人肾小球血管内皮细胞胰岛素抵抗模型的建立

目的:采用不同浓度的棕榈酸与葡萄糖在体外诱导建立人肾小球内皮细胞(Human glomerular endothelial cells,HRGEC)胰岛素抵抗模型。方法:以人肾小球内皮细胞为研究对象,不同浓度棕榈酸(100,200,300,400,500μmol/L)与不同浓度的葡萄糖(20,30,40,50,60 mmol/L)分别作用细胞24小时和48小时,应用MTT法和葡萄糖氧化酶法检测棕榈酸和葡萄糖对HRGEC存活率与葡萄糖消耗量的影响,蛋白免疫印迹法检测P-IRS、IRS、AKT和p-AKT (Ser473)的影响。结果:1、当棕榈酸500μmol/L干预细胞24小时,与正常组比较,细胞活性显著下降(P0.01),棕榈酸浓度大于或等于300μmol/L干预细胞48小时,细胞存活率显著降低(P0.01)。与空白组比较,300μmol/L、400μmol/L、500μmol/L棕榈酸干预细胞24小时能够明显的降低细胞的葡萄糖消耗(P0.05);200μmol/L、300μmol/L、400μmol/L、500μmol/L干预细胞48小时能够明显的降低细胞的葡萄糖消耗(P0.01)。2、不同浓度葡萄糖刺激人肾小球内皮细胞(HGREC)24小时和48小时,与空白组比较,各组细胞的存活率与对照组比较均无显著变化(P0.05)。与空白组比较,40mmol/L、50 mmol/L、60 mmol/L葡萄糖干预细胞24小时能够降低人肾小球内皮细胞的葡萄糖消耗(P0.05)。与空白组比较,30mmol/L、40mmol/L、50 mmol/L、60 mmol/L葡萄糖干预细胞48小时能够明显降低人肾小球内皮细胞的葡萄糖消耗量(P0.01)。3、不同浓度的葡萄糖刺激人肾小球内皮细胞(HGREC)24小时后,结果显示,50 mmol/L、60 mmol/L葡萄糖刺激细胞24小时能降低P-IRS/IRS和p-AKT/AKT (Ser473)的水平(P0.01),而其他组无明显显著变化(P0.05)。结论:高糖诱导方法能够建立HRGEC细胞胰岛素抵抗模型,具有建模周期短、容易重复、可控性强的优点,可用于糖尿病胰岛素抵抗机制的研究和中药成分的筛选研究。     

全反式维甲酸对SD大鼠系膜细胞株增殖和Ⅳ型胶原的影响

目的:观察全反式维甲酸(ATRA)对高糖环境大鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖及Ⅳ型胶原的影响.方法:以高糖(葡萄糖浓度为25mmol.1-1)刺激体外培养的大鼠MCs增殖,然后根据实验分组加入不同浓度的ATRA:对照组:5.6mmol.1-1葡萄糖+2%FBS DMEM培养基;实验组:25 mmol.1-1葡萄糖+2%FBS DMEM培养基+不同浓度的ATRA(分别为0 mol.1-1、10-8 mol.1-1、10-7mol.1-1、10-6mol.1-1,采用MTT比色法观察12、24、48h系膜细胞的增殖情况;Elisa法测定12、24、48h细胞上清液中Ⅳ型胶原的含量.结果:ATRA有抑制高糖所致的MCs增殖、减少细胞外基质(ECM)的作用,并呈剂量时间依赖性.结论:ATRA对高糖所致MCs增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性.     

高糖、糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的影响

目的探讨高糖浓度和糖基化终产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的影响.方法将HUVECs用不同浓度AGEs(100mg/L、200mg/L、400mg/L)单独培养24h;并且用22mmol/L葡萄糖和400mg/LAGEs联合培养24h.采用原位杂交法检测巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA的表达水平.结果对照组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA呈弱表达;100mg/L、200mg/L及400mg/LAGEs孵育24h后,各组内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的平均积分光密度值分别为18.76±3.17、26.58±1.61及34.23±2.25(对照组为13.83±1.24,P<0.05);22mmol/L葡萄糖和400mg/LAGEs联合培养24h后,内皮细胞内巨噬细胞炎性蛋白-1α mRNA表达的平均积分光密度值为40.56±1.97(P<0.05).结论 AGEs能刺激HUVECs MIP-1α mRNA表达增加,且与高糖具有协同作用.     

不同剂量链尿佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的研究

目的:探讨不同剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)联合高糖高脂饮食对2型糖尿病大鼠模型建立的影响。方法:90只8周龄SD雄性大鼠随机平均分为六组:普通饲料喂养+缓冲液组、高糖高脂饲料喂养+缓冲液(H.E组)、高糖高脂饲料喂养+35mg/kg链尿佐菌素组(H.E+35 mg/kg STZ组)、高糖高脂饲料喂养+45 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+45 mg/kg STZ组)、高糖高脂饲料喂养+55 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+55 mg/kg STZ组)及高糖高脂饲料喂养+65 mg/kg链尿佐菌素组(H.E+65 mg/kg STZ组),高糖高脂饲料喂养4周后诱导胰岛素抵抗,继之腹腔注射STZ,建立2型糖尿病大鼠模型。检测体重、胰岛素、空腹血糖、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与常规饮食组相比,高糖高脂饮食各组大鼠出现空腹血浆胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)显著升高(P0.01),ISI显著下降(P0.01)。不同剂量STZ注射,H.E+45 mg/kg STZ组成模率最高且无自愈现象。结论:通过STZ腹腔注射联合高糖高脂饮食可成功复制出实验性2型糖尿病动物模型,45 mg/kg为STZ理想注射剂量。     

骨钙素对高糖低脂饮食引起的糖尿病新西兰兔胰腺的影响

目的:基于一贯性高血糖症能导致胰岛素抵抗的假说,我们研究了高糖低脂饮食导致的非胰岛素依赖糖尿病大鼠的生理功能和组织学改变.方法:取正常新西兰兔24只,随机分为正常组、糖尿病(DM)组、糖尿病骨钙素干预(DM+OCGY)组.采用高唐低脂饮食喂养新西兰兔,建立非胰岛素依赖糖尿病模型.建立模型后,DM+OCGY组腹腔注射骨钙素(2.5 mg/kg·d),DM组腹腔注射相等量生理盐水.一个月后处死新西兰兔.用HE染色方法检测新西兰兔胰腺形态改变.结果:高糖低脂饮食能有效引起新西兰兔血糖的升高,尿糖阳性,HE染色表明胰腺细胞发生相应改变,DM+OCGY组空腹血糖的浓度明显降低,能逆转胰腺的相关改变.结论:高糖低脂饮食能诱导非胰岛素依赖糖尿病的发生,骨钙素对非胰岛素依赖型糖尿病血糖浓度有一定的调节作用.     

高浓度葡萄糖诱导人晶状体上皮细胞发生EMT

目的:观察高浓度葡萄糖诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)。方法:将人晶状体上皮细胞HLE-B3系分别培养在正常葡萄糖浓度(5.5 mmol/L)DMEM培养基和高浓度葡萄糖(35.5 mmol/L)的DMEM培养基中24小时,于培养的0 h、3 h、6 h、12 h、24 h在倒置显微镜下观察细胞形态学变化,采用免疫荧光染色检测晶状体上皮细胞中EMT相关蛋白E-cadherin及α-SMA的表达变化。结果:与正常糖浓度组相比,随着时间的延长高糖组细胞逐渐丢失上皮细胞形态,细胞变细、变长,向纤维细胞的形态转变;同时随着时间的延长,高糖组晶状体上皮细胞中E-cadherin染色的荧光强度在各时间点均低于正常糖浓度组,而α-SMA的荧光强度却明显高于正常糖浓度组,在6 h和12 h时差异显著,有统计学意义(P0.01)。结论:高浓度葡萄糖诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化。     

低血糖概述

血糖是指血液中各种单糖的总称,包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等,但主要是葡萄糖。正常人清晨李腹时静脉血糖浓度为3．89～6．1lmmol／L(70～110mg／dL),维持正常的血糖浓度很重要,全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖,特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存,必须随时由血液供给葡萄糖,以取得自身生     

外源脱落酸和赤霉素对红肉脐橙果肉糖含量的影响

在红肉脐橙幼果期和着色前分2次喷施不同浓度的外源ABA和GA3,研究其对红肉脐橙果肉糖含量的影响.结果表明:10mg.L-1ABA处理显著或极显著提高了果实成熟时的葡萄糖、果糖和总糖含量,50mg.L-1ABA处理极显著提高了果实蔗糖含量,而100mg.L-1ABA处理极显著降低了果实葡萄糖含量;中低浓度的GA3(10、50和250mg.L-1)极显著提高了果实蔗糖含量,10mg.L-1GA3处理对果实葡萄糖和果糖含量无明显影响,但极显著提高了果实总糖含量,50、250和500mg.L-1GA3处理极显著降低了果实葡萄糖、果糖和总糖含量.表明着色前较低浓度的外源ABA处理(10和50mg.L-1)可提高果实中一种或几种糖的含量,而较高浓度的GA3处理(250和500mg.L-1)则严重阻碍了果肉中糖的积累.     

鳜对葡萄糖和糊精利用差异比较研究

研究通过比较鳜(Siniperca chuatsi)对不同碳水化合物的利用差异,探究肉食性鱼类对碳水化合物利用的分子机制。按照1670 mg/kg剂量对鳜灌喂葡萄糖和糊精后,分别在0、1h、2h、3h、4h、8h、12h和24h收集水样、血浆、肝脏和肌肉,检测尿糖、血糖、血甘油三酯、血胰岛素、肝糖原、肌糖原含量及糖代谢相关基因表达水平等指标。结果显示:(1)灌喂后1—12h内,两组鳜相比,葡萄糖组尿糖显著高于糊精组,血糖及胰岛素含量在两组间无显著差异;(2)两组鳜甘油三酯含量在2h时达到最大值,糊精组甘油三酯含量在4h时显著高于葡萄糖组,糊精组肝糖原含量在1h时显著高于葡萄糖组,且糊精组肌糖原含量在24h内均显著高于葡萄糖组;(3)灌喂后1h,灌喂糊精组葡萄糖激酶(Glucokinase, GK)、脂肪酸合成酶(Fatty Acid Synthetase, FAS)、乙酰辅酶A羧化酶Ⅰ型(Acetyl-CoA Carboxylase TypeⅠ, ACC1)、柠檬酸合成酶(Citroyl Synthetase, CS)基因表达水平显著高于葡萄糖组,而在灌喂后8h,糊精组糖原合酶(Gly...     

α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响

目的:比较应用α-硫辛酸抗氧化应激治疗联合胰岛素强化降糖对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:将104例初诊2型糖尿病患者随机分为联合组、单药组两组,分别给予α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗及单独胰岛素强化治疗12周,比较两组患者治疗前后口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、C肽释放试验各时间点血浆葡萄糖、C肽及胰岛功能相关指标的变化。结果:联合组OGTT试验1小时血糖(1 h PG)、2小时血糖(2 h PG)、3小时血糖(3 h PG)较单药组明显下降,空腹C肽(FCP)、0.5小时C肽(0.5 h CP)、2小时C肽(2 h CP)水平较单药组明显升高,胰岛β细胞功能指数[HOMA-β(CP)]、糖负荷0.5 h时净增C肽与净增血糖比值(△CP30/△Glu30)、C肽曲线下面积(AUCC)与血糖曲线下面积(AUCG)比值(AUCG/AUCC)较单药组明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗较单独胰岛素强化治疗能够更好的恢复胰岛β细胞功能。     

不同浓度葡萄糖对β-TC3 细胞Gα表达的影响

目的:研究不同浓度葡萄糖对β-TC3(小鼠胰岛β细胞瘤细胞)细胞Gα(G蛋白α亚基)表达的影响。方法:β-TC3细胞在正常葡萄糖浓度下(11.1 mM)适应性生长两天后,将细胞暴露于不同葡萄糖浓度(25、50 mM),分别于24、48、96h收集细胞,并行蛋白质印迹检测Gα的表达。结果:加入葡萄糖后24、48、96h,Gα的表达明显下降(相对对照组)。结论:持续高糖刺激,可导致β-TC3细胞Gα表达的下调,从而影响细胞信号转导,致使胰岛素抵抗的发生。     

2型糖尿病患者尿核糖浓度显著高于正常

自从Chevreul ME发现糖尿病患者尿液中的糖是葡萄糖,近200年的时间,糖尿病被视为一组以葡萄糖慢性增高为特征的代谢性疾病,而体内广泛存在的核糖与糖尿病之间的关系却被忽略．研究发现核糖可以降低血葡萄糖浓度,曾报道糖尿病患者可以口服核糖．本实验室前期工作表明,核糖能够迅速与蛋白质发生非酶促糖基化,形成具有强烈细胞毒性的糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),引起细胞(包括神经细胞)死亡．进一步的实验证明,虽然在给小鼠注射核糖时,血葡萄糖浓度有所降低,但是糖基化血清蛋白和AGEs均显著升高,说明核糖浓度的升高更容易使机体发生非酶促糖基化反应,产生AGEs,从而造成危害．本文采用1-(4-羧基苯基)-3-甲基-5-吡唑酮(MOPBA)结合高效液相色谱,对明确诊断的2型糖尿病患者(n = 30)和同龄健康人(n = 30)尿核糖进行了定量分析,结果显示,MOPBA-核糖衍生物与尿核糖浓度之间呈线性相关(r²=0.999),回收率达99%．经质谱分析显示,HPLC分离的糖尿病患者尿样品中含569.19 u MOPBA衍生物峰(核糖,C₂₇H₂₉N₄O₁₀)和599.20 u MOPBA衍生物峰(葡萄糖,C₂₈H₃₁N₄O₁₁)．2型糖尿病组尿核糖浓度(男性：(134.28?35.09) μmol/L;女性：(97.33?23.68) μmol/L)显著高于正常对照组(男性：(35.99?5.64) μmol/L;女性：(33.72?6.27) μmol/L) (P < 0.001),同时,其尿葡萄糖浓度也显著高于正常对照(P < 0.001)．糖尿病患者尿核糖显著高于正常人的现象提示,2型糖尿病不但葡萄糖代谢异常,同时核糖代谢也发生了异常．     

西格列汀对早期2型糖尿病肾病患者肾功能的影响

目的:研究西格列汀对早期2型糖尿病肾病患者肾小球、肾小管标志性蛋白/酶的影响。方法:早期2型糖尿病肾病患者72例,随机数字表分为对照组36例、治疗组36例;两组均采用糖尿病饮食管理、运动治疗,在控制血糖、血脂、血压的基础上,治疗组给予磷酸西格列汀100 mg 1粒/次,1次/天,持续服药6月。观察治疗前、后两组血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 h PBG)、血清胱抑素-C(Cys-C)及24 h尿微量白蛋白(24 h UAE)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化。结果:治疗后,治疗组血脂、Hb A1c、FBG、2 h PBG较对照组明显下降,差异有显著性(P0.05)。两组患者24 h UAE、NAG、β2-MG和Cys-C较治疗前均下降,差异有显著性(P0.05);两组治疗后相比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:西格列汀可以有效控制早期DN患者的血糖水平,减少血清Cys-C、尿微量白蛋白水平,减轻肾小管损伤,有利于延缓DN的病程和进展。     

阿霉素肾病大鼠尿液糖胺聚糖与尿液蛋白含量的相关性

目的探讨阿霉素肾病大鼠疾病进展过程中尿液糖胺聚糖含量的变化及其与尿蛋白的关系。方法采用一次性尾静脉注射阿霉素6mg/kg制作肾病综合征大鼠模型,第1、2、3、4、6周分别收集大鼠24h尿液测定尿糖胺聚糖和尿蛋白含量。43d后结束实验取血及肾脏,检测血生化,观察肾组织病理改变。结果第2、3、4、6周与正常对照组比较,阿霉素肾病大鼠24h尿蛋白排泄量呈进行性明显上升趋势;造模43d后模型组血清白蛋白含量显著下降,总胆固醇和甘油三酯含量显著升高,肾组织病理所见,模型组肾小球系膜区见中度至重度的系膜细胞增殖及基质增生。从第3周开始阿霉素肾病大鼠尿糖胺聚糖浓度显著高于正常组,且与24h尿蛋白排泄量呈正相关关系。第6周尿糖胺聚糖浓度与血清白蛋白浓度负相关,与甘油三酯浓度正相关。结论阿霉素肾病综合征大鼠尿液中糖胺聚糖浓度升高,并与24h尿蛋白排泄、血清白蛋白、甘油三酯浓度显著相关。     

丹酚酸B对高糖日粮小鼠消化系统自由基水平的影响

本文研究了丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对灌注及长期摄食高糖小鼠活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的影响.结果表明:灌胃高糖使小鼠全血ROS于1.5 h达到最大值,灌胃葡萄糖的ROS释放量显著高于蔗糖(P＜0.05);灌胃高糖使小鼠血糖浓度于0.5 h达到最高,灌胃葡萄糖的小鼠血糖浓度有高于灌胃蔗糖的小鼠血糖浓度的趋势(P＞0.05);添加Sal B后并没有改变灌胃高糖小鼠的全血ROS释放和血糖浓度变化趋势,但有降低血糖趋势(P＞0.05),显著减少了ROS的释放量(P＜0.05);添加Sal B后显著降低长期高糖膳食小鼠的全血、肝脏、胰腺、胃、十二指肠、空肠和回肠的ROS释放量.     

糖尿病人为什么常伴有多尿、多饮、多食而体重减少的现象?

答:人体内缺乏胰岛素时,会引起体内糖代谢障碍。不仅使进入组织细胞的葡萄糖大为减少,而且会抑制血糖合成糖元,促进肝糖元分解和糖的异生(由蛋白质、脂肪等非糖类物质转变成糖类物质),使血糖浓度显著升高。当血糖浓度超过150—180毫克/100毫升时,多余的糖就从尿中排出,或为糖尿病。由于糖具有一定的渗透压,在排泄过程中必然要带出大量水分,引起渗透性利尿,从而出现多尿现象。渗透性利尿导致体内丢失大量水分,引起烦渴感觉,因而病人常需饮大量的水。人体内缺乏胰岛素,使葡萄糖的合成和分解过程受到抑制,妨碍了组织细胞对葡萄糖的     

糖适平对2 型糖尿病合并糖尿病肾病4 期患者血糖、肌酐清除率及尿蛋白水平的影响

目的:探讨糖适平对2型糖尿病合并糖尿病肾病4期患者血糖、肌酐清除率及尿蛋白水平的影响。方法:选择我院收治的2型糖尿病合并糖尿病肾病4期患者100例,按照用药情况分为糖适平实验组和胰岛素对照组,每组50例。对照组患者给予预混人胰岛素及阿卡波糖片,实验组患者给予糖适平及阿卡波糖片。比较治疗前后两组患者空腹血糖(FBG)、肌酐清除率(CCr)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及24小时尿蛋白定量(24 h Upro)水平的变化情况。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后空腹血糖、血清肌酐、血尿素氮及24小时尿蛋白定量、肌酐清除率均明显改善,差异具有统计学意义(P0.05),但实验组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:糖适平对2型糖尿病合并糖尿病肾病4期患者无药物积蓄问题,用于治疗2型糖尿病合并糖尿病肾病4期安全有效。     

老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害的临床观察

目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害的关系。方法:选择我院收治的94例老年原发性高血压患者进行24小时动态血压监测,并根据监测结果,将患者分为晨峰组62例和非晨峰组32例,检测和比较两组的血肌酐和尿素氮、12小时尿微量蛋白、尿β2微球蛋白、空腹血糖、血脂等指标。结果:老年高血压患者晨峰组12小时尿微量蛋白、尿β2微球蛋白均显著高于非晨峰组(P0.05);晨峰血压与12小时尿微量白蛋白(r=0.374)、尿β2微球蛋白(r=0.456)呈显著正相关。结论:老年原发性高血压患者血压晨峰与早期肾损害有关,治疗高血压的同时重视控制晨峰血压有重要意义。     

高糖高脂饮食对兔肾小管间质纤维化的影响

为研究高糖高脂饮食对新西兰兔(Oryctolagus cuniculus)肾小管间质纤维化的影响,将20只雄兔随机均分2组,分别喂正常饲料(对照组)和高糖高脂饲料(模型组),每月测空腹血糖和甘油三酯(TG),5个月后取尿液测尿糖、微量白蛋白(mAlb)和N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶(NAG),H.E、VG染色观察肾髓质病理改变,计算肾小管间质纤维化指数(TIFI)和胶原纤维面积,免疫组化测Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白表达。结果显示,与对照组相比,模型组血糖、TG、尿糖、mAlb和NAG上升(P0.05或P0.01);肾小管间质肿胀,炎症细胞浸润,胶原纤维面积增加(22.47%±5.66%vs.9.43%±3.03%,P0.01),TIFI升高(2.369±0.6734vs.0.6810±0.2248,P0.01);Ⅳ型胶原、FN和TGF-β1的表达显著增加(P0.01)。上述结果说明,高糖高脂喂养兔5个月可导致肾小管、间质的结构和功能发生改变,细胞外基质表达增加,促进纤维化形成。     

2 型糖尿病患者肾小管功能测定及其相关因素分析

目的:探讨2型糖尿病(DM)患者的肾小管功能改变,分析其相关因素。方法:将64例2型DM患者根据尿微量白蛋白量分为3组:正常蛋白尿组(<30mg/24h)21例、微量白蛋白尿组(30~300mg/24h)20例和临床蛋白尿组(>300mg/24h)23例,测定各组尿β2微球蛋白(U-β2MG)和尿渗透压(U-OSM)。探讨年龄、DM病程、24h尿白蛋白量、糖化血红蛋白、血压、血脂水平与肾小管功能损害的关系。结果:2型DM患者均有不同程度的尿β2MG增高及尿渗透压减低,在正常蛋白尿组即有4例尿β2-MG和7例尿OSM存在异常;方差分析显示,随尿白蛋白量的增高,尿β2MG逐步增高,尿渗透压逐步减低,三组间差异有统计学意义(F=26.123和13.889,P均<0.01),任两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。线性回归显示,尿β2MG及尿OSM改变与DM病程、尿白蛋白(U-ALB)、收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)独立有关。结论:2型DM肾脏损害并非仅累及肾小球,在尿微量白蛋白出现之前即可出现肾小管功能异常。联合检测24h尿白蛋白量、尿β2-MG、尿OSM有助于全面评估2型糖尿病患者的肾脏损害情况。严格控制血糖,尽早纠正代谢紊乱对肾小管功能有保护作用。