SPECT心肌灌注显像对急性心肌梗死患者PCI术后疗效评估

目的:探讨用单光子发射型计算机断层(single photon emission computedtomography,SPECT)心肌灌注显像,评估心肌梗死(AMI)经冠脉介入治疗(PCI)后的心肌灌注疗效。方法:采用99mTc-tetrofosmin(P53)SPECT心肌灌注显像对54例行PCI治疗的AMI患者评估心肌灌注情况,并追踪记录6个月内心脏事件发生率。结果:SPECT显示无复流组22例,有复流组32例,两组心肌梗死患者近期预后差异有统计学意义(P<0.05)。无复流组不良事件发生率较有复流组有增加趋势;另外,急诊PCI组的预后明显好于择期PCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SPECT心肌灌注显像可对AMI患者梗死相关血管(IRA)再通治疗疗效进行可靠的无创性评价。     

人参皂苷Rg1抑制大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化

目的:观察人参皂苷Rg1对大鼠心肌梗死后心脏纤维化发生的影响。方法:通过结扎SD大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,并将40只雄性SD大鼠随机分单纯手术组与人参皂苷Rg1治疗组。治疗组的大鼠造模1 h后将预先配成药液的人参皂甙Rgl按5 rag/(kg·d)剂量腹腔注射,1/日至处死当日。对照组则腹腔注射等量生理盐水1/日至处死当日。分别于手术后1、2周时对比两组大鼠的基本生命指标,后通过马松染色对比观察各组大鼠心脏细胞形态特征以及瘢痕形成情况。结果:(1)无论是手术后1周还是2周,两组大鼠的体重、心脏重量、心重/体重、鼠尾收缩压、心率比较均没有统计学意义(P0.05);(2)无论是手术后1周后还是2周后,人参皂苷Rg1治疗组心脏瘢痕形成要明显少于对照组。结论:人参皂苷Rg1能够有效抑制大鼠急性心肌梗后心脏纤维化的发生。     

替罗非班对NSTEMI患者PCI术后心肌再灌注影响的心肌声学造影评价

目的:探讨替罗非班对非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌再灌注的改善效果。方法:收取2012年4月至2015年4月在我院接受PCI治疗的NSTEMI患者78例作为研究对象,按照使用药物的不同将其分为观察组(n=38)及对照组(n=40)。对照组患者给予阿司匹林+氯吡格雷+肝素等常规治疗,观察组在此基础上加用替罗非班。使用心肌声学造影(MCE)评价两组患者心肌再灌注的情况。结果:PCI术前,两组患者A、β、Aβ、CK-MB及c Tn I比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后,两组各指标均上升,且观察组β及Aβ显著高于对照组,CK-MB及c Tn I低于对照组(P0.05)。观察组心脏不良事件发生率为2.63%,对照组为5.00%,两组安全性比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:替罗非班可显著改善NSTEMI患者PCI术后心肌再灌注,且安全性高。     

高脂血症兔球结膜微循环的改变

本实验用胆固醇粉喂家兔,造成实验性高脂血症,活体观察球结膜微循环的形态、流态及血管周围状态等１５项指标,并用球结膜微循环综合定量评价方法计算了综合积分值。处死后取球结膜进行组织学检查。结果表明：高脂血症家兔球结膜微循环有明显改变,主要为微血管形态异常、血流减慢、红细胞聚集、白微栓、静脉壁上有白色斑块等改变。球结膜微循环综合积分值明显增加,高于实验前。球结膜组织学检查发现上皮层下有泡沫细胞、血管壁增厚、有空泡、静脉内有血栓。虹膜睫状体内除有多数泡沫细胞外,还有胆固醇的菱形结晶。上述改变表明,高脂血症兔球结膜微循环有明显改变。血液有高凝、高聚倾向。黑茶中的茶色素有抗凝、抑制血小板聚集、促进纤溶等作用,口服黑茶可改善高脂血症兔球结膜微循环障碍。     

急性心肌梗死患者心肌顿抑发病机制探讨

心肌顿抑也称缺血后心肌功能障碍,为持续数小时、数天、甚至数周的心肌细胞可逆性损伤。可见于急性冠脉综合症早期再灌注、心脏移植、心脏瓣膜置换等心脏外科大手术术后,应激性心肌病、心脏骤停、心肺复苏、主动脉狭窄、高血压性心脏病、房颤转复。心肌梗死后发生心肌顿抑是导致心梗死亡、心衰再住院的重要病因,但目前其发病机制尚不明确。有关心肌顿抑的研究已经由器官细胞水平,深入到分子基因水平。具体而言,心肌顿抑的发病机制包括：缺血再灌注导致的心肌细胞直接损伤、心肌细胞兴奋收缩脱偶联、线粒体及内质网损伤、血管内皮细胞功能障碍及微循环痉挛、能量代谢障碍、氧自由基损伤、钙超载理论、炎性介质释放理论、心肌顿抑的基因组学机制等。目前,广为接受的是氧自由基理论和钙超载理论。前者认为心肌梗死时,心肌组织氧自由基产生增多,清除障碍,导致心肌细胞结构受伤和功能障碍;后者认为心肌梗死时,心肌细胞酸中毒,细胞膜通透性增加,钙内流增多,同时,钙库重吸收钙障碍,导致钙超载,引起心肌细胞破坏、肌钙蛋白溶解,导致心功能障碍。阐明心肌顿抑发病机制,指导心梗治疗,有助于完善救治策略,改善预后。     

兔实验性动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型的建立

目的建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,比较血管新生在动脉粥样硬化和缺血心肌中发生机制的差异。方法选择20只雄性新西兰兔,随机分为两组,A组10只为普通饮食对照组,B组10只为高脂饮食组,共喂养9周。第3周末心导管封堵冠状动脉血管致急性心肌梗死。测定不同时期血脂水平。实验终点,苏丹Ⅲ染色测定主动脉斑块阳性面积;免疫组化染色测定不同心肌区域和主动脉血管壁CD34阳性反应强度,测定不同心肌区域新生血管密度;Western blot检测hypoxia-inducible factor1α(HIF-1α)在动脉粥样硬化和缺血心肌中的表达。结果高脂组血脂水平进行性增高。高脂组主动脉斑块阳性面积高于对照组,差异有显著性。在心肌正常区、梗死区和梗死边缘区:CD34阳性反应强度和新生血管密度各组间差异有显著性,HIF-1α的表达各组间差异有显著性;均为梗死边缘区最高,梗死区次之,正常区最低。在高脂组和对照组主动脉:CD34阳性反应强度两组间差异有显著性,HIF-1α的表达两组间差异有显著性;高脂组强于对照组。结论成功建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,提示动脉粥样硬化和缺血心肌中均有血管新生的参与。     

心导管介入冠状动脉封堵兔急性心肌梗死模型的建立

目的应用心导管介入方法封堵冠状动脉制备兔急性心肌梗死模型。方法选择雄性新西兰兔,先行冠状动脉造影,利用导引钢丝将微导管置于左前降支远端,将高分子栓塞剂与碘油混合配制成封闭胶,经微导管注入血管,造成急性心肌梗死。术前、术中和术后l周记录心电图变化。实验终点切取心肌组织标本分别行苏木素一伊红（H．E）染色、氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色、免疫组化染色。结果造模动物20只,存活16只。冠脉造影显示封闭胶持续滞留于左前降支远端,提示血管完全堵塞。心电图提示存在动态变化,ST段抬高,病理性Q波逐渐形成。心脏大体观测提示左心室前侧壁呈灰白色为梗死区。E染色提示梗死区局部纤维组织增生、疤痕形成、钙盐沉积,缺血区肌束变性、炎症细胞浸润,符合典型心肌梗死的病理变化。NBT染色后测定梗死面积为28．32％±5．21％。免疫组化染色提示缺血区CD34阳性面积和血管新生密度明显高于梗死区及正常组织区（P〈0．05）。结论通过心导管介入方法制备兔急性心肌梗死模型成功,避免了开胸损伤对实验结果的影响,更符合临床急性心肌梗死的病理特点。     

急性心肌梗死高龄患者心肌灌注水平影响左室重构

为了探讨高龄急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者心脏超声特点,分析左室重构(left ventricle remodel, LVR)与心肌灌注水平的相关性,本研究选取2016年2月至2017年10月在广西医科大学第一附属医院治疗的高龄AMI患者104例,根据患者年龄分为A组49例(60~79岁)和B组55例(≥80岁),比较两组心脏超声指标,采用声学造影积分指数(contrast score index, CSI)评估两组术后心肌灌注水平。结果表明,B组后下壁心肌梗死比例为27.27%,明显高于A组(p<0.05);B组和A组前壁、下壁、前壁+下壁心肌梗死比例差异无统计学意义(p>0.05);B组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)为(45.29±12.14)%,明显低于A组(p<0.05),左心房内径和左心室内径分别为(46.10径和左心室) mm和(57.29径和左心室内) mm,明显高于A组(p<0.05);B组经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后6个月CSI为(0.68±0.20),明显低于A组(p<0.05);B组术后左心房内径和左心室内径分别为(50.01±8.10) mm和(64.10±7.02) mm,明显高于A组(p<0.05);左心室内径与CSI呈负相关(r=-0.312, p<0.05)。综上表明,≥80岁患者与60~79岁患者心脏超声特点有所差异,年龄超过80岁的患者心功能以及PCI术后心肌灌注水平较差;心肌灌注水平与左室重构有一定相关性。     

脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用

目的：脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死的保护作用及可能机制。方法：30 只兔随机分为3 组,每组10 只,左冠状动脉的左 室支缺血30 分钟,再灌注120 分钟。AMI（急性心肌梗死）组：再灌注期间静脉滴注生理盐水;BNP（脑利钠肽）组：再灌注期间静脉 滴注rhBNP(重组人脑利钠肽);BNP+GLY（脑利钠肽+格列苯脲）组：再灌注期间静脉滴注rhBNP,同时舌下静脉注射GLY 。连续 监测心电变化,统计再灌注120 min 室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)的发生率。心肌再灌注120 min 后,分别测定SOD(超氧化 物歧化酶)、MDA（丙二醛）、cTnI（肌钙蛋白I）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）。各组随机抽取2 只兔,分别于再灌注1 小时和2 小时末 取心尖组织,HE 染色。结果：（1）再灌注心律失常：BNP 组与AMI组比较,VT 和VF发生率均明显升高（均为P<0.01）;BNP+GLY 组与BNP 组比较,VT 和VF 发生率均明显升高（均为P<0.01）。（2）SOD、MDA、cTnI 和CK-MB 水平：BNP 组与AMI 组比较, MDA、cTnI 和CK-MB 均明显降低（均为P<0.01）,而SOD 明显升高（P<0.01）;BNP+GLY 组与BNP 组比较,MDA、cTnI 和 CK-MB 均明显升高（分别为P<0.01,P<0.05和P<0.01）,而SOD明显降低（P<0.01）。（3）心肌HE 染色：AMI组和BNP+GLY 组心 肌损伤明显,BNP 组心肌损伤轻微。结论：脑利钠肽后处理对兔急性心肌梗死（缺血- 再灌注损伤）具有保护作用,可能与KATP 通道相关。     

通心络胶囊对急性心梗PCI术后心肌微循环及心功能的影响

目的:探讨通心络胶囊对急性心梗经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后心肌微循环及心功能的影响。方法:选取2014年1月-2017年6月我院收治的ST段抬高型急性心肌梗死需经PCI患者200例,按照治疗方法分为对照组、观察组,每组100例。对照组进行常规药物治疗,观察组联合通心络胶囊进行治疗。比较两组PCI后心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级与计帧值(corrected thrombolysis in myocardial frame count,CTFC)、ST段回落情况、肌酸磷酸激酶同工酶(creatine phosphokinase-isoenzyme-MB,CK-MB)峰值及峰值时间,治疗前后心功能相关指标的变化。结果:PCI术后,两组冠脉TIMI血流分级比较差异不显著(P0.05),观察组CFTC显著低于对照组(P0.05),观察组ST段回落50%比例显著高于对照组(P0.05),CK-MB峰值及CK-MB峰值时间显著低于对照组(P0.05)。治疗后,两组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、心脏指数(cardiac index,CI)均显著升高(P0.05)左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)均显著降低(P0.05),且观察组的以上指标的改善明显优于对照组(P0.05)。结论:通心络胶囊在急性心梗PCI后患者的应用中临床疗效良好,能够改善心肌微循环和心功能。     

NF-κB激活在兔急性心肌梗死再灌注后无复流中的意义

目的:观察心肌核因子-κB(NF-κB)在急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的活化情况,探讨NF-κB促进无复流发生发展的作用机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(冠状动脉只穿线不结扎)和缺血再灌注组(结扎冠状动脉2小时,再灌注1小时),每组12只。采用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测正常区、缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性;ELISA法测定不同时点血浆中白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(CRP)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;光镜、电镜观察心肌组织病理变化。结果:(1)与正常区相比,缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性异常升高(P<0.01)。(2)与结扎前相比结扎后2h、再灌注后1h血浆IL-6、CRP、TNF-α水平呈进行性升高(P均<0.05)。(3)NF-κB的活性与无复流面积、血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.844,P<0.01;r=0.682,P<0.05;r=0.687,P<0.05;r=0.893,P<0.01)。(4)无复流面积与血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.861,P<0.01;...     

NF-κ B激活在兔急性心肌梗死再灌注后无复流中的意义

目的：观察心肌核因子-κB（NF-κB）在急性心肌梗死（AMI）再灌注后无复流的活化情况,探讨NF-κB促进无复流发生发展的作用机制。方法：24只新西兰大白兔随机分为假手术组（冠状动脉只穿线不结扎）和缺血再灌注组（结扎冠状动脉2小时,再灌注1小时）,每组12只。采用凝胶阻滞迁移分析方法（EMSA）检测正常区、缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性;ELISA法测定不同时点血浆中白细胞介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（CRP）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;光镜、电镜观察心肌组织病理变化。结果：（1）与正常区相比,缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性异常升高（P〈0.01）。（2）与结扎前相比结扎后2h、再灌注后1h血浆IL-6、CRP、TNF-α水平呈进行性升高（P均〈0.05）。（3）NF-κB的活性与无复流面积、血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关（分别为r=0.844,P〈0.01;r=0.682,P〈0.05;r=0.687,P〈0.05;r=0.893,P〈0.01）。（4）无复流面积与血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关（分别为r=0.861,P〈0.01;r=0.806,P〈0.01;r=0.877,P〈0.01）。（5）光镜及电镜结果显示无复流区的心肌组织损伤较缺血区更为严重。结论：急性心肌梗死再灌注后无复流现象的发生可能与局部心肌组织中NF-κB的过度活化有关,活化的NF-κB通过促进IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,参与无复流的发生发展过程。     

大鼠心肌发育相关基因在心肌梗死后的表达变化

探讨大鼠急性心肌梗死后与心肌发育相关基因的表达变化 .通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型 ,利用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)和Northern印迹技术分别检测GATA4、Nkx2 5BMP2和Wnt11基因在心肌梗死后不同时间的表达变化趋势 .结果显示 ,在正常心肌中 ,与心肌发育相关的基因GATA4、Nkx2 5和BMP2有较强的表达 ,而Wnt11基础表达较低 .心肌梗死后 ,GATA4、Nkx2 5和BMP2表达下降 ,7d后有所恢复 ;Wnt11的表达在心肌梗死后呈上升趋势 ,至梗死 7d达到高峰 .结果提示 ,心肌发育相关基因的表达在心肌梗死后有明显改变 ,并发现启动心肌发育的关键信号分子———Wnt11基因表达上调 ,为心肌损伤后细胞分化机制的研究提供线索     

高血糖对大鼠心肌梗死后心肌组织SCF表达的影响

目的通过检测高血糖状态下正常及梗死后心肌组织中干细胞因子（SCF）的表达,探讨高血糖对心肌梗死后干细胞修复的影响。方法36只SD大鼠随机分为假结扎组、高血糖组、心肌梗死组和高血糖并心肌梗死组,每组9只,通过给予高糖饮食12周建立高糖血症模型,然后结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织中SCFmRNA的表达水平;用免疫组织化学法检测心肌组织中SCF蛋白的表达。结果SCFmRNA和蛋白在正常心肌呈低水平表达,与假结扎组相比,心肌梗死组大鼠心肌梗死区周围组织表达明显增强（P〈0．05）;与心肌梗死组大鼠相比,高血糖并心肌梗死组大鼠心肌组织中SCF的表达明显减弱（P〈0．05）。结论心肌梗死后SCF的表达明显增强,而高血糖能抑制心肌梗死后心肌组织中SCF的表达,提示高血糖可能抑制了心肌梗死后干细胞的归巢及其梗死后心肌的修复。     

心肌造影负荷超声心动图评价存活心肌的临床研究

目的:研究心肌造影负荷超声心动图(MCSE)定量心肌血流判断存活心肌的可行性与可靠性。方法:对20例冠心病患者行持续静脉滴注法MCSE,按1:4的比例于收缩末期触发的方式提取图像,采集图像后脱机分析及彩色编码。计算灌注正常区域和灌注缺损区域的A.β值,根据A.β值确定心肌存活与否,将判定结果正电子断层显像(PET)进行对照。结果:17例病人(85%)获得满意图像,灌注正常区和灌注缺损区的A.β值分别为59.32±11.54和5.69±1.78;灌注正常区在Dob 5μg、10μg时的A.β均值分别为69.57±8.13和76.65±13.61,且均高于静息时A.β值,与PET判定坏死的心肌节段一致。结论:MCSE能从血流定量水平判断存活心肌。     

小型猪急性心肌梗死后心力衰竭模型的构建

目的应用选择性冠状动脉前降支(LAD)球囊闭塞结合微血栓微球混悬液灌注方法造成心肌缺血坏死,探索建立稳定存活的小型猪急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)动物模型。方法选择中国五指山小型猪18头,行冠脉造影后沿血管送球囊至LAD中段,依次扩张球囊阻断前向血流1、2、5 min,每次间隔60 s,然后扩张球囊堵闭血流120 min。再以4F导管超选LAD,行微血栓微球混悬液分次注入,间隔10 min重复注射,TIMI心肌灌注分级(TMPG)2级和左室舒张末压(LVEDP)15 mm Hg时停止注射,同时监测心电图及应用漂浮导管监测有创血流动力学参数。并行pigtail导管测量(LVEDP)的变化,待LVEDP稳定在15~18 mm Hg之间后结扎血管,并加压包扎。监测心肌坏死标志物(cTnI和CK-MB)变化。分别于制模前,制模后第1天、7天、14天行心脏超声检查,制模第14天复查有创血流动力学检查,并行心脏病理检查,认定和评价模型的成功率、稳定性和可重复性。结果制模14 d后共有15头小型猪成活,心电图、心肌坏死标记物、病理检查均符合AMI病理生理过程。其中14头小型猪达到动物模型标准【肺毛细血管楔压(PCWP)18 mmHg和心输出量(CO)下降30%以上】,模型成功率为77.78%。制模后第14天PCWP明显升高(P0.01),CO平均下降50.76%;左室射血分数(LVEF)明显降低(P0.01)。病理检查显示心肌梗死面积占左心室面积的25.4%~34.9%。结论球囊闭塞结合微血栓微球混悬液灌注构建小型猪急性心肌梗死后心力衰竭模型具有闭胸、高成功率、稳定和重复性好等优点,较药物、冠状动脉结扎和起搏诱导的心力衰竭模型更接近临床病理生理学特点。     

脑钠肽及心肌活动指数在急性心肌梗死中的研究进展

脑钠肽(B type natrinretic peptides BNP)主要由心脏分泌的循环激素,具有扩血管利钠利尿抑制肾素醛固酮分泌的作用.急性心肌梗塞早期BNP即明显升高,对急性心肌梗塞患者预后有很好的指导作用;心肌活动指数(myocardial performance indexMPI)因不受超声条件、心脏几何形态、心室收缩及舒张压等影响,较之传统左室射血分数更为客观、准确,已被广泛应用于评价心功能.脑钠钛作为神经内分泌激素,心肌活动指数作为机械因素联合用于评价急性心肌梗死患者的预后及筛检急性冠脉事件的高危患者将起到更加重要的作用,本文现将两项指标在AMI最新研究进展作一综述.     

牛磺酸对急性运动后血清心肌酶的影响

牛磷酸是一种β—氨基酸的亚磺酸类似物,长期被认为是含硫氨基酸的无功能终末代谢产物。80年代开始,Huxtable等对牛磺酸的分布、代谢及其重要而广泛的生物学作用进行了深入的研究,尤其在牛磺酸对心血管系统的保护作用的研究方面,取得了一定的成果。为探讨急性运动时牛磺酸对心脏的作用,我们观察了牛磺酸对急性运动后血清心肌酶活性的影响。     

急性心肌梗死后血糖变化对预后的影响研究

目的:探讨急性心肌梗死后血糖变化对患者预后的影响。方法:对314例急性心肌梗死患者于入院后第2日早晨测空腹血糖值后,并进行回顾性对比分析。结果:随着血糖水平的逐渐升高,心力衰竭及心源性休克的发生率和病死率逐渐升高(P<0.05),严重心律失常的发生率逐渐升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:急性心肌梗死患者伴应激性血糖升高者,随着血糖水平升高,其心力衰竭及心源性休克的发生率和病死率升高。血糖正常组预后明显好于血糖升高组。     

急性心肌梗死后血糖变化对预后的影响研究

目的：探讨急性心肌梗死后血糖变化对患者预后的影响。方法：对314例急性心肌梗死患者于入院后第2日早晨测空腹血糖值后,并进行回顾性对比分析。结果：随着血糖水平的逐渐升高,心力衰竭及心源性休克的发生率和病死率逐渐升高（P〈0.05）,严重心律失常的发生率逐渐升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：急性心肌梗死患者伴应激性血糖升高者,随着血糖水平升高,其心力衰竭及心源性休克的发生率和病死率升高。血糖正常组预后明显好于血糖升高组。