肝脏和胰岛素在糖代谢中的作用

《生理卫生》课本中提到“肝脏有贮藏养分的作用,例如能够把血中多余的葡萄糖贮藏起来。当血糖浓度减少时又可将糖元分解为葡萄糖,供人体能量需要”。“胰岛素能使血糖合成糖元,加速血糖分解”。由于这些话,有的教     

抑制摄食是钒酸盐降糖作用的主要机制

抑制摄食是钒酸盐降糖作用的主要机制钒酸盐可降低糖尿病大鼠的血糖。通常认为,钒酸盐的降糖作用是其具有胰岛素样作用引起的,如促进葡萄糖向细胞内转运,促进葡萄糖氧化和糖元合成,抑制糖的异生等。但钒酸盐还能抑制摄食,而使血糖降低。Ｕｓｍａｎ等探讨了对ＳＴＺ（...     

鱼类对糖的代谢

糖类在鱼体内的代谢包括分解、合成、转化和输送等环节。摄入的糖类在鱼体消化道内被淀粉酶、麦芽糖酶分解成单糖,然后被吸收。吸收后的单糖在肝脏及其他组织进一步氧化分解,并释放出能量,或被用于合成糖原、体脂、氨基酸,或参与合成其他生理活性物质。糖原是糖类在体内的储存形式,葡萄糖氧化分解是供给鱼类能量的重要途径,血糖（葡萄糖）则是糖类在体内的主要运输形式。从上述糖代谢情况来看,鱼类对饲料糖的代谢与陆上动物并无二致。但鱼类被视为对糖的利用能力低下”一,这促使人们去探讨鱼类糖代谢的特殊机制。现就这方面的工作回顾总结如下：     

新陈代谢

人在生活过程中,不断由外界摄取养料(糖、脂肪、蛋白质)水及氧气等。这些养料在人体内经过一系列的化学变化,将向体外排出另一些物质:这排出物的成份和摄取物的成份是完全不同的。例如由消化器官吸收进入体内的养料葡萄糖、脂肪酸、甘油及氨基酸等等,在体内经过一串互相作用的化学变化合成了体内的糖元,体脂及蛋白质。而体内原有的糖元,体质及蛋白质将经过一串互相作用的化学     

外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其转运的影响

斑马鱼（Danio rerio）在糖负荷状态下表现出持续高血糖现象。与对照组（仅腹腔注射灭菌去离子水）相比,葡萄糖组（仅腹腔注射葡萄糖）血浆胰岛素水平无显著差异,胰岛素基因表达显著上调,肝胰脏葡萄糖转运蛋白（glucose transporters,GLUTs）基因表达无显著差异,说明斑马鱼自身胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是导致其在糖负荷状态下持续高血糖的原因。为了观察外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其在体内转运的影响,设计低（1.25 IU/kg）、中（12.5 IU/kg）、高（125 IU/kg）3个浓度的胰岛素,分别与葡萄糖溶液（0.1 g/mL）共注射斑马鱼并观察其血糖变化。结果表明,低剂量胰岛素能有效促进斑马鱼血糖的降低,且能直观反映糖负荷后血糖的变化情况,为最适注射浓度。此外,研究显示斑马鱼血糖变化不受性别影响。在胰岛素最适注射浓度下,与葡萄糖组相比,胰岛素组（葡萄糖与胰岛素共注射）可以显著减少斑马鱼血糖恢复到正常水平的时间,进一步分析发现,斑马鱼血浆胰岛素水平增加,肝胰脏葡萄糖转运蛋白基因表达显著上调,但胰岛素基因表达却被显著抑制。综上所述,胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是造成斑马鱼持续高血糖的原因;外源性胰岛素能够促进糖负荷状态下斑马鱼血糖的降低,但是具有反馈抑制斑马鱼肝胰脏胰岛素基因表达的作用。     

胰岛素低血糖休克

胰岛素是重要的内分泌激素之一。主要生理作用是全面地调节糖类代谢,同时也相应地调节了脂肪和蛋白代谢。正常动物由于神经系统的调节和激素的相互作用,血液中胰岛素浓度是相对稳定的。若胰岛素缺乏,则血糖升高,当超过肾糖阈时,就造成糖尿病。若给正常动物注射胰岛素,可造成人工胰岛素性低血糖症状,当注射过量时,血糖迅猛下降,就会使神经组织的正常代谢和功能发生障碍,以至产生痉挛昏迷,称之为胰岛素休克。若能及时注射葡萄糖液,症状将缓解或消失。本实验目的就是观察人工胰岛素性低血糖休克以     

辩证地认识糖代谢及其调控

糖类物质俗称碳水化合物,在自然界分布很广泛,植物组织中含量尤多,它是生物机体的基本营养素之一。它的合成和分解在自然界基本现象之一的碳循环中占有核心地位,对生命活动的主要功能是提供能源和碳源物质。糖代谢有物质代谢和能量代谢之分,其中物质代谢由糖分解代谢和合成代谢组成,它们分别伴随以能量的释放和利用。糖分解代谢包括多糖(如淀粉、糖元)分解、单糖相互转     

高中毕业班生物检测题(二)

一、选择题 1、深吸气时,参与收缩的肌肉是: () ①肋间内肌②肋间外肌③隔肌 ④胸大肌⑤腹直肌 A、①③⑤B、②③④C③④⑤ D、①③④ 2、下列关于肾单位的叙述中正确的是:() A、入球小动脉和出球小动脉的血流量 相等 B、肾小管外毛细血管中的血浆浓度与 原尿相同 c、肾小管壁的上皮细胞内含有较多的 线粒休 D、对原尿中葡萄搪的重吸收方式以协助扩散为主 3、胰岛素能降低血糖浓度的原因是: () ①促进糖元分解②促进糖元合成 ③抑制血据分解④加速血糖分解 A.①④B、②⑧C、①③ D、②④ 4、当心脏房室瓣处于开放而动脉瓣处于关闭状态…     

肉苁蓉和寄主梭梭体内可溶性糖分积累与蔗糖代谢相关酶活性研究

通过测定不同发育时期肉苁蓉和寄主梭梭体内主要糖类物质含量和蔗糖代谢相关酶活性,以研究寄生植物与寄主植物的糖代谢及其关系。结果表明:未寄生肉苁蓉的梭梭以积累葡萄糖为主,而寄生肉苁蓉的梭梭在夏季休眠期以积累葡萄糖为主,进入秋季旺盛生长期时以积累蔗糖为主。肉苁蓉的糖分积累与梭梭不同,己糖含量约占可溶性总糖的62.45%,而蔗糖仅为可溶性总糖的4.98%,故肉苁蓉为己糖积累型。寄主梭梭同化枝内蔗糖磷酸合成酶活性较转化酶活性和蔗糖合成酶活性低,其中寄生肉苁蓉的梭梭的分解酶类活性高于未寄生肉苁蓉的梭梭。肉苁蓉体内转化酶活性较低,而蔗糖合成酶和蔗糖磷酸合成酶活性较高,且蔗糖合成酶活性高于蔗糖磷酸合成酶活性,表现为肉苁蓉中的分解酶类活性高于合成酶类活性,较高的分解酶类活性促进了蔗糖的分解,从而促进了糖分由寄主梭梭向肉苁蓉的不断转移。总体来看,肉苁蓉和寄主梭梭体内糖分的代谢主要以蔗糖合成酶为主,其它2种酶为辅协同参与调控。     

NO-1886改善糖尿病小型猪的糖代谢

合成化合物NO-1886是一种脂蛋白脂酶活化剂,已被证明其可降低血浆TG并能升高HDLC的浓度．后又发现其还有降低高脂高蔗糖诱发糖尿病兔血浆葡萄糖浓度的作用．对高脂高蔗糖饲料喂养的小型猪脂肪细胞大小、血浆TNF—α和FFA的水平以及NO-1886对其影响进行了研究,结果发现,脂肪细胞明显肥大．血浆TNF-α和FFA以及空腹血糖水平均增高,且引起胰岛素抵抗．添加了l％NO-1886后．脂肪细胞增大被抑制,血浆TNF—α、FFA和空腹血糖的浓度均显著降低,血浆葡萄糖清除率和胰岛素分泌急性相都有了明显改善．以上结果说明,NO-1886可能通过抑制脂肪蓄积、降低血浆TNF-α和FFA的浓度而改善高脂高蔗糖饲料引起的小型猪的糖代谢紊乱．     

子宫内膜糖原代谢在胚胎着床中的作用研究进展

糖原的合成与分解可动态调节体内葡萄糖含量以维持细胞内变化的能量需求。胰岛素作为体内唯一降血糖的激素,通过作用于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B (Akt)信号通路,促进葡萄糖转运体转位以促进糖原合成,也可抑制糖异生以降低血糖。而子宫内膜糖代谢有其特殊性,不发生糖异生,尚未被利用的葡萄糖均以糖原形式储存。子宫内膜的糖原代谢除受经典糖代谢激素调控外,还受卵巢激素调控。子宫内膜在着床窗口期发生的与着床有关的功能活动都需要葡萄糖供给能量。着床前子宫内膜上皮细胞内大量葡萄糖合成糖原,在着床窗口期分解为葡萄糖,以满足增加的能量需求,保证胚胎着床的顺利进行。糖尿病时子宫内膜糖原代谢受损,糖原合成或分解异常可导致胚胎着床失败、早期流产。本文就子宫内膜的糖原代谢及其在胚胎着床中的作用等方面进行综述,以期为胚胎着床的研究及不孕诊断和治疗提供新思路。     

葡萄糖激酶激活剂研究进展

葡萄糖激酶分布在体内多个脏器中,可感应葡萄糖和调节糖代谢激素,在稳定血糖水平方面起到重要作用。葡萄糖激酶激活剂系 针对这一靶点而开发,能够通过葡萄糖浓度刺激的胰岛素分泌、降低胰高血糖素浓度和肝糖输出、促进肝糖原合成以及调控肠促胰素释 放等机制来稳定体内血糖水平,近年来已成为2 型糖尿病新型药物研发的热点。介绍现有葡萄糖激酶激活剂药物的开发策略、作用特点 及临床研究进展。     

食糖过量为何使人发胖?

答 :人体发胖的外在表现是皮下脂肪增多。食糖过量使人发胖的原因是进食过量的糖类食物在体内转变成脂肪的缘故。正常情况下 ,体内血糖浓度保持恒定。每天人体摄入的适量的糖类食物经消化系统降解成葡萄糖入血后 ,正好弥补人体正常代谢活动所消耗的血糖量 ,一但摄入过多 ,那么这些过多的糖类就通过不同的分解途径去转化为脂肪 ,贮存于皮下组织。其转化途径概括如下 :　　即进食过量的糖类食物可经过酵解途径生成磷酸二羟丙酮 ;经有氧氧化途径生成 ATP、NADH H 、CO2 、H2 O、乙酰 Co A;经磷酸戊糖途径产生 NADPH H 。经酵解途径产…     

发热对人体有什么影响?

答:发热对人体的影响有两方面,一是对物质代谢的影响,一是对器官活动的影响。对物质代谢方面的影响是引起糖的分解代谢增加,因而引起肝糖元贮备减少,进而影响对大脑的供能以及神经系统机能。发热时可使脂肪消耗增加,故引起病人消瘦。发热时蛋白质分解代谢增加,因此长期发热的病人引起体内蛋白质缺乏,进而影响损伤组织的修复、抗体的形成、酶的活性以及激素的合成等。发热时维生素特别是维生素B与C代谢增加,因此长期发热时可引     

甲状腺、胰岛、垂体

甲状腺人体最大的内分泌腺,左右各一叶,腺体重约20—40克.主要分泌甲状腺素和三碘甲状腺氨酸. 甲状腺含碘约5—7毫克,占全身总碘量的90％.正常人每天从食物中摄取约150—500微克的碘,其中1/3为甲状腺所摄取,2/3由肾脏排出体外.有人估计,人体每天合成80微克左右甲状腺激素,每周需供应约1毫克的碘,每年需碘约35—50毫克. 甲状腺具有很强的选择性摄取、浓缩、转运碘的能力.正常甲状腺中与血浆中含碘浓度之比为25—50:1,即浓缩25—50倍.当腺体受刺激时,其浓缩能力可高达350倍. 甲状腺素能加速体内大多数细胞的氧化率、增加产热、使基础代谢率增高.据估计,1毫克甲状腺素可使产热增加1,000千卡,相当于250克葡萄糖或110克脂肪所产生的热量. 胰岛胰岛是胰脏的内分泌组织,正常成人的胰脏约有25万—175万个胰岛(有的书上估计约200万个胰岛)、约占胰腺总体积的1—2％.人胰腺的每克组织约含有1—2单位的胰岛素.正常人每天可分泌25—50单位胰岛素人血.成人空腹血浆胰岛素的浓度为10—20微单位/毫升(一个微单位是百万分之一单位). 胰岛素是调节糖、蛋白质和脂肪代谢,维持血糖于正常水平的主要激素.它可促进葡萄糖透过细胞膜进入细胞,正常人血糖浓度在80—     

胰岛素对葡萄糖经过细胞膜运输时的作用

刺激肌肉和其他组织使他们摄取葡萄糖一般认为是胰岛素最特殊与重要的作用之一。这一促进作用无疑是给与胰岛素后血糖降低的主要原因。在若干类型的糖尿病中血糖的异常升高大部分是由于缺乏这一作用。因此研究对摄取葡萄糖的促进作用,应该是研究胰岛素作用所在的适当方法。为了讨论方便,可将肌肉摄取葡萄糖分为三步:(1)葡萄糖从血浆转移到细胞。(2)糖经过细胞膜的运输。(3)葡萄糖在细胞内的代谢或利用。既然这些步骤是顺序衔接的,因此摄取的总速度     

胰岛素受体基因InR调控褐飞虱海藻糖代谢研究

在昆虫中已发现成熟的典型胰岛素信号通路,但是其调控海藻糖代谢途径的机制还未清晰。为探讨胰岛素受体基因在褐飞虱海藻糖代谢平衡及其发育的调控作用,本文采用RNAi技术抑制胰岛素受体(InR)基因的表达,测定处理后海藻糖、糖原和葡萄糖含量及海藻糖酶活变化,并检测InR、类胰岛素多肽(Ilp)、海藻糖代谢途径中关键基因的表达。研究结果表明dsRNA注射后能够显著抑制Ilp和InR基因的表达;InR1低表达后72 h能够显著抑制3种糖类物质的含量;InR表达抑制后72 h可溶性海藻糖酶活性上升,而膜结合型海藻糖酶活性下降;当InR表达受抑制后3个海藻糖酶和2个海藻糖合成酶基因的表达都显著下降。这些结果说明InR能够影响海藻糖等糖类物质的平衡。从而为将来通过调控昆虫血糖平衡来控制害虫提供理论依据。     

地肤子总甙降糖作用的研究

地肤子总甙灌胃给药 ,对正常小鼠血糖无明显影响 ,高剂量尚使血糖略有升高 ,但降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠的血糖水平 ;地肤子总甙明显抑制灌胃葡萄糖引起的小鼠血糖升高 ,而对腹腔注射葡萄糖所致小鼠血糖上升无显著影响 ;地肤子总甙剂量依赖性抑制正常小鼠胃排空。上述结果提示地肤子总甙的降糖机制可能与抑制糖在胃肠道的转运或吸收有关 ,该药可望用于糖尿病的治疗     

小肠为果糖代谢主要场所

正果糖为重要单糖,是葡萄糖同分异构体,其以游离态富含于果浆和蜂蜜,为最甜的单糖。食用果糖不易导致高血糖及龋齿;果糖代谢亦不依赖于胰岛素。然而,大量食用果糖,依然会引发肥胖及非酒精性脂肪肝。在体内,果糖可经不可逆的方式合成葡萄糖或糖元。目前认为,果糖激酶可催化果糖以被机体利用,而由于果糖激酶富含于肝脏,因此,肝脏是果糖代谢的主要器官。然而,普林斯顿大学Joshua D.Rabinowitz研究团队最近发现:小肠的空肠段是果糖代谢的主要场所,而非肝脏。     

MicroRNAs通过调节肝脏糖脂代谢调控肝脏胰岛素抵抗

肝脏糖脂代谢的平衡与稳定对肝脏胰岛素抵抗有重要意义。微小RNAs可通过调节肝脏糖脂代谢,从而调控肝脏胰岛素抵抗。微小RNA-33a、微小RNA-33b、微小RNA-122、微小RNA-34a、微小RNA-148a-3p以及微小RNA-676可促进脂质合成,抑制脂质分解,导致肝脏脂质积累,诱发肝脏胰岛素抵抗。微小RNA-223与微小RNA-30c可促进脂质分解,抑制脂质合成,减少肝脏脂质积累,改善肝脏胰岛素抵抗。致死因子-7、微小RNA-29、微小RNA-423-5p、微小RNA-802以及微小RNA-155可抑制胰岛素信号途径,从而抑制肝脏葡萄糖摄取,促进肝脏糖异生,导致肝脏胰岛素抵抗。微小RNA-26a与微小RNA-451可抑制肝脏糖异生,改善肝脏胰岛素抵抗。该文通过研究微小RNAs调控肝脏糖脂代谢的机制,阐明了微小RNAs调节肝脏胰岛素抵抗的机制,加深了人们对微小RNAs的认识,为2型糖尿病的治疗提供了有价值的线索。