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我們對刺激物質的分子結構和生理生活性的關係的研究時間很短,考慮不成熟,因此主要是提出意見供大家討論和参考,我們最初是在1949—50年,見到Veldstra的理論。想證明它一下,就在同學們做畢業論文中綜合了幾個化合物試了一下。中間停頓了四、五年,前年又開始製備了七、八個新的生長素刺激劑,和植物生理研究配合起來試驗,發現其中有幾個效能還很高。我今天預備分三方面講: 相似文献
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我們按小標準测定了實驗動物的神經型。基本上可將它們分成兩類:2只狗屬於强型;3只狗屬於弱型。在强型狗,皮膚電刺激對由組織胺所引起的胃液分泌有顯著的抑制作用,而在弱型狗則抑制作用不顯著。這些初步實驗結果說明,皮膚電刺激對胃液分泌抑制作用的個體差異与動物的神經型有着一定的關係。 相似文献
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這本教科書是人民教育出版社繼初中動物學教科書上册出版的下册,上册在本雜誌中(第一卷第二期)已作了介紹,現在再就下册的內容作一個介紹,這兩本教科書是這樣分工的,上册講無脊椎動物,下册中主要講脊椎動物,在下册收尾時有全書的一個總結。 這一本教科書同它的上册一樣是依照了蘇聯十年制中學的動物學教科書的精神與編制,結合了我國的實際情况及生物的地域性,加上我國的材料(符合了愛國主義思想教育)而成寫的,因此這一本教科書比起直接的翻譯本(東北人民政府教育部編譯本)是進了一步。一般來講,我們認爲這本教科書是十分優越 相似文献
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一.引言早在達尔文的時候,就認識到無性雜种獲得的巨大可能性,並搜集了大量事实予以有力的証明。从米丘林的实踐中更進一步的証实了,並且丰富和發展起來,不僅从理論上能够正確認識生物遺傳性的形成,而且从实践上由此創造了許多植物新品种。丰富了人類的生活資料,更为今後育种工作提供了有利的条件和可能。無性雜交学說是米丘林学說中的重要內容。因此在偉大的自然改造者——米丘林誕辰百周年的今天來紀念他而述及关於無性雜交問題是特别有意义的。“無性雜交”是植物兩个体的营养器官相結合;用 相似文献
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(一)本報告提供了一個從輔酶Ⅰ,用酶還原法製備還原輔酶Ⅰ的方法。我們所製得的還原輔酶Ⅰ鈉鹽乾粉,可以在低温保存數月而不被氧化。 (二)與心肌製劑中顆粒相結合的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶系,和用乙醇抽出的水溶性的輔酶Ⅰ細胞色素還原酶的性質頗不相同。其中比較重要的不同點是對於細胞色素c的親力,前者遠大於後者,其米氏常數僅約為後者的十二分之一。 (三)用一心肌顆粒製劑作為材料,無論用氧或過量之細胞色素c作為氫受體,還原輔酶Ⅰ與琥珀酸同時氧化時的總速度,不等於二者分別氧化時速度之和,而僅等於其中氧化較快者單獨氧化時之速度。但如用[2,6]二氯靛酚作為氫受體時,二者共同氧化時之總速度完全等於二者分別氧化時速度的和。 (四)當用氧或過量之細胞色素c作為氫受體時,琥珀酸與還原輔酶Ⅰ能彼此互相抑制對方氧化的速度。有足夠的實驗材料說明,還原輔酶Ⅰ對於琥珀酸氧化的抑制,不是由於草醯乙酸聚集的緣故。 (五)如果在反應混合物中同時含有琥珀酸脫氫酶的專一抑制劑,丙二酸,則琥珀酸對於還原輔酶Ⅰ氧化作用的抑制即被解除。 (六)根據以上的實驗結果,可以認為,還原輔酶Ⅰ及琥珀酸先通過一個共同的因子與細胞色素c作用。這個共同的因子在一般情形之下,也是這兩個酶系統的速度限制因子。應該指出在我們的實驗中,並未使用任何可能影響酶系統結構的條件,因此我們的結果是在一個比較接近於生理狀態的情形之下獲得的。 (七)應該着重指出,從本報告的結果可以看到,一個用人為的方法從複雜酶系上溶解下來的酶的性質,有時並不能代表這個酶在有組織的酶系統中的真實情况。 (八)我們相信,本報告所說明的兩酶系競爭一個共同因子的一些現象,將为研究複雜酶系之間的相互關係,提供一個新的方法。 相似文献
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解剖生理學課程中這最後一個主題底主要任務,就是要在學生們以前已經學過的材料和現在要獲得的知識的基礎上,使他們學列人體發育的總的觀念。教學大綱中指定用於這個主題的時間祇有兩課。可是,鑑於在學習它時還須聯繫並總結以前所學過的大量事實材料之故,我們把教學大綱中規定用於複習課程的兩課也用在這一主題上了。 相似文献
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利用自动記录振动白金微氧电极的方法观察到DNP对綫粒体中琥珀酸氧化的短暫激活和抑制作用诩尤隓NP以后,呼吸明显被激活,但仅持續約1分鉀,随即逐漸受抑制。加入DNP以前,或在加入DNP以后而呼吸仍在激活阶段时加入无机磷酸盐都可以使呼吸激活阶段大大延长,抑制作用延緩出現。但若在DNP加入以后呼吸已被抑制时方行加入无机磷酸盐則不能使呼吸重行激活。砷酸盐不能代替无机磷酸产生相似效应。在呼吸受DNP抑制以后,加入ADP及ATP都不能使呼吸立刻重行激活,但加入ATP經过保温以后可以使呼吸漸漸有所增加。根据本文結果,我們认为在琥珀酸氧化过程中,氧化磷酸化作用中間物x~P可能参与能量反馈作用,当它的衡态浓度因DNP的作用而降低吋,琥珀酸的氧化即受抑制。根据本文結果,我們认为DNP对琥珀酸氧化抑制的各种現象。似乎不能簡单以草酰乙酸堆积完全加以解释。 相似文献
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正常休循环血压之平衡及高血压症之形成机制,在現代医学界,仍然是一极引入注意;也非常重要的問題。高血压基本上是血压生理平衡的一种偏差,为了闡明高血压症的主要原因,我們首先須探討調节血压的各种生理机制。大家知道,血压之所以能够維持在正常生理限度之內,是通过位在主动脉弓吸頸动脉竇內压力感受器的反射作用的。大家也都知道,血压是由主动脉神經(或減压神經)及頸动脉竇神經的抑制作用反射地控制着。如果将这四条神經(通常称为緩冲神經)切断,就可以引起一种急性或慢性的 相似文献
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在給予小鼠安他布斯(120毫克/公斤,口服)2小时后,戊巴比妥鈉睡眠时間显著延长,同时肝糖元含量下降;24小时后作用消失。由于本药能延緩戊巴比妥鈉自小鼠体內消失而不改变維持动物睡眠所必須的最低催眠药水平,可見安他布斯这种“延长”效应是因为抑制了催眠药的生物轉化,而并非通过中樞协同机制。安他布斯并不改变小鼠戊巴比妥鈉的ED_(50)及二乙基巴比妥(一个在体內不經轉化的催眠药)睡眠时間,也支持这个論断。大鼠体外肝切片試驗表明,当安他布斯濃度为6.6×10~(-5)M时即抑制戊巴比妥鈉轉化的50%。安他布斯对药酶的抑制作用属于竞爭性,谷胱甘肽、半胱氨酸及維生素C不能对抗此作用。安他布斯对氯丙嗪的氧化影响不大,对对硝基苯甲酸的还原无抑制作用。 相似文献