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肿瘤坏死因子(TNF)在疟疾的感染过程中有明显的双重作用。疟原虫抗原可刺激TNF释放,TNF反过来对疟原虫又具有杀伤和抑制作用,也同时导致多种病理改变。本着重综述了近几年TNF在疟疾感染中作用的最新进展,探讨TNF在疟疾感染中的利弊,为疟疾的治疗提供一定的理论依据。 相似文献
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不同类型的细胞对于TNF-α诱志的细胞凋亡的敏感性可以有很大差别,但是多数的细胞在同时给予蛋白质合成抑制处理时会对TNF-α变得非常敏感。有学者认为有一个基因或一组基因在TNF受体活化后被诱导而传导细胞凋亡信号。近期的研究表明,一种被TNF激活的NF-κB转录因子在这一过程中起部分的作用。 相似文献
3.
肿瘤坏死因子与病毒感染 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤坏死因子是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,在病毒感染中具重要作用,许多病毒能诱导机体细胞产生TNF,研究表明TNF能选择性地破坏病毒感染细胞,具有抗病毒作用。近几年研究发现TNF能增加某些病毒复制,加速机体损害,与病毒感染疾病的严重程度有关。 相似文献
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几种免疫增强剂对睡眠的影响及其机制 总被引:4,自引:0,他引:4
本文研究了几种免疫增强剂对动物睡眠的影响,并分析了免疫系统影响睡眠的物质基础。异丙肌苷、转移因子、胞壁酰二肽(MDP)在增强动物免疫功能的同时,均能延长动物的慢波睡眠时间。以MDP为代表观察了肿瘤坏死因子(TNF)在免疫系统影响睡眠过程中的中介作用。结果表明,TNF可促进家兔睡眠;MDP可通过促进星形胶持细胞中TNF-αmRNA的表达,增加TNF的合成与释放,从而提高脑内TNF水平;TNF单克隆抗 相似文献
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本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明:体外培养时TNF-α在浓度为10~200u/ml培养液时均能促进胶质细胞增生(P<0.05),IL1-β在浓度为5~200u/ml培养液时能促进胶质细胞增生,TNF-α+IL1-β其促进胶质细胞增生作用更强烈,TNF-α抗体能完全阻断TNF-α的促增生作用,部分阻断TNF-α+IL1-β的促增生作用。在体实验时,IL1-β及TNF-α的作用与离体时相似,IL1-β及TNF-α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性TNF-α及IL1-β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。 相似文献
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肿瘤坏死因子α(TNFα)是免疫内分泌网络中引入瞩目的一种细胞因子。近几年来发现TNFα存在于大鼠、牛、兔和人卵巢中。TNFα抑制大鼠和人黄体细胞cAMP生成和孕酮分泌。但TNFα对兔黄体细胞机能活动的影响目前尚未见报道。本实验研究了TNFα对兔黄体细胞机能活动的作用,并探索其作用机制,旨在了解TNFα在黄体萎缩中的作用。1 材料和方法(1)药品 重组肿瘤坏死因子α,人绒毛膜促性腺激素(hCG)、人促性腺激素(FSH)、M199培养基于粉、孕马血清促性腺激素(PMSG)、孕酮放射免疫测定药盒、cAMP放射免疫测定… 相似文献
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TNF受体的信号传导 总被引:2,自引:0,他引:2
TNF是一种具有广泛生物学活性的细胞因子,它有两种受体TNFRI和TNRII。TNFRI通过与TRADD,FADD和RIP等分子结构向细胞内传导程序化死亡的信号。TNFRI的聚合还能激活SMase。产生神经酰胺,TNFRII的细胞内区能与TFAF2和TRAF1结合,后者进一步激活NF-kB核因子。TNFRI和TNFRII通过TRADD与TRAF2的相互作用而将两者的作用联系起来。 相似文献
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p38 MAPK参与LPS诱导RAW细胞TNF—α基因表达的调控 总被引:3,自引:0,他引:3
构建TNF-α启动子驱动的荧光酶报告基因系统,研究p38MAPK信号转导系统对TNF-α基因表达的影响,RAW264.7细胞共转染实验发现,LPS对p38的激活作用与其诱导TNF-α转录活性的作用显著相关,虽然单纯转染p38未见明显诱导TNF-α报告基因系统的转录活性。 相似文献
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3种人肿瘤坏死因子衍生物的研制 总被引:5,自引:0,他引:5
本文在详细分析肿瘤坏死因子(TNF)结构的基础上应用PCR技术和基因工程手段改造人TNF分子,构建了3种人TNF的衍生物。3种人TNF衍生物是;N端缺失7个氨基酸且8、9、10位的ProSerAsp改为ArgLysArg的TNF(简写为hTNFD1):C端157位Leu改为Phe的TNF(简写为hTNFD2);N端和C端同时作上述改变的TNF(简写为hTNFD3)。这3种衍生物在大肠杆菌中均获得较高表述,它们对L929细胞的细胞毒活性较重组天然人TNF有很大升高,尤其是hTNFD1和hTNFD3,升高达3个数量级。文中对3种衍生物活性升高的原因作了分析。 相似文献
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用人重组肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和人天然α干扰素(Interferon-α-,IFN-α)在人胚胎肺纤维母细胞(HEF)和Hep-2细胞系上对常见呼吸道病毒所致细胞病变抑制进行比较观察。病毒包括不同型别的腺病毒5株,单疱病毒Ⅰ型(HSV-I)1株,鼻病毒1株,仙台病毒1株,VSV1株。结果提示TNF-α和IFN-α均具有广谱抗病毒活性。TNF-α的抑毒作用能被TNF-α申抗和IFN-β单抗完全去除,被IFN-α单抗部分去除TNF-α的抗病毒效应。TNF--α中和试验的结果提示:TNF抗病毒活性仍为IFN-β诱生所介导。 相似文献
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耐氧双歧杆菌及其B—CW对荷瘤胃TNF—α的体内诱导 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用放射免疫方法,检测荷S180肿瘤小鼠外周血中TNF-α的含量,观察双歧杆菌及其细菌壁的免疫调节作用,探讨其抗肿瘤机制,结果表明该菌及其B-CW均可明显地促进机体产生TNF-α,发挥抗肿瘤作用。 相似文献
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肿瘤坏死因子与其受体相互作用的计算机模拟研究 总被引:2,自引:0,他引:2
利用同源模建方法,以TNFR55受体胞外区的晶体结构为参考模板,预测了TNFR75受体胞外区Cys18~Phe147片段的三维结构.根据R55受体胞外区与LT相结合的复合物的晶体结构,预测了TNF与R55及R75胞外区的复合物的三维结构,模拟了TNF与受体之间的相互作用.由于TNF与受体的作用形式是三聚体对三聚体,因此在模拟TNF与受体相互作用时选择了包括一个非对称的TNF三聚体和一个受体(R55或R75)单体的模拟系统.结合已有的突变体实验结果,利用计算机模拟分析手段,发现了一些TNF突变体之所以具有受体选择性的三维结构基础和发挥了关键作用的氨基酸残基以及这些残基之间的主要作用形式.研究深化了对已有的突变体实验结果的认识,建立了不同的实验结果之间的内在关联,为以后有目的的新型突变体设计和实验研究打下了基础. 相似文献
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人PSP94全长cDNA的获得及PSP94-TNF~Δ融合蛋白的构建 总被引:2,自引:0,他引:2
利用RT-PCR从人肥大前列腺组织钓取94个氨基酸的人前列腺分泌蛋白(PSP94)全长cDNA,序列分析结果与文献报道的完全一致.将PSP94成熟肽与人TNFα衍生物(TNFΔ)通过Linker-SAPGTP在基因水平上融合成5′PSP94-TNFΔ,融合基因DNA序列分析结果与设计的相符合.5′PSP94-TNFΔ在大肠杆菌中表达产物分子量约为31kD,表达量约占菌体总蛋白量的35%.以L929细胞和人前列腺癌细胞株PC-3为靶细胞进行细胞毒分析结果表明,5′PSP94-TNFΔ融合蛋白既具有TNF的细胞毒活性,又具有对前列腺癌细胞PC-3的杀伤作用 相似文献
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为研究TNFα、IL6在肝再生中的作用,我们制备了大鼠70%肝切除后肝再生的模型,以增殖细胞核抗原(PCNA)的免疫组织化学染色作为肝再生的指标,对其TNFα、IL6的水平进行了检测。结果显示:PCNA在肝切除后残存肝组织中的表达明显升高,于手术后24小时达高峰。手术后3小时,假手术组和肝切除组血中TNFα和IL6的水平均有升高,但假手术组很快恢复至正常,而肝切除组血清TNFα和IL6的水平继续升高,并于术后12小时达高峰(P<005)。研究提示:TNFα、IL6等细胞因子在肝切除后的肝再生中具有一定的促进作用 相似文献
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Fas与FasL的分子及细胞生物学研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
卫立辛 《国外医学:分子生物学分册》1996,18(3):97-99
Fas是I型膜蛋白,属TNF受体家庭成员,许多细胞表达Fas。而Fas配体(FasL)只在激活T淋巴细胞表达,是Ⅱ型膜蛋白,属TNF家庭成员,当FasL与Fas结合时,Fas可向细胞传递“死亡信号”,细胞在数小时内凋亡,Fas-FasL介导的细胞凋亡在免疫调失及免疫病理中,可能有重要作用。 相似文献
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一氧化氮和肿瘤坏死因子在小鼠免疫性肝损伤中的作用及抗肝炎新药SY-801和SY-640的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究结果表明:一氧化氮(NO)在卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤中呈现双向作用。来源于吞噬细胞的NO具有损伤作用,而其它来源的NO则具有保护作用。肿瘤坏死因子(TNF)也参与了BCG+LPS诱导的肝损伤。枯否氏细胞通过释放NO及TNF而介导肝损伤。抗肝炎新药SY-801及SY-640的保肝机理与它们升高血浆NO及降低TNF基因表达有关。 相似文献
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肿瘤坯死因子α与中枢神经系统 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤坯死因子(tumor necrosis factor,TNF)是近年来研究较深广泛的一种细胞因子。大部分实验和临床研究都侧重于探索其免疫系统的作用。近几年不少实验证明其与中枢神经系统也有着密切的联系。TNF可影响体温调节、自主活动、摄食、睡眼、神经内分泌、镇痛、中枢内感染等。外周TNF可进入中枢,中枢自身也可产生TNF。 相似文献
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FasL(Fas ligand)为Ⅱ型跨膜糖蛋白,属于肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)家族成员,与其它成员包括TNFα、TNFβ、CD40L、CD37L、CD30L等在结构上有一定的同源笥,但与这些成员(除TNF外)诱导细胞分化,增殖的作用不同,FasL的主要生物学活性是诱导Fas^+细胞的凋亡,因而在淋巴细胞的克隆选择,免疫耐受的形成以及一些疾病的发生过程中都有 相似文献
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本实验应用免疫组织化学方法,检测巨噬细胞相关抗原、巨噬细胞集落刺激因子(M┐CSF)、白细胞介素┐1(IL┐1)和肿瘤坏死因子┐α(TNF┐α)在骨巨细胞瘤(GCT)中的表达,结果表明,在GCT中,M┐CSF主要由纤维母细胞样基质细胞(FC)分泌;巨噬细胞样基质细胞(HC)是单核┐巨噬细胞系早期的未成熟细胞,主要分泌IL┐1和TNF┐α,少数多核巨细胞(MGC)也可产生TNF┐α。本文提示,GCT中的三种主要细胞能分泌M┐CSF、IL┐1和TNF┐α细胞因子,通过自分泌或旁分泌作用相互影响,共同促进GCT的发生、发展及其侵袭性的生物学行为 相似文献