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蝴蝶兰根段的组织培养 总被引:36,自引:2,他引:36
1 植物名称 蝴蝶兰(PhalaenopsisMellerGold“NFS”)。2 材料类别 根段。3 培养条件 (1)愈伤组织的诱导及分化培养基:B5+NAA1.5mg·L-1(单位下同)+KT0.2+CM150ml·L-1+3%蔗糖;(2)原球茎增殖培养基:B5+GA0.05+CH120+3%蔗糖;(3)小苗生长培养基:1/2MS+20%香蕉泥+2%蔗糖;(4)诱导生根培养基:1/2MS+IBA0.3+2%蔗糖。上述培养基均加0.2%活性炭,0.58%琼脂粉,pH为5.5;培养基在121℃高… 相似文献
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本实验在新鲜分离的大鼠背根神经节(DRG)细胞上应用全细胞膜片钳技术,观察5-HT对GABA激活电流的调制作用。结果发现,绝大多数细胞(49/54)对GABA(10-8~10-3mol/L)产生浓度依赖性的内向电流,并有明显的去敏感现象。在多数细胞预加5-HT(10-7~10-4mol/L),GABA激活电流受到明显抑制,抑制率分别为3.0%,13.5%,19.7%,24.7%,59.1%。5-HT(10-7~10-4mol/L)本身在部分细胞(24/40)可引起浓度依赖性的内向电流,部分细胞(12/40)未检测到膜电流,少数细胞(4/40)可引起微弱的外向电流。此结果提示5-HT可能作用于初级传入终末,抑制GABA引起的初级传入去极化从而调节GABA的突触前抑制效应 相似文献
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玉香梨的组织培养与快速繁殖 总被引:18,自引:0,他引:18
1植物名称沙梨品种玉香梨(Pyruspyrifolia cv. yuxiang)。2材料类别侧芽。3培养条件(1)丛芽诱导培养基:1/2MS大量元素+MS微量元素+铁盐+有机成分+6-BA2mg·L-1(单位下同)+NAA0.2+GA32+3%蔗糖+0.8%琼脂,固体培养;(2)增殖培养基:1/2MS+BA1.5+NAA0.2+GA31+3%蔗糖+0.8%琼脂,固体培养;(3)生根培养基:1/2MS+IBA10+1.5%蔗糖+0.6%琼脂,固体培养8d后转入不含任何激素的同类培养基中的二步生根法… 相似文献
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刺槐宽叶和四倍体无性系的组织培养 总被引:13,自引:0,他引:13
1植物名称刺槐(Robiniapseudoacacia)优良无性系:Tetraploidlocust、Glgastypelocust。2材料类别带腋芽的茎段。3培养条件(1)启动培养基:MS+6-BA0.25mg·L-1(单位下同)+NAA0.05。(2)分化培养基和继代培养基:MS+6-BA0.5+NAA0.1+AgNO310,MS+6BA0.5+NAA0.1。上述培养基均添加3%蔗糖、0.6%琼脂。(3)生根培养基:1/2MS+IBA0.2+NAA0.2,添加2%蔗糖0.6%琼脂。培养基pH… 相似文献
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宫粉郁金的组织培养和快速繁殖 总被引:7,自引:1,他引:7
1植物名称宫粉郁金(Curcuma kwangsiensis)。2材料类别 块茎萌动芽。3培养条件 萌动芽生长培养基:(1)MS+6-BA1mg·L-1(单位下同)+NAA0.2。不定芽增殖与愈伤组织诱导培养基:(2)MS+6-BA10+KT5;(3)MS+6.BA10;(4)MS+6-BA5+KT2.5;(5)MS+6-BA5;(6)MS+6-BA2+KT1。生根培养基:(7)MS+NAA0.5;(8)MS+6-BA0.5+NAA0.5;(9)MS。以上培养基均加0.7%琼脂,3%蔗糖,pH5… 相似文献
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决明组织培养的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以草决明无菌苗子叶为外植体,接种于7类诱导愈伤组织的培养基上:A.MS+2.02,4-Dmg/L(以下单位省略)+0.3BA+0.2NAA.B.MS+0.22,4-D十0.2BA+2.0NAA.C.MS+1.02,4-D+0.5BA+0.2KT.D.MS+0.7BA+1.5NAA+0.1KT.E.MS+1.52,4-D+0.7BA十0.2MAA.F.MS+0.42.4-D+1.0NAA+0.1KT.G.MSB(MS的无机成份和B5有机成分)+0.15NAA+BA,KT和ZT各0.5。8~15天后分别有90~99.6%的子叶片被诱导出愈伤组织,并且F.与C.类培养基对诱导愈伤组织比较理想,放于G培养基上的愈伤组织有9.2~30.2%的芽分化率。芽在生根培养基1/2MS+0.2IBA中、98%生根,形成完整的再生植株。 相似文献
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本实验以人卵巢癌细胞株(COC1)为模型,观察诱导分化剂二甲亚砜(DMSO)与维甲酸(RA)对该细胞生长增殖、DNA合成和转化生长因子β1(TGFβ1)在细胞内表达的影响。结果显示:DMSO与RA对人卵巢细胞COC1生长有明显的抑制作用,生长曲线表明作用5天后其生长抑制率分别为62.7%和42.1%;3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入实验说明DMSO组与RA组的单位时间计数率(CPM)明显低于对照组(P<0.01)。用药3天后百分掺入抑制率分别为60.4%与37.9%,表明DMSO与RA抑制COC1细胞的DNA合成;免疫细胞化学反应表明,DMSO或RA处理5天后,对照组细胞TGFβ1表达为阳性,定位于胞浆,而处理组细胞TGFβ1呈阴性或弱阳性反应。以上结果提示DMSO和RA对人卵巢癌细胞有一定的诱导分化作用。 相似文献
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专一识别脱落酸甲酯的单克隆抗体的制备与应用 总被引:2,自引:0,他引:2
专一识别2-顺(S)ABA甲酯的单克隆抗体来源于以ABA分子中的1-COOH为偶联位点合成的免疫原。它与游离态ABA和结合态ABA葡萄糖酯的交叉反应仅分别为1%与3.5%,而与ABA类似物,如2-顺-黄质醛、紫黄质以及ABA的2-反式异构体和(R)-对映体则无交叉反应。利用该抗体建立的高度灵敏和精确的ABAme酶联免疫测定法,其检测线性范围为0.048~1.52pmol。通过ABAmeELISA和GA1+3ELISA分析可知羊蹄叶片衰老与内源GA1+3/ABA比值的下降有关。 相似文献
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香椿的组织培养和玻璃苗的防止 总被引:2,自引:0,他引:2
1植物名称香椿(Toonasinensis)。2材料类别(1)种子发芽3~5d后的下胚轴及带少许下胚轴的子叶;(2)当年生半木质化的腋芽茎段。3培养条件芽诱导及增殖培养,以MS为基本培养基,蔗糖30g·L~(-1),琼脂0.5%,附加激素(单位mg·L~(-1)):(1)6-BA0.2;(2)6-BA0.2、GA_32.0;(3)IAA0.1、6BA0.2;(4)ZT0.2、GA_32.0。诱导生根培养基为1/ZMS或仅含MS有机质(铁盐减半),附加1.0mg·L~(-1)IBA、15g·L~(-1)… 相似文献
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甲硫—脑啡肽对大鼠DRG分离神经元ATP—激活内向电流的抑制 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究探讨了甲硫-脑啡肽(met-Enk)对ATP-激活电流(IATP)的调制作用.实验在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元上进行.应用全细胞膜片钳技术所记录的IATP为内向电流.在被检测的DRG神经元中,90.0%(45/50)的细胞对ATP有反应.在45个对ATP敏感的细胞中对大部分细胞(29/45)施加met-Enk(10-9~10-5mol/L)也引起一内向电流;少部分细胞(9/45)为外向电流;其余的细胞(7/45)未引起可检测的膜反应.预加met-Enk后IATP明显地被抑制,此种抑制作用为剂量依赖性的.在预加10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/Lmet-Enk后,IATP的抑制分别为13.2±5.4%(n=5)、39.2±8.6%(n=8)、54.1±8.6%(n=8)、43.3±7.9%(n=7);43.1±7.9%(n=7)(mean±SKM).阿片肽拮抗剂纳洛酮能翻转此种抑制效应.IATP的量-效关系表明,预加met-Enk后曲线明显压低,在浓度为10-3mol/L时IATP下降约25%,而Kd值几乎不变.应用二次钳压技术胞内透析H-9(PKA抑制剂)能取消此种抑制作用.上述结果提示met-Enk对IATP的抑制效应为非竞争性抑制作用,可能是由于阿片受体激活后,经相应的胞内信号转导途径使ATP受体磷酸化所致. 相似文献
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乙酰胆碱对蟾蜍背根神经节神经元膜电位的影响及离子机制 总被引:1,自引:0,他引:1
在离体灌流的蟾蜍背根神经节(DRG)标本上,用微电极进行胞内记录。在73个神经元中,依神经纤维的传导速度将神经元分为 A 型及 C 型,其中 A 型细胞67个,C 型6个,静息膜电位为-67.5±1.3mV((?)±SE)。当加4×10~(-4)—6×10~(-4)mol/L 乙酰胆碱(ACh),可观察到如下四种膜电位变化:1.超极化:幅值9.1±3.0mV((?)±SE,n=23);(2)去极化:幅值12.9±2.2mV((?)+SE,n=20);(3)双相反应(n=24):先超极化,后去极化,超极化幅值8.0±2.4mV((?)+SE),去极化幅值10.9±3.1mV((?)±SE);(4)无反应(n=6)。用阿托品(1.3×10~(-5)mol/L,n=23),或同时应用筒箭毒与六甲双铵(浓度均为1.4×10~(-5)mol/L,n=8)灌流,能分别阻断 ACh 引起的膜的超极化或去极化。ACh 引起超极化反应时膜电导平均增加13.8%,翻转电位值大约-96mV。四乙铵(TEA,20mmol/L)能使 ACh 的去极化幅值增加48.2±3.2%((?)±SE,n=6),超极化幅值减小79.4±4.3%((?)±SE,n=8)。MnCl_2(4mmol/L)使 ACh 的去极化及超极化幅值分别减小54.2±7.2%((?)±SE,n=5)及69.2±6.4%((?)±SE,n=14)。以上结果提示:ACh 引起的 DRG 神经细胞膜去极化反应由 N 型乙酰胆碱受体介导,而超极化反应由 Μ 型乙酰胆碱受体介导,前者可能包含了多种离子电导的改变,后者则可能与钾电导增加有关。 相似文献
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Using nystatin-perforated whole-cell recording configuration, the modulatory effect of N-methyl-D-aspartate (NMDA) on -aminobutyric acid (GABA)-activated whole-cell currents was investigated in neurons freshly dissociated from the rat sacral dorsal commissural nucleus (SDCN). The results showed that: (I) NMDA suppressed GABA- and muscimol (Mus)-activated currents (IGABA and Imus), respectively in the Mg2+-free external solution containing 1 mol/L glycine at a holding potential (VH) of 40 mV in SDCN neurons. The selective NMDA receptor antagonist, D-2-amino-5-phosphonovaleric acid (APV, 100 mol/L), inhibited the NMDA-evoked currents and blocked the NMDA-induced suppression of IGABA; (ii) when the neurons were incubated in a Ca2+-free bath or pre-loaded with a membrane-permeable Ca2+ chelator, BAPTA AM (10 mol/L), the inhibitory effect of NMDA on IGABA disappeared. Cd2+ (10 mol/L) or La3+ (30 mol/L), the non-selective blockers of voltage-dependent calcium channels, did not affect the suppression of IGABA by NMDA application; (iii) the suppression of IGABA by NMDA was inhibited by KN-62, a calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) inhibitor. These results indicated that the inhibition of GABA response by NMDA is Ca2+-dependent and CaMKII is involved in the process of the Ca2+-dependent inhibition. 相似文献
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白藜芦醇抑制大鼠穹隆下器神经元放电 总被引:3,自引:0,他引:3
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠穹隆下器脑片上观察了白藜芦醇(resveratrol)对穹隆下器神经元放电的影响。实验结果如下:(1)给予白藜芦醇(1、5、10μmol/L)2min后,大多数穹隆下器神经元(60/65,92.3%)的自发性放电频率呈剂量依赖性降低;(2)预先用0.3mmol/L的L-glutamate灌流穹隆下器脑片,全部放电单位(12/12,100%)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,大多数脑片(10/12,83.3%)的癫痫样放电被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流,全部(8/8,100%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,其放电全部被抑制;(4)灌流一氧化氮合酶抑制剂NG-nitro-L-argininemethylester(L-NAME)50μmol/L,多数脑片(11/14,78.6%)放电明显增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,大部分神经元(9/11,81.8%)放电被抑制;(5)灌流大电导钙激活性钾通道阻断剂tetraethylammoniumchloride(TEA)1mmol/L后,大多数神经元(10/12,83.3%)放电增加,在此基础上灌流白藜芦醇(5μmol/L)2min,(9/10,90%)放电频率明显减低。以上结果提示:白藜芦醇能抑制大鼠穹隆下器神经元自发放电以及由L-glutamate、L-NAME、BayK8644和TEA诱发的放电,可能与白藜芦醇抑制L型钙通道以及促进一氧化氮的释放有关;似乎与大电导钙激活性钾通道无关。 相似文献
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研究主要探讨P物质(SP)对GABA-激活电流的调制。实验在培养的新生大鼠海马大锥体细胞上进行。应用全细胞膜片箝技术记录GABA激活的内向电流。在被检的大锥体细胞中,有72%(66/92)的神经元对GABA和SP同时敏感,预后SP后,GABA激活电流明显地被抑制,此抑制作用是呈剂量依赖性的。在预加10^-8,10^-7,10^-6,10^-5mol/LSP后,GABA的激活电流分别降低18%,24.8%,25.9%和28%,用SP的拮抗剂 spantide能阻断此种抑制作用,在电极中灌注H7(PKC抑制剂)能取消此抑制作用,上述结果提示:SP对GABA激活电流的抑制作用是SP作用于SP受体,通过胞内第二信使,使GABAA受体通道复合体胞内磷酸化所致。 相似文献
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P物质对大鼠三叉神经节神经元GABA-和5-HT-激活电流的反向调制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
实验采用全细胞膜片钳技术观察P 物质(SP)对大鼠同一三叉神经节(TG)神经元γ-氨基丁酸激活电流(IGABA)和5-羟色胺激活电流(I5-HT)的调制作用。在受检的47 个 TG 细胞中,多数情况下可在同一细胞记录到IGABA 和 I5-HT 两种电流(63.8%,30/47)。在 30 个同时对 GABA 和 5-HT 敏感的细胞,其中 22 个细胞预加 SP(0.01 μmol/L)后,IGABA 减小(35.7 ± 6.1)%,而I5-HT 增加(65.2 ±8.7)%。此种调制作用可被SP 受体拮抗剂GR82334 及胞内透析GDP-β -S 或GF109203X 所阻断。以上结果表明:SP 受体激活后经G 蛋白耦联,通过相同的PLC-DAG-PKC 转导途径对同一感觉神经元共存的GABAA 受体和5-HT3 受体产生相反的调制效应。 相似文献