大剂量降纤酶治疗急性脑梗死的临床研究

目的 探讨大剂量降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效及作用机制。方法 将收治的90例发病在72h内的急性脑梗死患者随机分为大剂量降纤酶组（A组）、中等剂量降纤组（B组）、丹参注射液治疗组（C组）,每组各为30例,A组每天给予降纤酶20u加入0.9%氯化钠注射液250ml中静滴1h以上,每天1次,连用3天,总剂量60u;B组每天用降纤酶10u,连用3天,总剂量30u;C组给予丹参注射液20ml加入5％葡萄糖注射液250ml中静滴,每天1次,连用7天。3个组在用药前后以神经功能缺损程度为指标进行评价,并观察治疗前后血液流变学变化。结果 A组总有效率96．7％,显效率90％,优于B组（总有效率80％,显效率63．3％）,明显优于C组（总有效率60％,显效率33．3％）。A组、B组治疗后血纤维蛋白原明显降低,血粘度得到改善,且A组优于B组。结论 大剂量降纤酶治疗急性脑梗死疗效优于中等剂量降纤酶和常规药物。其主要机制是降低血纤维蛋白原,改善血粘度,从而改善了微循环;增强t-PA,溶解血栓。该药安全可靠,未见自发性出血症状和过敏反应,对肝、肾功能、凝血功能无明显影响,随访3个月稳定性好。     

丹参川芎嗪注射液联合阿替普酶静脉溶栓对急性脑梗死患者血液流变学及神经功能的影响

目的探讨阿替普酶联合丹参川芎嗪注射液静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果及对患者神经功能及血液流变学的影响。方法将97例急性脑梗死患者按抽签法分为两组,单药组48例给予阿替普酶静脉溶栓和常规治疗,联合组49例在对照组的基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗,治疗2周后,比较两组患者的临床疗效及血液流变学情况。结果治疗2周末,联合组患者的纤维蛋白原、全血高切黏度、全血低切黏度、血细胞比容血小板聚集率及乏力气短、半身不遂、脉细弱、口眼斜等症状评分均低于单药组。治疗总有效率高于单药组,组间比较差异均有统计学意义(均P0.05)。结论阿替普酶联合丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死能明显改善患者神经功能及血流动力学指标。     

降纤酶配伍低强度He—Ne激光血管内照射治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨降纤酶配伍低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射治疗急性脑梗死的疗效。方法用降纤酶静滴配伍低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射（ＩＬＩＢ）治疗２疗程共１０天,并与对照组对比。结果治疗组临床效果明显（总有效率９７．０６％）;治疗组治疗前后的血液流变学指标变化较对照组显著。结论该方法治疗急性脑梗死效果满意。     

降纤酶治疗急性无Q波心肌梗死疗效观察

目的：探讨降纤酶治疗急性无Q波心肌梗死（NQMI）的临床疗效及安全性。方法：24例NQMI患者在常规治疗基础上应用降低纤酶10u加0．9％氯化钠100ml静滴,1h内滴无,每天1次,连用3天;监测心肌酶、血脂、血液流变、心电图及胸痛、梗死后心绞痛等临床情况。结果：降纤酶能显著提前CK－MB峰值时间和∑ST回升时间,明显缓解胸痛和降低梗死后心绞痛发生率及血脂、血液流变学各项指标,临床疗效和监测指标均有显著性或非常显著性差异（P＜0．05,或P＜0．01）。结论：降纤酶治疗NQMI疗效确切,副作用小,安全可靠。     

降纤酶治疗急性脑梗死30例临床及试验观察

目的　观察降纤酶治疗急性脑梗死的临床及血浆纤溶效果的变化及血浆二聚体活性变化。　方法　对起病超过 1 2 h,小于 72 h,CT证实的 30例脑梗死患者。静滴降纤酶 1 0 u,每日 1次 ,连用 3天 ,总量为 30 u,对治疗前后患者的神经功能缺损程度进行评定 ,检测血浆 D-二聚体和纤溶酶活性的水平。　结果　治疗后患者的临床症状明显改善 ,血浆 D-二聚体及纤溶酶活性明显升高 ( P <0 .0 1 )。　结论　降纤酶溶栓治疗急性脑梗死疗效高且安全。     

丁苯酞软胶囊联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能和血液流变学的影响

目的分析丁苯酞软胶囊联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能和血液流变学的影响。方法选取2016年9月~2017年9月我院收治的145例急性脑梗死患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,两组患者均给予改善微循环,控制血压、血脂、血糖等常规治疗。对照组72例患者在常规治疗基础上给予静脉滴注依达拉奉,观察组73例患者在对照组的基础上给予口服丁苯酞软胶囊,2周为1疗程,治疗2个疗程后观察两组临床疗效、神经功能和血液流变学指标情况。结果观察组的治疗总有效率为95.89%显著高于对照组的88.89%,组间比较差异有统计学意义(P0.05);治疗2个疗程后以及6个月后随访患者的神经功能缺损评分(NIHSS)情况,观察组较对照组显著降低(P0.05),且观察组的HSV、PSV、HCT、ESR等血液流变学指标均较对照组显著降低(P0.05)。结论丁苯酞软胶囊联合依达拉奉治疗急性脑梗死能显著提高临床治疗效果,降低神经功能缺损评分,改善患者预后及生活质量,值得临床推广。     

纤溶酶治疗脑梗塞疗效观察

目的评价纤溶酶治疗脑梗塞的临床效果及对微循环、血液流变学的改善情况.方法将患者随机分成治疗组和对照组,治疗组给予纤溶酶,对照组应用脉络宁注射液,两组分别于治疗前后和治疗中进行相应实验室指标检查及临床疗效观察.结果治疗组的总有效率明显高于对照组,有显著性差异,治疗组对病人的微循环、血液流变学的改善情况明显优于对照组,对脑功能的改善治疗组优于对照组.结论纤溶酶作为治疗脑梗塞溶栓疗法用药是一个疗效明确、副作用小、安全可靠的首选药物.     

降纤酶治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的　为评价国产降纤酶对急性脑梗死的治疗效果及安全性。　方法　以低分子右旋糖酐、钙离子拮抗剂、银杏制剂为对照药 ,从 1 998年 1月至 1 999年 1月共观察脑梗死急性期脑梗死 (发病 7天内 )病人 30例 ,对照组 1 4例。　结果　用降纤酶治疗脑梗死第 1天 ,临床症状即出现明显改善 ,其疗效在治疗后第 1天、第 7天、第 1 4天均明显优于对照组。　结论　认为降纤酶治疗急性脑梗死疗效是肯定的。从实验室检查发现 ,降纤酶可明显降低纤维蛋白原 ,并使凝血酶原时间延长 ,这与以往研究结果完全一致 ,表明降纤酶是通过降低纤维蛋白原而改善临床症状的。本组研究资料提示 ,降纤酶可降低血浆中纤维蛋白原 ,对急性脑梗死有明显疗效 ,未发现有明显副作用。因此 ,我们认为在有凝血指标监护下使用降纤酶治疗急性脑梗死是安全有效的 ,值得在临床上进一步推广。     

降纤药物临床应用中的相关问题探讨

降纤药物防治缺血性脑血管疾病的研究,近年报道较多,其中包括降纤酶对血液流变学,出凝血功能,血小板聚集的影响及临床应用的研究报告。研究提示[1～4]降纤酶能延长凝血酶原时间(PT),部分凝血活酶时间(APTT),明显降低纤维蛋白原(FG)和抗凝作用,使临床症状改善。降纤药物的临床应用为不适宜进行溶栓治疗的患者提供了一种较好的治疗方法。本文仅对降纤药物临床应用范围,治疗副作用及安全性进行探讨。1　病例资料　　入选病例37例,均为我院神经内科住院及门诊的急性缺血性脑血管疾病病人。其中男性26例,女性11例,平均年龄(65.13±15.2)岁。3…     

降纤酶治疗急性脑梗死29例临床分析

目的 评价降纤酶治疗急性脑梗死的确切疗效。方法 应用前瞻性随机双盲对照试验方法。以神经功能缺失评分,日常生活功能状态评分,血纤维蛋白原等为指标,评价降纤酶的疗效。结果 降纤酶治疗组显著改善了神经功能缺失,降低了评分,提高了日常生活状态,降低了血纤维蛋白原水平。结论 降纤酶可能通过降低血纤维蛋白原水平,从而保护缺血神经地,改善脑供血和神经功能状态,对急性脑梗死具有确切的疗效。     

ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为四组:A组(假手术组)、B组(缺血组)、C组(KATP开放剂治疗组)及D组(KATP开放剂 阻断剂治疗组)。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测Caspase-3蛋白表达,并观察脑梗死体积及神经功能缺损评分。结果(1)C组脑梗死体积显著小于B、D组(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(2)C组神经功能缺损程度较B、D组显著减轻(P<0.05),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(3)C组神经元凋亡数较B、D组显著减少(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(4)C组Caspase-3蛋白表达显著少于B、D组(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论KATP通道开放剂能显著减轻脑缺血再灌注后脑梗死体积、改善神经功能缺损程度、减少Caspase-3蛋白表达、抑制神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

降纤酶治疗脑梗死的临床观察

目的　观察国产降纤酶治疗脑梗死的临床疗效、毒副作用以及对血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间的影响。　方法　对 CT或 MRI确诊的脑梗死病人 33例 ,按随机方法分为治疗组与对照组 ,分别于治疗前后测定神经功能缺损评分、纤维蛋白原、凝血酶原时间及肝、肾功能并进行对比分析。　结果　降纤酶治疗后神经功能缺损明显改善 ( P <0 .0 0 1 )并且治疗后 1天即出现明显效果 ( P <0 .0 0 5 ) ,总有效率明显高于对照组 ( P <0 .0 5 ) ;血浆纤维蛋白原明显下降 ,与对照组相比 P <0 .0 5 ;治疗过程中未见不良反应。　结论　降纤酶治疗脑梗死疗效显著 ,起效快 ,较安全。     

白藜芦醇后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤海马CA1区Bax、Bcl-2的影响

摘要 目的：探讨白藜芦醇后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤Bax、Bcl-2表达的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠60只随机分为假手术组（n=12）、I/R组（n=12）、白藜芦醇组（n=36）,白藜芦醇组按不同剂量分为低剂量、中剂量、高剂量组（10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg）,每组12只。假手术组：仅暴露大鼠颈外动脉,不做缺血处理;I/R组：采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型（缺血2 h,再灌注24 h）;白藜芦醇组：造模方法同I/R组,在大鼠缺血2h后,将不同剂量白藜芦醇腹腔注射入大鼠体内,比较各组SD大鼠神经功能缺损评分、采用Western blotting法、免疫组化法对大鼠脑组织缺血侧海马CA1区Bax和Bcl-2表达进行比较。结果：白藜芦醇低、中、高剂量组神经功能缺损评分均低于I/R组,随着白藜芦醇剂量的增加,神经功能缺损评分逐渐降低,其中白藜芦醇高剂量组神经功能缺损评分降低最为明显;白藜芦醇组与I/R组相比,不同剂量白藜芦醇组Bax表达逐渐减少,而Bcl-2表达明显增加,其中以白藜芦醇高剂量组改变最为明显。结论：高剂量白藜芦醇可以降低大鼠神经功能缺损评分,减轻脑缺血再灌注损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与Bax、Bcl-2的表达有关。     

降纤酶佐治肺心病的疗效观察

目的　观察降纤酶佐治慢性肺源性心脏病 (肺心病 )的临床疗效。　方法　 84例肺心病患者随机分为治疗组和对照组各 4 2例。对照组给予常规治疗 ,治疗组在常规治疗的基础上加用降纤酶 ,第 1天 1 0 u,以后每天 5 u,加在生理盐水 1 0 0 ml中静脉滴注 ,连用 1 0天。治疗前后对两组患者进行血气分析以及血常规、肝和肾功能、血液流变学检测 ,并记录临床症状体征。　结果　治疗组显效率 66.7%、总有效率97.6% ,对照组显效率 3 5 .7%、总有效率 85 .7% ,两组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗组治疗后血气分析、血液流变学、血红蛋白 (Hb)等指标较治疗前明显改善 (P <0 .0 0 1 ) ;对照组治疗后除血气分析有显著性差异 (P <0 .0 1 )外 ,其余指标较治疗前无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;治疗组治疗后上述指标较对照组更为显著改善 (P <0 .0 1 )。　结论　降纤酶佐治肺心病能迅速控制病情 ,疗效显著 ,值得临床推广应用     

帕利哌酮治疗伴有精神病性症状的抑郁发作患者的疗效分析及对神经功能及血清BDNF的影响

摘要 目的：探讨帕利哌酮治疗伴有精神病性症状的抑郁发作患者的疗效分析及对神经功能及血清脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法：选取本院2021年1月到2021年10月收治的100例伴有精神病性症状的抑郁发作患者作为研究对象,随机将其分为观察组（n=50）和对照组（n=50）。对照组采用常规药物为伴有精神病性症状的抑郁发作患者进行治疗,观察组在对照组的基础上采用帕利哌酮为伴有精神病性症状的抑郁发作患者进行治疗,对比两组患者治疗前、治疗后2周、治疗后6周的汉密尔顿焦虑量表（HAMD）评分、汉密尔顿抑郁量表（HAMA）评分、精神经功能缺损程度、血清BDNE、神经病评定量表（BPRS）评分、社会功能缺陷筛选量表（SDSS）评分、日常生活能力量表（ADL）评分以及不良反应发生率。结果：治疗前两组患者的HAMA评分和HAMD评分对比无明显差异（P>0.05）,治疗后2周、6周评分均降低,且观察组较对照组低（P＜0.05）;治疗前两组患者的NIHSS评分和血清BDNE水平对比无明显差异（P>0.05）,治疗后2周、6周两组患者的NIHSS评分均低,且相较于观察组,对照组较高（P＜0.05）,但血清BDNE水平均升高,且观察组较对照组高（P＜0.05）;治疗前两组患者的BPRS、SDSS、ADL评分对比明显差异（P＞0.05）。治疗后2周、6周两组患者的BPRS、SDSS皆降低,并且观察组低于对照组（P＜0.05）,但两组患者的ADL评分均升高并且观察组高于对照组（P＜0.05）;观察组患者的不良反应总发生率与对照组比较无差异（P>0.05）。结论：将帕利哌酮应用于伴有精神病性症状的抑郁发作患者当中,可改善患者的焦虑、抑郁以及神经功能缺损情况,提高血清BDNE水平,并降低神经病性和社会功能缺陷情况,提高患者日常生活能力,值得临床借鉴。     

Neuroprotective Effect of Atorvastatin Involves Suppression of TNF-α and Upregulation of IL-10 in a Rat Model of Intracerebral Hemorrhage

We evaluated the neuroprotective effects of atorvastatin (2, 5, and 10 mg/kg) on experimentally induced intracerebral hemorrhage (ICH) in adult rats; controls were administered PBS. Plasma TNF-α and IL-10 levels before and after ICH were analyzed at various time points by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and neurological behavior of rats was assessed by climbing scores. At 3-days postoperatively, brain water contents and TNF-α/IL-10 expression in brain tissue were determined. Histopathological changes and microglial cells in the brain tissue were evaluated by light-microscopy. Post-ICH neurological deficits differed significantly between sham-operated group A and experimental-ICH group B (P < 0.05). Brain water contents were significantly less in group A than in group B (P < 0.05). Significant differences (P < 0.05) between two groups were observed regarding activated microglia, TNF-α and IL-10 levels. Compared with group B, neurological deficits, brain water contents, pathological changes, and activated microglia were reduced (P < 0.05) in groups C (Experimental-ICH + atorvastatin 2 mg/kg), D (Experimental-ICH + atorvastatin 5 mg/kg) and E (Experimental-ICH + atorvastatin 10 mg/kg). Atorvastatin-induced a dose-dependent reduction of TNF-α and increase of IL-10 levels (P < 0.05). Therefore, it was concluded that atorvastatin improved neurofunctional rehabilitation in rats through the suppression of cytokines-mediated inflammatory response and attenuation of brain damage following intracerebral hemorrhage.     

Pharmacological basis for the use of nimodipine in central nervous system disorders

Nimodipine, a Ca2+ antagonist with cerebrovasodilatory and anti-ischemic effects, binds to rat, guinea pig, and human brain membranes with high affinity (less than 1 nM). Only at higher concentrations has nimodipine been reported to block the release of some neurotransmitters and hormones from neuronal tissue. Nimodipine has no consistent effect on brain oxygen consumption or cortical ATP or phosphocreatine levels, although the ischemia-induced fall of brain ATP levels in gerbils or the lowering of intracellular brain pH in rabbits with focal cerebral ischemia were antagonized by the drug. In rats and baboons with middle cerebral artery occlusion, nimodipine was found to reduce neurological deficits without an increase in intracranial pressure or brain edema. Electrophysiological studies with nimodipine suggested a direct neuronal action. In rabbit dorsal root ganglion cells, concentrations as low as 20 nM were reported to block inward Ca2+ currents. Recent studies have suggested that nimodipine may also improve memory in brain-damaged or old rats, restore sensorimotor function and abnormal walking patterns of old rats, and accelerate acquisition of associative learning in aging rabbits. Blockade of age-related changes in Ca2+ fluxes in rat hippocampal neurones by nimodipine in vitro pointed to neuronal plasma membrane as the site of nimodipine action. The therapeutic usefulness of nimodipine appears not to be limited to cerebral ischemia, but may include dementia, age-related degenerative diseases, epilepsy, and ethanol intoxication.     

降纤酶治疗急性脑梗死的临床观察

目的　探讨降纤酶治疗急性脑梗死的临床疗效。　方法　符合入选条件发病 6～ 2 4 h的急性脑梗死患者 1 2 0例 ,随机分为治疗组与对照组。治疗组 60例在应用同等药物治疗的同时 ,加用降纤酶首次 1 0 u静脉滴注 ,其后每日 5u维持治疗 5天。治疗前后测定纤维蛋白原、凝血酶原时间 ,评定神经功能恢复情况。　结果　治疗组有效率 87% ,对照组有效率 62 %。　结论　降纤酶治疗急性脑梗死安全有效     

降纤酶治疗急性脑梗死的临床研究

目的　评估降纤酶对急性脑梗死的疗效及安全性。　方法　采用前瞻性、随机、对照试验 ,以东菱精纯克栓酶 ( DF-52 1 )和低分子右旋糖酐为对照组 ,从 1 996年 1月至 1 998年 1 0月共观察 4 81例 ,其中降纤酶组 2 89例 ,东菱组 92例 ,低右组 1 0 0例 ,共完成试验者 30 1例 ,各组份别为 1 4 9例、 70例和 82例 ,于治疗前及治疗后第 1天 ,第 3天 ,第 7天 ,第 1 4天查血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间及血小板计数、肝肾功能等。并于治疗前及治疗后 1 ,7,1 4天评估神经功能恢复情况。　结果　降纤酶对急性脑梗死疗效显著 ,明显优于低分子右旋糖酐 ,在治疗后 1天已表现出明显效果 ,与日本生产的东菱精纯克栓酶比较疗效相似 ,发病 1 4天治疗总有效率分别为 84 .4 5%和 80 .0 0 %。同时降纤酶组与东菱组治疗后纤维蛋白原下降明显 ,于 7～ 1 4天有回升趋势 ;低右组则无明显变化。　结论　降纤酶具有与东菱精纯克栓酶相似的疗效、副作用小 ,价格明显低于东菱精纯克栓酶。认为国产降纤酶可以取代东菱精纯克栓酶 ,其在脑梗死急性期治疗上具有广泛的前景