孤束核注射胆囊收缩素对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的影响

孤束核注射胆囊收缩素对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的影响李效义史月乔１童学红王伟张茂先张淑华虞张英才（首都医科大学生理学教研室,北京１０００５４;１首都铁路卫生学校生理学教研室）近年来认为胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ,ＣＣＫ）可作为一种神...     

钙离子在激动剂引起豚鼠胆囊肌条收缩中的作用

本工作采用肌肉等张收缩记录法和 cGMP、cAMP 的放射免疫测定法,来研究乙酰胆碱、碳酰胆碱和胃肠激素(雨蛙肽)引起豚鼠胆囊肌条(GBMS)收缩中 Ca~(2+)的作用。结果表明,在有钙液中 GBMS 收缩较无钙液中强。在无钙液、在 EDTA-零钙液或异搏定-Krebs液中,GBMS 对激动剂的收缩反应降低到对照组的30%左右(P<0.01)。异搏定使碳酰胆碱刺激的 GBMS 内 cGMP 和 CAMP 含量降低(P<0.01或0.05)。这些结果提示,在激动剂引起胆囊肌条收缩中,细胞内、外钙离子均参与作用,从而影响胆囊肌条收缩。     

胆囊收缩素及其受体在胆囊结石形成过程中的作用

胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）＆~I起胆囊收缩的最主要的激素,ccK通过作用于胆囊收缩素受体（cholecystokininreceptcr,CCK．R）影响胆囊动力。越来越多的研究表明,胆囊动力减弱是胆囊结石形成的重要因素之一。该文对胆囊收缩素及其受体对胆囊动力的影响以及它们在胆囊结石形成过程中所起的作用进行了综述。     

胆囊收缩素参与胃肠运动功能调节

胰和胆囊是胆囊收缩素(CCK)在胃肠道中的主要靶器官。鉴于CCK受体存在于整个胃肠道,并且存在于胃、胆囊、小肠和结肠的平滑肌细胞上,因而有理由认为CCK不仅具有刺激胰、胆分泌的生理作用,而且亦可能调节胃肠运动。新近面世的CCK受体拮抗剂loxiglumide(Lox)系抗溃疡新药丙谷胺(proglumide)     

胆囊收缩素\|8、β\|内啡肽与多巴胺在大鼠癫痫发作中的相互关系

采用核团微量注射、放射免疫分析及荧光分光测定等实验方法,探讨了大鼠癫痫发作过程中胆囊收缩素－８、β－内啡肽和多巴胺的相互关系及作用。结果表明：（１）海马内注射胆囊收缩素－８,大鼠癫痫发作作用显减轻;海马内注射Ｌ－３６５和胆囊收缩素－８,胆囊收缩素－８压抑癫痫发作的作用消失;（２）癫痫发作后海马内β－内啡肽含量显著降低而胆囊收缩素－８含量显著增加;（３）大鼠海马内注射胆囊收缩素－８,海马内β－内啡肽     

胆囊炎和胆囊结石症是怎么回事

胆囊功能是贮存和浓缩胆汁,由肝脏分泌出来的胆汁经胆囊管排入胆囊,随着进餐后消化的需要,胆囊收缩将胆汁排至总胆管并入肠,参与消化脂肪。胆汁含有胆汁酸盐、胆固醇、磷胆及水分。且各种成份比例是一定的,保持着胆固醇的乳化、溶解状态、当胆固醇含量比例偏高时则易形成胆固醇结晶和沉淀,即所谓的结石。而胆固醇沉淀又可刺激胆囊粘膜,引起胆囊慢性炎症,胆囊的慢性炎症还会使脱落的上皮细胞及滋生的细菌进一步成为结石的核心而促使胆固醇进一步沉积。因此胆囊炎和胆石症常同时并存。患了胆囊炎和胆囊结石症,患者可有腹胀消化不良、…     

促胰液素、八肽胆囊收缩素和迷走神经刺激对狗胰液和血清中胰多肽含量的影响

对10只麻醉下主胰管内插置导管的家狗进行急性实验。用放射免疫测定法测定静脉注射促胰液素(8μg/kg)和八肽胆囊收缩素(CCK_8,40ng/kg)以及电刺激胸迷走神经前后的胰液和血清中胰多肽的含量。结果表明,基础胰液中含有大量胰多肽免疫活性物质,平均排出量为3130±2200pg/15min,其平均浓度高于血清水平40倍左右,但是个体之间的变异范围较大。当静脉注射促胰液素和 CCK_8以及电刺激胸迷走神经后,胰液胰多肽排出量和血清胰多肽水平均增多,其中以电刺激迷走神经后尤为明显。高峰都在刺激后15min 内出现。经促胰液素,CCK_8和迷走神经刺激后,胰液中胰多肽排出量比刺激前分别增加105%,52%和200%。外源性促胰液素或 CCK_8刺激后,胰液中胰多肽与 HCO_3~-出量之间或胰液中胰多肽与淀粉酶排出量之间,分别均呈一致的关系。本文结果提示,胰多肽不仅是一种内分泌,它亦具有外分泌的特性。迷走神经、促胰液素和胆囊收缩素对胰多肽的释放具有调节作用。     

消化道运动调节研究进展

本文从植物神经和胃肠激素两方面介绍消化道运动调节研究的一些进展。现时认为,在调节消化道运动的交感神经和副交感神经以及壁内神经丛中,均有兴奋性神经和抑制性神经。近年来的研究还发现了调节消化道运动的非胆碱能兴奋性神经和非肾上腺素能抑制性神经。到目前为止,已发现30余种胃肠激素及其候选物质,其中多数激素对消化道运动有明显影响;但大部分的作用是药理性的。在我们所了解的胃肠激素中,只有胃泌素刺激胃窦运动亢进的作用;胆囊收缩素引起胆囊收缩和抑制胃排空的作用是生理性的。     

胆囊收缩素的若干研究进展

他在胆囊收缩素和胆囊的生理研究方面造诣较深,有一定的建树。本文是 Thompson 教授1986年11月在北京协和医院所作的学术报告的主要内容。     

刺激尾核引起胃的舒张或收缩

刺激尾核,可以引起胃的诱发性舒张或收缩运动。业经证明,这种反应不能归因于刺激电流的扩散所引起。舒张或收缩的反应型式与胃的机能状态有关。在自发性收缩活动相对地较强的情况下,刺激尾核引起舒张反应;在自发性活动相对地较弱的状态下刺激尾核,则出现收缩反应。切断迷走神经,并不能加强刺激尾核所引起的舒张反应,而有时却可看到有收缩反应的加强或舒张反应的减弱。氯醛糖对尾核,比戊巴比妥钠有较强的抑制作用。     

胃扩张刺激对大鼠大脑皮层及海马CCK mRNA表达的影响

胆囊收缩素（ｃｈｏｌｅｃｙｓｔｏｋｉｎｉｎ,ＣＣＫ）是脑肠肽中的一种,被认为是饱因子。本实验采用以地高辛标记的ＣＣＫ ｃＤＮＡ为探针的原位杂交和半定量ＲＴ－ＰＣＲ技术。用水囊扩张胃作为对胃壁的机械刺激模拟食物对胃的充盈作用,观察大鼠大脑皮层和海马内含ＣＣＫ神经元ＣＣＫ ｍＲＮＡ表达的变化情况。     

不同刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩影响的定量分析*

目的: 自编程定量分析不同电刺激方式对在体和离体蛙腓肠肌单收缩的影响。方法: 实验分为四个组:间接刺激在体标本组(n=12),直接刺激在体标本组(n=8),间接刺激离体标本组(n=12),直接刺激离体标本组(n=8)。分别制备在体和离体蛙腓肠肌标本, 施以间接电刺激(经坐骨神经)或直接电刺激(细针灸针刺激电极直接刺入腓肠肌中):强度从0 V开始,周期3 s,增量0.02 V,刺激150次;用生物机能实验系统(BL-420F)实时记录不同强度刺激对肌肉收缩的影响。后续通过自编程辅助处理分析肌肉收缩数据,对单收缩特征参数进行定量比较分析。 结果: ①对在体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度均更小(P＜0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P＜0.05)。②对离体标本,与直接刺激比较:间接刺激的阈强度、半高强度和最适强度也均更小(P＜0.05);最大单收缩幅度更大,收缩期更长,上升斜率更小(P＜0.05)。③均采用间接刺激或直接刺激时,与离体标本比较,在体标本单收缩的各项参数均无差异(P＞0.05)。 结论: 不论使用间接刺激或是直接刺激,在体标本和离体标本的单收缩功能特点均无显著差异; 但间接刺激比直接刺激更容易触发腓肠肌产生单收缩,且单收缩幅度更高。     

吗啡和纳洛酮对豚鼠离体胆囊肌条活动的作用

5种浓度的吗啡对胆囊肌条的自动节律性收缩,均有明显加强作用。阿片受体拮抗剂——纳洛酮可阻断和翻转吗啡对胆囊肌条的作用,说明豚鼠的胆囊壁有阿片受体。乙酰胆碱显著地加强胆囊肌条的收缩,此效应可被阿托品阻断,而且阿托品也使吗啡对胆囊肌条的作用明显减弱。异丙肾上腺素和去甲肾上腺素分别抑制和加强胆囊肌条的运动,前者的效应可被心得宁阻断,后者则被酚妥拉明阻断,但两者的效应均不受纳洛酮的影响。而心得宁和酚妥拉明不影响吗啡对胆囊肌条的作用。本实验似能表明,吗啡对胆囊肌条运动的调节是通过阿片受体而起作用的。但吗啡对胆囊肌条的作用与肾上腺素能α和β受体无关。     

缓冲神经在刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩中的作用

1.静脉注射氰化钾(0.3mg/kg)可引起血压升高和室性心律失常,并能使刺激下丘脑诱发的室性期前收缩增多。去除双侧窦神经后,上述现象消失。2.刺激降压神经时,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩显著减少。3.切断双侧缓冲神经后短时内,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩极度增多,并且不易被躯体传入冲动所抑制。二小时后,这种室性期前收缩减少,且可为刺激腓深神经所抑制。4.电刺激延髓中线区不仅可以降低血压,而且能减弱刺激下丘脑诱发的升压反应、抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。损毁该区后,刺激腓深神经不再能抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。5.上述结果表明:化学感受性反射能易化刺激下丘脑诱发的室性期前收缩,而压力感受性反射可以抑制这种室性期前收缩,但躯体传入冲动对这种心律失常的抑制作用并不依赖于缓冲神经的存在,而有赖于延髓中线核群的完整性。     

中枢八肽胆囊收缩素对大鼠脊髓水平阿片肽心血管调节作用的拮抗效应

1928年,Ivy等在狗的胃肠道中发现了一种能使胆囊收缩的物质,称之为胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)。70年代初,Mutt等从猪小肠组织中将此物质分离。不久,Yander haeghen在脊椎动物脑内发现了CCK样免疫活性物质,继而由Dockary从羊脑     

胃泌素受体基因克隆成功

胃泌素(gastrin)是刺激胃腺壁细胞分泌胃酸的一种重要的胃肠道激素,其分子结构与胆囊收缩素(CCK)相似,壁细胞上胃泌素受体的药理学特性与脑内CCK受体(CCK-B受体)非常相似,然而,胃泌素受体与CCK-B受体基因一直没有得到克隆,因此,要区别这两种受体十分困难。最近,美国学者Kopin等用放射配体结合     

躯体传入冲动对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的抑制作用

1.以低频、低强度方波刺激腓深神经或正中神经可以抑制由刺激下丘脑引起的期前收缩。若电刺激过强或刺激腓浅、挠浅、前臂外侧皮神经则无此作用。2.刺激躯体神经对期前收缩的抑制作用与迷走神经及心室后负荷无密切关系,很可能是通过抑制心交感中枢紧张性来实现的。3.刺激下丘脑诱发的期前收缩可为中央灰质内微量注入吗啡所抑制,而为微量注入纳洛酮所增多,微量注入纳洛酮并可阻断躯体传入冲动对期前收缩的抑制作用。表明此种抑制作用有脑内鸦片受体与吗啡样物质参与。     

促胰液素和胆囊收缩对狗胃肌条活动的影响

促胰液素和胆囊收缩对狗胃肌条活动的影响郑天珍李伟瞿颂义张英福邱小青（兰州医学院生理学教研室,兰州７３００００）促胰液素和胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）对胃运动具有重要的调节作用,但研究报道的结果常不一致。故我们取狗离体胃各部位的平滑肌肌条,观察对这两种激素...     

八肽胆囊收缩素的结构与活性关系

本文采用液相多肽合成法制备了八肽胆囊收缩素(CCK_8)的六种类似物,并测定了它们诱导离体的豚鼠胆囊收缩的生物学活性。发现CCK_8的N-端乙酰化不改变其生物活性,脱去N-端氨基的CCK_8类似物即Suc-CCK_7与母体CCK_8相比,其活性明显增加。在Boc-CCK_7中,Met被NIe取代活性可完全保留,Gly~(29)被D-Ala取代后仍保留相当的活性,但Gly~(29)被β-Ala取代后则失去胆囊收缩活性;在Met~(28)-Gly~(29)区域引入刚性的r-内酰胺环作为构象限制,也导致活性完全丧失。     

酸化十二指肠引起胆囊收缩的机制探讨

本工作采用制备有 Jones 胆囊插管、Thomas 胰瘘和胃瘘的狗,以胆囊压为指标,探讨盐酸注入十二指肠引起胆囊收缩的机制。结果如下:(1)盐液注入十二指肠使胆囊压升高后,静脉注射阿托品、六烃季铵和苯海拉明可使胆囊压下降;注射酚妥拉明、心得安和纳洛酮无效。上述各种受体阻断剂均不影响八肽胆囊收缩素(CCK8)的作用。(2)普鲁卡因阻断颈迷走神经,可抑制盐酸的效应;阻断解除后,盐酸效应可完全恢复;而阻断或切断颈迷走神经均不影响 CCK8的作用。(3)预先注射新斯的明可易化阈下浓度盐酸的效应,但不影响阐下和阈上剂量 CCK8的作用。(4)肠道灌流利多卡因-盐酸溶液可抑制盐酸的效应,而灌流阿托品-盐酸溶液则先加强而后抑制盐酸的效应。上述结果提示,盐酸引起的胆囊收缩,除体液因素 CCK 外,尚有胆碱能神经因素参与,其感受器在肠粘膜,其作用环节在肠道,可能对盐酸引起的 CCK 释放起易化作用。此外,还和组织胺释放有关。