] ,是人类的主要杀手之一。近几十年来 ,尤其是美国在 1 971年提出“对癌症宣战”以来 ,人们已经对癌症发生、发展的机制以及治疗癌症的方法进行了大量研究 ,并且取得了许多成果。现在人们普遍接受的观点认为 :癌症的发生是由于细胞不受控制地增殖所造成的恶性增生 ;癌症的转移是由于癌细胞从癌组织中突破胞外基质的限制 ,转移扩散到别的器官并继续增殖所造成。癌症成为致命的疾病 ,不仅在于癌细胞的生长失去控制 ,更在于其转移能力。可以说 ,正是转移才使癌症如此险恶。癌细胞的转移需要突破胞外基质及…     

2型糖尿病环境因素与DNA甲基化的研究进展

2 型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)是由于遗传与环境因素共同作用而引起葡萄糖代谢紊乱的疾病。DNA甲基化修饰的研究发现环境因素可以通过影响DNA甲基化修饰, 显著地增加T2DM的患病风险。目前, T2DM环境相关基因的DNA甲基化修饰研究已在人及动物的不同组织中取得进展。此外, T2DM相关基因的甲基化研究主要集中在糖代谢、能量代谢、炎症等。文章系统地综述了目前T2DM致病环境因素与DNA甲基化研究进展。     

环境致癌物诱导慢性炎症致肺癌发生发展的研究进展

近年来,由于工业发展负面影响造成的环境污染及吸烟等不良嗜好导致吸入人体肺部的致癌物急剧增加,致使肺癌的发病率及死亡率逐年升高,已跃居各癌症之首.研究表明,环境致癌物诱导肺部慢性炎症与肺癌的发生发展之间存在着紧密联系,环境致癌物如砷、镍及苯并芘等暴露可激活NFAT、NF-κB、AP-1等转录因子,调控炎症因子如TNFα及COX-2等的表达,且这些炎性因子的释放又可正反馈激活转录因子,促进更多的炎性因子产生,进而形成炎性因子产生回路,维持肺部炎性微环境,从而促进肺癌的发生发展.本文就环境致癌物诱导肺部炎症导致肺癌发生发展的分子机制及其相关信号通路进行了综述.     

综述:环境致癌物诱导慢性炎症致肺癌发生发展的研究进展

近年来,由于工业发展负面影响造成的环境污染及吸烟等不良嗜好导致吸入人体肺部的致癌物急剧增加,致使肺癌的发病率及死亡率逐年升高,已跃居各癌症之首.研究表明,环境致癌物诱导肺部慢性炎症与肺癌的发生发展之间存在着紧密联系,环境致癌物如砷、镍及苯并芘等暴露可激活NFAT、NF-κB、AP-1等转录因子,调控炎症因子如TNFα及COX-2等的表达,且这些炎性因子的释放又可正反馈激活转录因子,促进更多的炎性因子产生,进而形成炎性因子产生回路,维持肺部炎性微环境,从而促进肺癌的发生发展.本文就环境致癌物诱导肺部炎症导致肺癌发生发展的分子机制及其相关信号通路进行了综述.     

美国癌症研究所(NCI)科研规划简介

1 癌症研究 1.1 流行病学和生物统计学该研究规划包括流行病学、遗传学、人口统计学以及癌症多学科领域。科研合同支持旨在阐明人类癌症分布、原因、自然史以及预防的合作项目。另方面还包含持续报道癌症罹患和幸存的以种群为基础的癌症登记网络。其它还有协调流行病学研究项目,重点在资源发展、支撑服务、或者合作研究活动。 1.2 流行病学和生物计量学该规划是为了寻找引起人类癌症有关联的因子,例如生活方式、职业、病毒传染、致癌化学品、放射暴露、内源和外源激素以及遗传患癌倾向,研究计划包括癌症流行病学、人类种群遗传学、生物计量和计算机科学,以及与癌有关的生理因