Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl3诱导大鼠阿尔茨海默病病理性改变的影响

目的：观察Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl₃诱导的阿尔茨海默病模型大鼠Aβ沉积、学习记忆和氧化应激的影响及其可能机制。方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=12）：对照组（Control）、模型组（AD）和干预组（AD+Deo）。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和认知功能;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠海马组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组织化学检测大鼠大脑皮层tau蛋白表达情况;Western blot实验用于检测TrkB信号通路上ERK1、AKT和TrkB蛋白的表达。结果：水迷宫结果显示,与对照组相比,D-半乳糖联合AlCl₃诱导的大鼠逃避潜伏期显著增加（P<0.05）。Deoxygedunin可逆转模型组逃避潜伏期的增加（P<0.05）。在去除平台的第7日,与对照组和干预组相比,模型组大鼠表现出逃避潜伏期增加（P<0.01）,穿越平台次数较少（P<0.05）;免疫组织化学和ELISA实验结果显示,与对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量明显升高。与模型组相比,Deoxygedunin可逆转模型组Aβ、tau蛋白表达的增多（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低（P<0.05）,MDA含量明显升高（P<0.05）;Western blot结果显示,Deoxygedunin干预可逆转模型组海马TrkB、AKT和ERK1的磷酸化水平的降低。结论：Deoxygedunin可通过激活TrkB信号转导通路显著逆转Aβ沉积,氧化应激和认知缺陷,提示Deoxygedunin可能作为减轻D-半乳糖联合AlCl₃诱导AD样病理功能障碍潜在的治疗备选药物。     

积雪草对早期糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达及相关下游信号的影响

目的：通过研究积雪草（CA）对早期糖尿病肾病大鼠转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达及相关下游信号的影响,阐明积雪草防治早期糖尿病肾病（DN）的分子机制。方法：60只雄性SD大鼠,按体重随机分为假手术组（n=10）和造模组（n=50）。造模组大鼠进行右肾切除术,1周后给以腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg,连续给3 d;72 h后测血糖,以 ≥ 16.7 mmol/L,尿糖+++以上及尿量大于对照组的50%为DN模型成模标准。假手术组进行右肾被膜损伤,并注射相应量生理盐水。造模组通过灌胃给药,分为：DN模型组（模型组）、DN+福辛普利组（蒙组1.6 mg/kg·d）、DN+积雪草高剂量组（高剂量组16.8 mg/kg·d）、DN+积雪草中剂量组（中剂量组11.2 mg/kg·d）和DN+积雪草低剂量组（低剂量组5.6 mg/kg·d）（n=10）,连续给药16周,每日上午1次灌胃。利用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测肾组织中TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7 mRNA和蛋白的表达。结果：与假手术组相比,DN组TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3 mRNA和蛋白表达及Smad2/3蛋白的磷酸化水平显著增加（P<0.05）、Smad7 mRNA和蛋白表达明显减少（P<0.05）,而福辛普利和高剂量积雪草能倒转DN引起的TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3 mRNA和蛋白表达增加（P<0.05）及Smad7 mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）。结论：积雪草可能通过调控TGF-β₁/Smad信号通路起到防治DN的作用。     

Con A、α-Galcer与LPS/D-Gal N诱导免疫性肝损伤小鼠NKT细胞功能改变的比较研究

目的：通过比较三种免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞功能改变情况,寻找一种在病理生理机制上更接近临床特点的免疫性肝损伤动物模型。方法：40只小鼠随机分为空白对照组、Con A模型组、α-Galcer模型组、LPS/D-Gal N模型组,每组10只。Con A模型组尾静脉注射ConA溶液（18 mg/kg）,α-Galcer模型组腹腔注射α-Galcer溶液（40 μg/kg）,LPS/D-Gal N模型组腹腔注射LPS溶液（10 μg/kg）和D-Gal N溶液（700 mg/kg）。造模完成后8 h,检测小鼠血清转氨酶ALT、AST水平,计算肝指数,采用HE染色法观察肝组织病理改变情况,流式细胞仪分析肝组织NKT细胞含量,Western blot法检测肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-6蛋白表达情况。结果：与空白对照组比较,各模型组小鼠血清ALT、AST水平均显著升高（P<0.01）,肝指数增加（P<0.01或P<0.05）,肝组织病理损伤明显,NKT细胞含量显著增加（P<0.01或P<0.05）,TNF-α、IFN-γ、IL-6表达均明显上调（P<0.01）;各模型组之间比较,α-Galcer模型组血清ALT、AST含量显著低于Con A组（P<0.05）,病理损伤也相对较轻,LPS/D-Gal N模型组NKT细胞含量明显低于其余两组（P<0.05）。结论：Con A、α-Galcer和LPS/D-Gal N诱导的免疫性肝损伤模型小鼠NKT细胞明显激活,介导炎症紊乱;其中,以Con A诱导的动物模型肝脏病理损伤及免疫紊乱最为明显,更符合疾病临床特点,可作为免疫性肝损伤的首选模型。     

十全育真汤对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究十全育真汤对荷瘤小鼠免疫功能的影响,探讨十全育真汤抗肿瘤的作用机制。方法：SPF级雄性昆明种小鼠30只,制成荷H₂₂小鼠肝癌细胞移植瘤模型,随机分为模型组、阳性对照组及十全育真汤组（n=10）;另选择未接种小鼠10只为正常对照组。正常对照组、模型组每天按10 ml/kg灌胃生理盐水及蒸馏水,阳性对照组、十全育真汤组每天按8 g/kg、18 g/kg灌胃参一药液（80 mg/ml）与十全育真汤剂。连续给药14 d后处死小鼠,测量胸腺、脾脏指数及抑瘤率,检测外周血中白细胞、淋巴细胞含量及T细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞百分比,血清中白细胞介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及干扰素-β（IFN-β）的含量,淋巴细胞增殖能力及NK细胞杀伤功能。结果：较正常对照组,十全育真汤组小鼠体重明显增加,脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD4、CD8、CD3及TNF-α含量明显升高（P<0.05）;IL-2、IFN-β含量显著下降（P<0.05）;淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤功能明显升高（P<0.05）。与模型组相比,十全育真汤组小鼠胸腺、脾脏指数显著增大（P<0.05）;白细胞、淋巴细胞CD3、CD4、IL-2、IFN-β及TNF-α含量明显升高（P<0.05）,CD8含量则显著降低（P<0.05）;NK细胞杀伤功能及淋巴细胞增殖能力显著增加（P<0.05）。结论：十全育真汤可促进H₂₂荷瘤小鼠免疫器官的生长,增强机体免疫功能,有利于肿瘤机体的恢复。     

人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的大鼠心室重构的保护作用

目的：探讨人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素诱导的心室重构模型大鼠的保护作用。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、心室重构模型组、人参皂苷Rg2（20、40、80 mg/kg）组和普萘洛尔（propranolol,15 mg/kg）组,n=10。采用多点皮下注射异丙肾上腺素85 mg/（kg·d）,连续7 d,建立大鼠心室重构模型;对照组皮下注射等体积的生理盐水。此后按分组灌胃给药,每天1次,连续给药6 w后,使用八道生理记录仪测定血流动力学参数,并测定心脏重量和左心室重构指数。结果：与对照组相比,注射异丙肾上腺素后第7周时模型组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著降低（P<0.01）;而HW/BW和LVW/BW、LVDP显著升高（P<0.01）。与模型组相比,人参皂苷Rg2低、中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠颈动脉收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、LVSP、+dp/dt_max、-dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）;LVDP显著降低（P<0.01）,而人参皂苷Rg2中、高剂量组和普萘洛尔组大鼠HW/BW和LVW/BW显著降低（P<0.01）。与普萘洛尔组相比,人参皂苷Rg2低剂量组收缩压、舒张压、平均动脉压显著降低（P<0.05,P<0.01）;人参皂苷Rg2低剂量组LVDP和高剂量组LVSP和+dp/dt_max显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论：人参皂苷Rg2对异丙肾上腺素所致的心室重构模型大鼠具有改善作用。     

贝母提取物对异丙肾上腺素致小鼠心肌纤维化的作用

目的：观察贝母提取物（FE）对异丙肾上腺素（Iso）致小鼠心肌纤维化的作用。方法：昆明种小鼠40只,雌雄兼用,随机分为4组（n=10）：对照组、模型组、FE 900 mg/kg、300 mg/kg剂量组,每只i.h Iso1.5 mg/kg （0.3 ml/d）造模,持续14 d;高、低给药组造模同时分别0.9 ml/d,0.4 ml/d灌胃FE,对照组s.c.等量生理盐水,连续30 d。实验结束,测定小鼠心重指数,血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,HE和Masson染色分析心肌组织病理改变,免疫组化法检测心肌转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达。结果：与对照组相比,模型组SOD活性显著性下降,MDA含量显著升高（P<0.05）;显微镜下,心肌组织间隙变大,炎性细胞浸润,出血坏死细胞增加,TGF-β₁表达明显增加（P<0.05）;与模型组比较,FE组小鼠心重指数明显下降,SOD活性显著提高,MDA含量明显下降（P<0.05）,心肌组织病理学改变缓解,TGF-β₁表达明显下调（P<0.05）,且呈一定剂量依赖性。结论：FE治疗对抗Iso诱导心肌纤维化,其机制可能与清除氧自由基,减轻脂质过氧化损伤及抑制TGF-β1表达有关。     

血必净对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究血必净对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松（10 mg/kg）组与血必净低、中、高剂量（5、10、15 ml/kg）组,每组10只。通过腹腔注射5 mg/kg内毒素建立大鼠急性肺损伤模型,模型成功4 h后腹腔注射给药,每天1次,连续7 d;正常对照组和ALI模型组静脉注射等体积的生理盐水。7 d后采集动脉血,检测动脉血氧分压（PaO₂）、血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;取肺组织,检测肺系数（LI）、左肺湿/干质量比（W/D）、肺含水率[（W-D）/W],检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）和高迁移率族蛋白-1（HMGB1）蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠LI、W/D、（W-D）/W,TNF-α和HMGB1蛋白表达以及血清MDA含量升高,PaO₂,IL-10蛋白表达和血清SOD活性减弱,差异有统计学意义（P < 0.01）;与模型组比较,血必净低、中、高剂量组大鼠LI、W/D及（W-D）/W,TNF-α和HMGB1蛋白表达以及血清MDA含量降低,PaO₂,IL-10蛋白表达和血清SOD活性增强,差异有统计学意义（P < 0.01）,其中血必净高剂量组效果较好,与中、低剂量组比较,差异有统计学意义（P < 0.05,P < 0.05）。结论：血必净能减轻对内毒素诱导的急性肺损伤,其药理机制可能与下调TNF-α和HMGB1蛋白表达和血清MDA水平和上调IL-10蛋白表达和血清SOD活性有关,且以高剂量组效果较好。     

有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响

目的：研究有氧运动联合破壁蛋白核小球藻对高脂膳食大鼠脂代谢某些指标的影响。方法：55只雄性Wistar大鼠经过适应性饲养4 d后进行3 d、20 min/d的无负重游泳训练,筛选淘汰5只不适应游泳训练的大鼠后,按体重以数字随机分组法分为5组：普通膳食+安静对照组（C组）、高脂膳食+安静对照组（H组）、高脂膳食+小球藻+安静对照组（HC组）、高脂膳食+有氧运动组（HM组）、高脂膳食+有氧运动+小球藻组（HMC）,每组10只。HM组和HMC组进行6周每周6次60 min/d的无负重游泳训练。C组大鼠以普通饲料常规喂养;其余各组以高脂饲料喂养;HC组和HMC组大鼠灌胃破壁小球藻1次,灌胃剂量为3.9 g/（kg·d）,灌胃体积为5 ml/kg,其余各组ig等量生理盐水。6周后,测定大鼠Lee’s指数,取血、肝脏检测相关生化指标。结果：与C组比较,H组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著升高（P<0.01）;血清HDL-c水平显著降低（P< 0.01）。与H组比较,HC、HM、HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05或P<0.01）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。与HC、HM组比较,HMC组Lee’s指数,血清FFA、IL-6、TNF-α、TC、TG、LDL-c,肝脏FFA、IL-10显著降低（P<0.05）;血清HDL-c水平显著升高（P<0.05）。结论：有氧运动和破壁蛋白核小球藻干预能够不同程度改善高脂膳食大鼠脂代谢,降低肥胖对肝脏造成的脂毒性。其中联合干预较单一干预更为有效。     

人质子感知受体G2A和OGR1在低氧性肺动脉高压患者外周血细胞中的表达

目的：检测人质子感知受体G蛋白偶联受体2A （G2A）和卵巢癌G蛋白偶联受体1（OGR1）在低氧性肺动脉高压（HPH）患者外周血细胞中的变化。方法：研究对象选取31例HPH患者为低氧性肺动脉高压组（HPH组）,男性16例,女性15例,年龄（65.19 ±5.86）岁。同时符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组诊断标准和呼吸衰竭诊断标准,选取30例健康体检者为正常组（NC组）,男15例,女15例,年龄（63.47 ±6.16）岁。心脏彩超计算HPH组肺动脉压力、进行血气分析和肺功能检测,采集外周血检测G2A、OGR1基因mRNA表达水平、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：HPH组PaCO₂较NC组明显增高（P<0.05）,1 s用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1pro%）和1 s用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV1/FVC）明显低于NC组（P<0.05）。HPH组外周血中G2A mRNA及TNF-α含量明显高于NC组（P<0.05）。OGR1 mRNA与NC组无差别。HPH组G2A mRNA及TNF-α表达与肺动脉压力呈显著正相关。结论：肺动脉高压患者外周血细胞中质子感知受体G2A表达增加,TNF-α水平增加,G2A的表达和TNF-α水平与肺动脉压力呈明显正相关。     

苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤生长及其炎性因子与免疫功能的影响

目的：探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法：雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组（n=10）,乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组（n=50）。建模大鼠再随机分为5组（n=10）：模型组、苦参碱低（50 mg/kg）、中（100 mg/kg）、高（200 mg/kg）剂量组和香菇多糖（200 mg/kg）组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液（5×10⁷ cells/ml）。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、IgG、IgM、IgA水平。结果：苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为（4.99±0.93）g、（4.52±0.92）g、（4.22±1.18）g、（4.52±0.92）g,与模型组（6.62±1.20）g比较均明显降低（P<0.01）。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异（P>0.05）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8⁺较对照组明显降低（P<0.01）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高（P<0.01）。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8+较模型组显著升高（P<0.01,P<0.05）;而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3⁺、CD4⁺、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低（P<0.01,P<0.05）。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高（P<0.01,P<0.05）;高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高（P<0.01,P<0.05）;低剂量组IFN-γ水平明显降低（P<0.05）;高剂量组IL-10、CD4⁺水平明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论：苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。     

花青素对完全弗氏佐剂诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其机制

目的：本研究旨在探索金叶女贞果实花青素对完全弗氏佐剂（CFA）诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其可能的中枢机制。方法：雄性SD大鼠30只随机分为三组（n=10）：正常对照组、慢性炎性痛模型组（左后足跖注射100 μl CFA）、花青素治疗组（模型+花青素90 mg·kg^-1,ig,qd）。造模前和术后第1、3、5、7、9、11、13日测量各组大鼠的体重、基础痛阈（热痛阈和机械痛阈）,左后肢足趾容积;术后第14日实验结束,分光光度计法测定血清各项生化指标,Western blot检测海马区总辣椒素受体（TRPV1）和磷酸化辣椒素受体（p-TRPV1）的表达。结果：花青素能提高模型组大鼠热痛阈和机械痛阈（P<0.05）,降低足趾肿胀度（P<0.05）,提高血清SOD水平（P<0.01）,降低血清MDA和NO含量（P<0.05）,降低大脑海马区p-TRPV1/TRPV1蛋白比例。结论：花青素灌胃14日处理对完全弗氏佐剂诱导的大鼠慢性炎性痛有镇痛作用,其机制可能与降低炎性因子释放,提高抗氧化能力和下调TRPV1磷酸化有关。     

HCN2在大鼠外周神经病理性疼痛发生中的作用

目的：初步探讨超极化激活的环核苷酸门控通道2型（HCN2）在外周神经病理性疼痛发生中的作用。方法：将24只健康成年大鼠进行随机分组（n=12）：假手术组（Sham）大鼠仅分离左侧L4、L5脊神经,模型组（SNL）分离脊神经后进行相应的结扎处理,手术7 d后用行为学方法进行模型评价;将造模成功的大鼠进行随机分组（n=6）：①阴性对照组（Saline）,左侧足底注射生理盐水;②阳性对照组（GBPT）,腹腔注射加巴喷丁;③实验组（ZD7288）,左侧足底注射HCN非特异性阻断剂ZD7288。在给药前以及给药后1 h、4 h、24 h、48 h用疼痛行为学实验检测其对神经病理性疼痛的作用;分别取手术前对照组（Control）、假手术组（Sham）和模型组（SNL）大鼠的背根神经节（DRG）（n=6）,利用qPCR和Western blot的方法研究造模前后大鼠DRG内HCN2的表达的变化情况。结果：①成功建立大鼠神经痛模型;②与Saline组比较,GBPT组和ZD7288组在注射1 h后,均能明显的减轻大鼠神经病理性疼痛的症状（P<0.01）,而GBPT组和ZD7288组之间比较则无差异;③与Control组和Sham组相比较,SNL组大鼠DRG内的HCN2 mRNA表达量明显增加（P<0.01）;与Control组和Sham组相比较,SNL组大鼠DRG内的HCN2通道蛋白表达量显著增加（P<0.05）。结论：HCN2参与外周神经病理性疼痛的发生,并有可能成为治疗神经病理性疼痛一个潜在的新靶点。     

Myostatin信号通路在4周离心耐力运动改善2型糖尿病大鼠骨骼肌萎缩中的作用

目的：观察4周离心耐力运动对2型糖尿病大鼠代谢障碍及肌萎缩的影响,探讨myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路在肌萎缩中的作用。方法：9周高脂饲养联合STZ注射建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料组大鼠随机分为对照组（C,n=6）和运动组（E,n=9;将2型糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病对照组（D,n=8）和糖尿病运动组（DE,n=12）。运动方案：坡度-5°,跑速16 m/min,每次60 min、每日一次,每周训练5 d,连续4周。最后一次运动后禁食12 h,测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,计算稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）,进行葡萄糖耐量试验。取比目鱼肌观察肌萎缩现象并检测myostatin、Smad3、p-Smad3和atrogin-1表达情况。结果：①与对照组相比,糖尿病组大鼠体重、比目鱼肌质量/胫骨长和肌纤维平均横截面积、FINS和ISI显著降低（P<0.01）,FBG、HOMA-IR和血糖曲线下面积（AUC_BG）以及myostatin、Smad3、p-Smad3、atrogin-1表达均显著升高（P<0.01）。②4周离心运动后,与糖尿病组相比,糖尿病运动组大鼠肌纤维平均横截面积显著升高（P<0.01）,AUC_BG、HOMA-IR及myostatin、p-Smad3、atrogin-1表达显著降低（P<0.05,P<0.01）。结论：myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路上调是导致2型糖尿病肌萎缩的重要原因,4周离心耐力运动可能通过下调myostatin、p-Smad3和atrogin-1表达抑制肌萎缩,进而改善2型糖尿病代谢障碍,提高胰岛素敏感性。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响

目的：探讨有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响。方法：将20只12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为老年安静组（AC,n=10）及老年运动组（AE,n=10）,另取10只2月龄的雌性Wistar大鼠为青年安静组（YC,n=10）;安静组大鼠进行正常饲养,运动组大鼠进行坡度为5°,速度为15.2 m/min,第1天运动15 min、第2天运动30 min、从第3天开始每天运动45 min,每周6 d,共12周。12周后所有大鼠断头处死,取腓肠肌样本,差速离心法提取线粒体,测定SOD和GSH-Px活性、MDA含量、三羧酸循环限速酶（CS、ICD和α-KGDHC）活性及呼吸链酶复合体（RCCⅠ~Ⅳ）活性。结果：①与YC组相比,AC组骨骼肌线粒体SOD活性和MDA含量显著增加（P<0.05）,CS和α-KGDHC活性均显著降低（P<0.05）,RCCⅠ、RCCⅡ和RCCⅣ活性均显著下降（P<0.05）,RCCⅢ活性显著升高（P<0.05）;AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增加（P<0.01）,CS、ICD和α-KGDHC活性均显著升高（P<0.01）,RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。②与AC组相比,AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性均显著升高（P<0.05）,MDA含量显著下降（P<0.05）,CS、ICD、α-KGDHC和RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。结论：有氧运动可以提高老年大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,提高三羧酸循环及呼吸链功能,促进线粒体能量代谢,延缓衰老过程中线粒体的退行性变化。     

孕康口服液对肾虚-黄体抑制型先兆流产大鼠的安胎作用

目的:孕康口服液为已上市中成药,为进一步评价其药效,本实验通过建立肾虚-黄体抑制型先兆流产模型,观察孕康口服液的安胎作用。方法:60只妊娠大鼠随机分为正常对照组(NC),模型组(MG),地屈孕酮组(DT,3.02 mg/kg),孕康口服液低剂量组(YK-L,4 ml/kg)、中剂量组(YK-M,6 ml/kg)、高剂量组(YK-H,9 ml/kg),每组10只。自妊娠第1日,每日上午各给药组按规定剂量灌予受试药,NC组、MG组给予等体积的纯化水,连续10 d;每天下午灌胃造模,除NC组给予纯化水外,其余各组按450 mg/kg体质量灌胃羟基脲,连续9 d,第10日按4.0 mg/kg体质量灌胃米非司酮。妊娠第9日,测定各组大鼠背温、抓力、痛阈、自主活动等行为体征;妊娠第11日,各组腹主动脉取血,测定血清雌二醇(E₂)、孕酮(P)、血栓素B₂(TXB₂)水平;摘取卵巢、连胎子宫,观察胚胎个数和直径,计算卵巢、连胎子宫指数。结果:与NC组比较,MG组背温、抓力、痛阈、自主活动次数、胚胎个数、胚胎直径、连胎子宫指数和血清E₂、P、TXB₂水平均显著降低(P＜0.05,0.01)。与MG组比较,孕康口服液各剂量组背温、抓力、胚胎个数、胚胎直径和血清E₂、P水平均显著升高(P＜0.05,0.01);YK-M、YK-H组痛阈、自主活动、连胎子宫指数显著升高(P＜0.05);YK-H组血清TXB₂水平明显升高(P＜0.05)。结论:孕康口服液对肾虚-黄体抑制导致的先兆流产大鼠具有明确的补肾安胎作用,其机制可能与升高血清E₂、P、TXB₂水平,改善肾虚体征和提高胚胎质量有关。     

血浆miRNA-1、miRNA-21对冠心病合并糖尿病患者PCI术后支架内再狭窄的影响

目的：观察血浆miRNA-1、miRNA-21在冠心病（CHD）与无冠脉病变患者中含量的差异,探讨其在CHD合并糖尿病（DM）患者的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后发生支架内再狭窄（ISR）与非支架内再狭窄（NISR）患者的含量差异及其对ISR的预测价值。方法：入选CHD支架置入术后患者（CHD组,n=187）、无冠脉病变患者（对照组,n=195）。根据指南,将对照组分为正常对照组（n=150）、单纯DM组（n=45）;将CHD组分为单纯CHD组（n=119）、CHD合并DM组（n=68）,又将CHD组分为ISR组（n=48）及NISR组（n=139）;再将ISR组分为单纯ISR组（n=26）和ISR合并DM组（n=22）。收集各组患者血浆,提取总miRNA,检测miRNA-1、miRNA-21含量并分析各组的含量差异。结果：与对照组比较,CHD组miRNA-1、miRNA-21含量均升高（P<0.05）;与NISR组比较,ISR组miRNA-1、miRNA-21含量均升高（P<0.05）。与单纯CHD组比较,CHD合并DM组ISR发生率明显升高;而且与单纯ISR组比较,ISR合并DM组miRNA-21含量升高（P<0.05）,而单纯ISR组与ISR合并DM组miRNA-1含量无明显差异（P<0.05）。Logistics分析表明,与CHD患者相关危险因素DM、miRNA-1、miRNA-21的OR值分别为2.132,3.066,1.924（P<0.05,P<0.01）;ISR患者相关危险因素DM、miRNA-21的OR值分别为3.091,5.654（P<0.05,P<0.01）;CHD合并DM患者PCI术后发生ISR相关危险因素miRNA-21的OR值为9.148（P<0.01）。ROC曲线评价表明,miRNA-1,miRNA-21与CHD患者发生ISR的AUC分别为0.854,0.857;miRNA 21与CHD合并DM患者发生ISR的AUC为0.783。结论：血浆miRNA-1、miRNA-21对诊断CHD患者支架置入术后ISR发生有重要临床意义,miRNA-21对诊断CHD合并DM患者支架置入术后ISR发生尤其有重要临床意义。