TLR-4 在慢性阻塞性肺病患者肺组织表达的研究

目的:观察COPD患者肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC的表达,并探讨其在气道炎症、气道高分泌中的作用。方法:非COPD、COPD组男性肺癌病人各20例,取其肺叶切除后的外周肺组织,对肺组织标本行HE及AB-PAS染色,用免疫组织化学方法检测肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC的表达并分析其相关性。结果:①COPD患者肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC表达较对照组增高(P<0.05)。TLR-4主要在气道上皮细胞、肺巨噬细胞及血管内皮细胞表达,IL-8在气道壁、肺泡间隔、血管壁及肺组织内浸润的单核细胞、巨噬细胞、多形核白细胞均有表达,MUC5AC主要在气道上皮杯状细胞中表达。②TLR-4、IL-8表达与气道炎细胞评分成正相关(P<0.05)。TLR-4与IL-8、MUC5AC表达成正相关(P<0.05)。结论:COPD患者肺组织中TLR-4高表达可能参与了COPD的气道炎症及气道高分泌,这可能是通过增加IL-8与MUC5AC的表达来实现的。     

VEGF与其受体2在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(Flk-1)在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响.方法 SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只.以腹腔注射1%卵蛋白致敏和2%卵蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组在每次激发前给予地塞米松干预.用免疫组织化学技术检测气道平滑肌α-actin以及VEGF和Flk-1蛋白质在不同组大鼠肺组织的表达程度;用RT-PCR方法检测VEGF和Flk-1mRNA在不同组大鼠肺组织的表达程度;采用HMIAS-2000型高清晰度彩色医学图文分析系统进行图像分析.结果 (1)哮喘模型组气道壁平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(2)哮喘模型组VEGF及Flk-1蛋白质在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(3)哮喘模型组VEGF144,VEGF188 mRNA和VEGF205 mRNA在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05或P<0.01).哮喘模型组Flk-1mRNA在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05).直线相关性分析显示,气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中VEGF205,188,144及Flk-1mRNA表达水平呈正相关(r分别为0.739,0.747,0.744,0.682;P<0.05);气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中VEGF及Flk-1蛋白质表达水平也呈正相关(r分别为0.693,0.672;P<0.05).结论哮喘模型大鼠肺组织中VEGF及其受体Flk-1表达上调,并与气道平滑肌增殖有密切关系.该结果提示VEGF及其受体2可能参与了哮喘气道重建中气道平滑肌增殖的过程.     

容量与压力控制通气模式对胸科手术单肺通气肺内分流及氧合的影响

目的:为观察术前肺功能正常的开胸手术病人在单肺通气(OLV)期间,定压控制通气模式(PCV)和定容控制通气模式(VCV)对气道压力、肺内分流及氧合的影响.方法:选择40例术前肺功能正常进行开胸手术的病人,随机分为A、B两组.A组:单肺通气采用VCV模式30 min后转换为PCV模式.B组:单肺通气采用PCV模式30 min后转换为VCV模式.在麻醉前(TI)、单肺通气前(T2),容量控制通气(压力控制通气)30min(T3)、转换为压力控制通气(容量控制通气)30min(T4)四个时间段测气道压力和采动脉及混合静脉血行血气分析及计算肺内分流.结果:发现;无论VCV还是PCV在单肺通气期间动脉血氧分压(PaO2)无统计学意义(P=0.534),两组间的肺内分流量(Qs/Qt)比较差异无显著性(p>0.05),PCV气道压力比VCV低((P<0.01).结论:肺功能正常的患者在OLV期间,PCV模式与VCV模式比较并不能提高氧合作用,但PCV模式气道压力低,有利于减少气道损伤.     

COPD大鼠肺组织中小窝蛋白-1 的表达及其与气道重塑的关系

目的:探讨小窝蛋白-1(Caveolin-1)在COPD大鼠肺组织中的表达及其与气道重塑的关系。方法:采用10周龄Wister大鼠20只,随机分为对照组与实验组,每组10只,对照组常规饲养,实验组采用烟熏法+内毒素法建立COPD模型。第91天处死全部大鼠,测定肺功能后取肺组织,采用免疫组织化学法检测Caveolin-1的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠肺组织匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量;分析Caveolin-1的表达与IL-8、TNF-α、TGF-β表达的相关性。结果:与对照组比较,实验组大鼠的肺顺应性明显下降,肺弹性阻力及气道阻力显著升高,肺组织TNF-α、IL-8、TGF-β1的含量明显升高,Caveolin-1的表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。大鼠肺组织中Caveolin-1的表达与IL-8、TNF-α、TGF-β1含量呈显著负相关(P0.05)。结论:Caveolin-1在COPD大鼠肺组织中的表达明显降低,可能通过促进炎性细胞因子的释放与气道重塑参与COPD的发生和发展。     

肾连蛋白的研究进展

肾连蛋白(nephronectin, NPNT)是一种新型细胞外基质,为整合素α8β1的新型配体,在肾、肺和甲状腺等组织器官中均高表达。NPNT参与肾脏发育和急性肾损伤过程,调控成骨细胞增殖和分化过程,介导血管生成,可能在病理性骨质疏松症中起关键作用,也是骨骼疾病和创伤治疗的新靶点。NPNT基因位点变异被发现与肺功能相关,其可能参与慢性气道炎症形成过程等。另外,NPNT在心脏、皮肤、乳腺、肝脏和牙齿等多种组织或器官疾病的发生、发展中发挥重要作用。本文对肾连蛋白的结构、分布、生理与病理生理学功能的研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺病大鼠模型的肺功能及肺组织病理学变化评估

目的:探讨被动吸烟的时间长短与慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型的肺功能及肺组织病理学的变化之间的关系.方法:采用被动吸烟法建立COPD大鼠模型,随机分为被动吸烟4周组、6周组、8周组和对照组,分别测定和评估不同时间段的各组大鼠模型的肺功能和气道肺组织的病理变化.结果:6周组及8周组大鼠模型的呼气峰流速(PEF)显著降低、气道内压上升坡度(IP-slope)显著增高,与对照组比较P＜0.01.以PEF值小于对照组的大鼠80%PEF值为存在气流受限的界线,则4周组、6周组、8周组出现气流受限的鼠分别为0只(0)、6只(75%)及8只(100%),6周组及8周组的大鼠气流受限发生率显著高于4周组(P＜0.01).8周组大鼠出现明显气道壁增厚、气道狭窄及显著肺气肿改变,其气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜烂、纤维结缔组织及平滑肌增生等评分均显著高于对照组(P＜0.01),气道坏死糜烂、小气道阻塞发生率及气道平滑肌增生等指标显著高于6周组(P＜0.01).6周组中有6只大鼠出现气道狭窄及肺气肿改变,气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜烂、纤维结缔组织及平滑肌增生等评分均显著高于对照组(P＜0.01).6周组及8周组大鼠PEF值与气道壁纤维组织和平滑肌增生呈显著负相关(P＜0.05);而4周组大鼠未出现典型肺气肿及气道狭窄.结论:COPD的形成与吸烟时间有关,在吸烟量相同条件下,吸烟时间越长,气道和肺组织病变越重,气流受限的发生率越高.     

氟灭酸选择性抑制花生四烯酸5-脂氧酶和环氧酶代谢途径

花生四烯酸(AA)是细胞膜磷脂中的重要成份,它在不同酶的作用下可转化成多种代谢产物。继前列腺素(PGs)后,70年代末,人们又发现一类AA5-脂氧酶代谢物,因其发现于白细胞,分子中又含三个共轭双键而被称作白三烯(LTs)。已证明其中LTB_4是一个极强的白细胞趋化剂和聚集剂,LTC_4、LTD_4和LTE_4则为过敏性慢反应物质(SRS-A)的活性成份,它们分别参与多种炎症和过敏性哮喘等病理过程。由于LTs对一些细胞和器官的生物活性超过许多自体活性物质(如组胺、PGs等),对LTs合成抑制剂的研究受到高度重视。附图表示由AA代谢成PGs和LTs的关键步骤。甾     

慢性哮喘小鼠肺组织中组蛋白去乙酰化酶8表达和活性增加

目的探讨组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8, HDAC8)在慢性哮喘小鼠肺组织中的表达和活性变化。方法 BALB/C小鼠分为正常组和哮喘组,12只/组。卵蛋白OVA致敏激发方法构建慢性哮喘模型。末次激发试验24h后,收集各组小鼠肺组织标本,免疫组织化学检测HDAC8在肺组织中的表达,Western blot分析HDAC8水平变化,荧光法检测HDAC8酶活性的变化。结果与正常小鼠相比,哮喘小鼠肺组织HDAC8水平和酶活性均显著升高;在正常小鼠肺组织细胞中HDAC8表达极少,哮喘致病时气道上皮细胞、上皮下炎症细胞、血管平滑肌细胞和肺泡腔炎症细胞中HDAC8呈明显阳性表达。结论哮喘致病时肺组织及其中炎性细胞内HDAC8表达表达水平和酶活性增高提示HDAC8可能参与哮喘气道炎症、气道重塑和气道高反应的发生。     

支架蛋白IQGAP1参与气道上皮细胞损伤修复过程

气道上皮损伤修复过程包括细胞延伸、迁移和增殖.IQGAP1 (IQ domain GTPase-activating protein 1)是一个在许多细胞生命活动中非常有意义的蛋白,但其在肺上皮细胞中的作用尚未阐述清楚.本文采用目前广泛应用的刮伤气道上皮细胞的体外模型来研究IQGAP1的功能.结果显示,IQGAP1在小鼠、大鼠、猪和人气道上皮细胞中有丰富表达.它与微管骨架共定位,可被微管解聚剂nocodazole破坏.刮伤6～9h后,IQGAP1 mRNA及蛋白表达上调.过表达外源性IQGAP1导致β-catenin核转位,从而活化Tcf/Lef信号.此外,刮伤还影响IQGAP1与β-catenin、结肠腺瘤病(adenomatous polyposis coli, APC)蛋白及细胞质连接蛋白-170 (cytoplasmic linker protein-170, CLIP-170)之间的相互作用.通过小干扰RNA (small interference RNA, siRNA)沉默IQGAP1表达则明显延迟损伤愈合.结果提示,IQGAP1信号参与气道上皮细胞损伤修复过程.     

经典WNT信号通路与哺乳动物肺器官发育

肺器官发育是上皮和问充质相互作用的过程,由多条信号通路共同调控。已知经典WNT信号通路对细胞的增殖、凋亡和分化起着重要的调控作用,在小鼠等模式生物上研究发现,它也参与了哺乳动物肺器官发育的调控过程。综述近年来经典WNT信号通路成员在哺乳动物肺器官发育过程中的表达变化、作用功能及表达异常可能诱发的肺部疾病,以期为研究经典WNT信号通路调控人类肺器官发育的分子机制及相关肺部疾病的诊治奠定基础。     

酒精性肺疾病的临床研究及进展

酒精对全身器官均有损害,随着研究的深入,酒精性肺疾病逐渐被人们重视。基于酒精的挥发性和肺脏的丰富血供,酒精可以通过支气管循环从纤毛上皮进入到气道,汽化的酒精还可以沉积回气道随呼气再次被释放,这种重复循环使局部气道上皮细胞持续暴露于高浓度酒精下。酒精在肺脏的代谢分为氧化和非氧化代谢两种途径,氧化代谢产物乙醛可引起氧化应激,并产生大量的ROS和自由离子。酒精可影响肾素-血管紧张素系统,提高血管紧张素II水平,并引起内皮细胞应激。酒精还可降低肺脏内还原型谷胱甘肽含量,损害机体先天性和获得性免疫功能。本文将阑述酒精在肺脏的代谢途径及代谢产物对肺脏的损害,其引起重要的应激反应对肺脏均造成损害,是发生肺炎、慢性阻塞性肺疾病、急性呼吸窘迫征等肺疾病的重要因素之一。作者通过酒精对肺脏的作用机制,总结最新的治疗措施。     

天然辅助细胞在初次和再次RSV感染所诱发气道炎症反应中的作用

天然辅助细胞(natural helper cell,NHC)是近期发现的二型固有淋巴细胞的一种,因其在病毒感染后分泌大量Th2型细胞因子,故在病毒感染所诱发的气道炎症反应中发挥重要作用。呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus,RSV)是最常见的呼吸道病毒,也是一个反复感染的过程。NHC在RSV感染过程发挥的作用尤其是在再次感染中具体作用尚不清楚,故本研究建立初次及再次感染模型,通过计数肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞数量,HE染色观察肺病理炎症反应,Real-time RT-PCR法检测肺组织及NHC内Th1/Th2型细胞因子IFN-γ、IL-5、IL-13mRNA的表达,膜表面染色检测肺组织内CD45+Lin-ST2+标记的NHC数量,细胞膜内染色检测分泌Th1/Th2型细胞因子IFN-γ、IL-5、IL-13的NHC数量,探讨NHC在初次及再次RSV感染所诱发导致气道炎症反应中的作用。结果显示与再次RSV感染相比,初次RSV感染引起的肺炎症反应明显加重,且肺组织内Th2型细胞因子IL-5、IL-13mRNA表达水平亦明显增多,提示与再次RSV感染相比,初次RSV感染可能通过诱导机体产生更多的Th2型细胞因子,进而导致较重的气道炎症。流式细胞分析术发现初次RSV感染鼠肺组织内NHC总数及IL-5+NHC,IL-13+NHC数量明显多于再次RSV感染组,提示与再次RSV感染相比,初次RSV感染诱导更多的Th2型NHC进入肺组织,参与气道炎症。研究证实NHC通过分泌Th2型细胞因子,尤其是IL-5和IL-13,介导RSV感染所诱发的气道炎症反应。     

三七总皂苷对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重建的影响

目的:探讨三七总皂苷对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道重建的影响。方法:选择昆明种小鼠24只,将其随机分为三七总皂苷(PNS)治疗组、阳性对照组(哮喘组)和阴性对照组,每组8只。小鼠腹腔内注射氢氧化铝-卵清蛋白悬浊液(OVA-Al(OH)3)进行致敏,致敏完成后用2%卵清蛋白溶液(OVA)雾化激发,在激发前30分钟给药治疗,雾化激发6周。建模完成后,做心肺组织灌流,取左肺固定做HE染色,镜下观察评估气道病理学改变(气道狭窄阻塞率、气道上皮坏死糜烂率、上皮细胞杯状化生率、炎性细胞浸润率及平滑肌增生率);行免疫组织化学染色,用图像分析软件半定量测量转化生长因子-beta1(TGF-β1)的含量;行特殊染色,用图像分析软件测量基底膜厚度;取右肺组织,利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织匀浆白介素-17(IL-17)因子的水平。结果:1各组小鼠经心肺组织灌流后,与哮喘组比较,三七治疗组小鼠的肺部红肿减轻,肺表颜色较正常组略微泛红。2三七治疗组气道狭窄率、上皮细胞坏死率、炎细胞浸润率、平滑肌增生率均显著低于哮喘组(P0.05),但与正常组比较无显著性差异(P0.05)。3三七治疗组气道上皮细胞TGF-β1含量显著低于哮喘组(P0.001),肺组织白介素-17含量降低至哮喘组一半以下(P0.05),与对照组相比均无显著性差异(P=0.94,P=0.23)。4哮喘组、三七组和对照组小鼠的支气管基底膜厚度分别为(0.7893±0.014)、(0.7216±0.016)、(0.5655±0.012)μm,哮喘组显著高于三七组和对照组,均具有显著性差异(P0.05)。结论:三七总皂苷可以有效改善支气管哮喘小鼠的气道重建,并抑制其气道炎性。     

慢性阻塞性肺疾病小气道NOX4、TGF-β的表达与气道重塑的关系

目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、转化生长因子β(TGF-β)的表达与慢性阻塞性肺疾病(COPD)小气道重塑的关系。方法:收集55例因肺部肿瘤行肺叶切除的患者,根据临床资料及术前肺功能分为COPD组(36例)及对照组(19例),术中留取病变远端正常的肺组织标本。采用HE染色观察COPD组及对照组小气道形态学变化;采用免疫组织化学法、免疫荧光双染法及免疫印迹检测小气道组织NOX4、TGF-β、α-SMA及胶原蛋白Ⅳ的表达情况,并分析其与肺功能气流受限严重程度的相关性。结果:(1)COPD组小气道平滑肌厚度占气道外径的百分比(WT%)、小气道平滑肌面积占支气管断面面积百分比(WA%)明显高于对照组(P0.05);WT%和WA%在不同肺功能分级的COPD组间比较,差别均有统计学意义(P0.05)。(2)COPD组上皮细胞增生明显,部分上皮细胞表达间质细胞表型α-SMA及胶原蛋白Ⅳ。COPD组上皮细胞α-SMA及Ⅳ型胶原蛋白免疫染色强度明显强于对照组(P0.05)。(3)NOX4在COPD组小气道平滑肌及上皮细胞中的表达明显高于对照组(P0.05),NOX4的表达在不同肺功能分级的COPD组间比较,差别均有统计学意义(P0.05)。(4)TGF-β在COPD组小气道平滑肌细胞及气道上皮细胞的表达均高于对照组(P0.05)。(5)COPD小气道平滑肌WT%、WA%与肺功能FEV1%pred、FEV1/FVC%呈负相关(P0.05);小气道平滑肌细胞NOX4的表达与肺功能FEV1%pred、FEV1/FVC%呈负相关(P0.05)。结论:COPD存在以小气道平滑肌增生及细胞外基质沉积为主要表现的气道重塑,且气道重塑的程度与气流受限严重程度呈正相关,COPD小气道上皮细胞和小气道平滑肌细胞表达NOX4、α-SMA和TGF-β明显增高,NOX4、α-SMA、TGF-β的表达与COPD气流受限严重程度呈负相关,提示TGF-β、NOX4信号机制可能参与COPD气道重塑的发生发展。     

呼吸力学参数的强迫振荡识别方法及其应用

呼吸力学参数包括呼吸气体的压力、流率、胸肺系统的顺应性、气道阻力、惯性阻力以及呼吸功等。测量这些参数可进一步从生物力学角度分析呼吸过程,在理论上与实际上均有一定意义。例如,测量胸内压、各级气道阻力、肺顺应性等,有助于深入了解肺内气体的传输和分布问题;定量研究气道阻力或肺顺应性的改变,对于阐明慢性阻塞性肺疾病(COPD)     

肝细胞生长因子对主要器官/组织损伤的修复作用

肝细胞生长因子(HGF)是一种多功能的生长因子,它参与多种细胞的增殖、迁移和形态发生。HGF对多种成熟的器官／组织有营养修复作用,促进肝、肾、肺等损伤器官的再生,同时也是神经系统新的营养因子之一。本综合近年来有关献对HGF在主要器官或组织损伤中的修复作用作一概括性介绍。     

褪黑素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:研究内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,p-p38蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制。方法:将72只健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组24只,对照组(Control)、模型组(LPS)和褪黑素干预组(LPS+MT),采用气管内滴注LPS的方法建立大鼠ALI的模型,通过免疫组织化学染色和Western blot技术检测大鼠肺组织中p-p38蛋白激酶的表达变化,并在光镜下观察大鼠肺组织形态学变化。结果:Control组气道和肺组织可见反应极弱的p-p38蛋白激酶阳性细胞,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞;LPS组p-p38蛋白激酶阳性细胞较对照组明显增多(P0.05或P0.01),主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞;LPS+MT组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS组明显减少(P0.05或P0.01),Western blot结果与免疫组织化学一致。结论:LPS致大鼠急性肺损伤模型中,肺内炎性、非炎性细胞均有p38MAPK信号通路的激活;MT对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38 MAPK信号通路的过度激活有关。     

血红素加氧酶-1、树突状细胞和调节性T细胞在慢性气道炎症中的作用及相互关系

慢性气道炎症是多种肺部疾病的共同病理生理过程,是由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子相互作用所致的气道病变。血红素加氧酶(HO)-1、树突状细胞(DC)和调节性T细胞(Treg)参与了气道炎症并发挥不同的作用,表现在HO-1具有抗炎抗氧化及保护细胞的作用;DC除可导致或持续气道炎症反应外,也具有负向调控作用,可诱导免疫耐受而抑制炎症的发展;而Treg可发挥免疫调抑功能,以此维持免疫稳态及抑制气道炎症。HO-1、DC和Treg相互作用,影响着气道炎症的发生发展。现对三者在气道炎症中的作用及相互关系进行综述。     

p-ERK1／2及ERK2mRNA在哮喘大鼠气道中的表达变化

目的探讨细胞外信号调节激酶在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响。观察细胞外信号调节激酶是否参与了哮喘气道重构这一病理过程。方法18只6周龄雄性wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组各6只。以腹腔注射10％卵蛋白和1％卵蛋白雾化吸入复制慢性哮喘模型。干预组在每次激发前给予地塞米松干预。用免疫组化与原位杂交法检测p-ERK1／2及ERK2mRNA在不同大鼠肺组织的表达程度,采用图像分析系统进行图象分析。结果（1）哮喘模型组气道壁面积和平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加（P〈0．05）。（2）哮喘组p-ERK1／2及ERK2mRNA在大鼠肺组织的表达程度较对照组和干预组显著增加（P〈0．05）。（3）直线相关性分析显示,哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中p-ERK1／2表达水平呈正相关（分别为r=0．858,r=0．848,P均〈0．05）,哮喘组气道壁面积和平滑肌厚度与大鼠肺组织中ERK2mRNA表达水平呈正相关,（分别为r=0．918,r=0．860,P均〈0．05）。结论哮喘大鼠肺组织p-ERK1／2及ERK2mRNA表达上调,并与气道重构密切相关,该结果提示细胞外信号调节激酶可能参与了气道重构中平滑肌的增殖过程。     

核心蛋白聚糖对慢性哮喘小鼠气道和肺血管胶原沉积的影响

目的:研究核心蛋白聚糖(decorin)对哮喘小鼠气道及肺血管胶原沉积的影响.方法:30只雌性昆明系小鼠随机分为对照组、慢性哮喘组及decorin干预组,每组10只.慢性哮喘组和decorin干预组小鼠第0、7、14d腹腔注射卵蛋白(OVA)致敏;第22d始雾化吸入2.5％OVA溶液激发哮喘,每次30min,每周3次,连续8周;decorin干预组小鼠每次OVA激发前2h腹腔注射decorin(0.25mg·kg-1)干预;对照组全部以生理盐水代替.末次激发24h后处死小鼠.酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定小鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1 (TGF-β1)水平;苏木精-伊红(HE)染色及Masson三色染色观察肺组织切片病理改变及胶原沉积;图像分析软件测定气道血管胶原沉积.结果:慢性哮喘组血清及BALF中TGF-β1水平显著高于对照组(P均＜0.01),而decorin 干预组较慢性哮喘组明显降低(P均＜0.01);慢性哮喘组气道壁胶原沉积厚度及肺血管壁胶原沉积厚度显著高于对照组(P均＜0.01),而decorin干预组上述改变较慢性哮喘组明显减轻(P均＜0.01).结论:Decorin干预可减轻哮喘小鼠气道及肺血管胶原沉积.