HIV结构蛋白与痘苗病毒共表达产物的免疫原性研究

目的 将艾滋病病毒外膜蛋白(env)与干扰素(IFNα-2b)融合基因表达的融合蛋白作为免疫原免疫小鼠,观察小鼠的免疫功能状态和细胞免疫应答.方法 将IFNα-2b基因片段插入到env基因的下游,经脂质体转染,筛选重组痘苗病毒,经SDS-PAGE和Western blot鉴定表达产物.用重组病毒vJ1 6env/IFNα-2b免疫小鼠,以生理盐水和野生型痘苗病毒作为对照,检测小鼠脾淋巴细胞对ConA、LPS及IgG的反应性;用流式细胞仪测定小鼠脾淋巴细胞CD4 、CD8T细胞计数与CTL.结果 与对照组比较,实验组脾淋巴细胞对ConA、LPS及IgG的反应性显著增高(P＜0.05);CD4T淋巴细胞计数和CTL活性也显著增高(P＜0.05);CD8T淋巴细胞计数呈增高趋势,但未达到显著意义的程度.结论 重组痘苗病毒v J16env/IFNα-2b能增强小鼠的免疫功能和诱导细胞免疫.     

姜黄素调节小鼠免疫功能的实验研究

目的探讨姜黄素对小鼠免疫功能的调节作用及其可能机制.方法通过噻唑蓝(MTT)比色法研究姜黄素对小鼠脾淋巴细胞增殖及小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能的影响;用Western blot法检测脾淋巴细胞胞核NF-κB p65蛋白的表达.结果姜黄素能够增加小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能;小剂量姜黄素能够增加小鼠脾淋巴细胞的增殖;大剂量姜黄素能够抑制小鼠脾淋巴细胞的增殖;姜黄素能够抑制脾淋巴细胞胞核NF-κB p65蛋白的表达.结论姜黄素具有调节机体免疫功能的作用,且与剂量相关;可能的机制与抑制NF-κB的活性有关.     

人工合成胸腺肽α1对正常小鼠和免疫抑制荷瘤小鼠的免疫调节作用

目的:本研究通过对正常小鼠和免疫抑制荷瘤小鼠皮下注射人工合成胸腺肽α1 (sTα1).方法:检测各组小鼠淋巴细胞亚群比率、T淋巴细胞增殖数量和脾细胞细胞因子的表达水平三个指标,来判定sTα1对小鼠免疫功能的影响.结果:sTα1可提高小鼠外周血CD4+T细胞比率、降低CD8+T细胞比率,使CD4+/CD8+的T细胞比率增加.sTα1能明显加强正常小鼠、环丙酰胺(CTX)免疫抑制小鼠和荷瘤+CTX免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞的增殖(P＜0.5),明显促进正常小鼠及各免疫抑制组小鼠脾细胞细胞因子mIL-2和mIFNγ释放(P＜0.5).结论:sTα1可促进T细胞的快速成熟,活化T细胞,纠正了荷瘤和化疗药物产生的免疫抑制作用,有效刺激免疫系统,促进Th1型细胞免疫反应.     

IL-12基因对HIV-1核酸疫苗诱导的免疫应答的影响

研究白细胞介素-12(IL 12)基因对HIV-1核酸疫苗诱导免疫应答的影响,以探求治疗性HIV-1核酸疫苗的新策略.将pCI-neoGAG联合白细胞介素-12基因或者pCI-neoGAG单独免疫Balb/c小鼠,通过ELISA检测免疫小鼠的特异性抗体和IFN-γ,通过MTT实验检测免疫小鼠脾淋巴细胞增殖实验,通过乳酸脱氢酶(LDH)实验检测小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应.与pCI-neoGAG免疫组比较,pCI-neoGAG联合白细胞介素-12基因免疫组小鼠血清的抗HIV-1p24抗体滴度降低,有显著性差异(P＜0.01);而与pCI-neoGAG免疫组比较,pCI-neoGAG联合白细胞介素-12基因免疫组小鼠血清的IFN-γ升高,有显著性差异(P＜0.01);pCI-neoGAG联合白细胞介素-12基因免疫组小鼠的脾淋巴细胞增殖实验刺激指数(SI)以及特异性CTL活性均高于pCI-neoGAG免疫组,有显著性差异(P＜0.01).因此,白细胞介素-12基因基因联合HIV-1核酸疫苗免疫小鼠,可能增强特异性Th1细胞和CTL反应,白细胞介素-12基因对体液免疫有抑制作用.     

水溶性phellinus多糖PS1的分离提取及免疫活性研究

目的：从Phellinus pini子实体中提取分离到一种水溶性多糖纽分PS1,并对其免疫活性进行初步研究。方法：先进行热水提取,DEAE-纤维素离子交换树脂,sepharose CL-4B凝胶树脂分离纯化PS1,并利用GC色谱、FT-1R光谱进行组成成分分析,然后通过刚果红吞噬实验、脾脏B淋巴细胞增殖实验及免疫器官指数评价其免疫活性。结果：PS1为一种β型杂多糖,总糖含量70．36％,蛋白质含量4．69％,分子量为230kDa。糖类构成有鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、甘露糖、半乳糖、葡萄糖,其摩尔比为2．14：2．36：0．44：4．28：5．17：85,61。多糖PS1能显著提高正常小鼠的脾指数和胸腺指数（P〈0．01）,免疫力低下小鼠的肝指数、胸腺指数也有提高,但效果不明显．PS1均能提高正常和免疫低下小鼠的巨噬细胞吞噬能力。此外。PS1能显著促进脾细胞体外增殖能力（P〈0．01）。结论：多糖PS1能显著提高机体的免疫能力。可作为一种生物效应调节剂应用于医药或保健食品领域。     

雪灵芝粗多糖对小鼠免疫细胞增殖与功能的体外激活作用

为观察雪灵芝粗多糖(Arenaria kansuensis crude polysaccharide,AKCP)对体外培养的小鼠脾淋巴细胞、NK细胞和腹腔巨噬细胞增殖与功能的影响。以不同浓度AKCP作用于体外培养的上述细胞48 h,采用中性红吞噬实验及NO释放实验检测巨噬细胞功能,MTT法检测脾淋巴细胞增殖及NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测脾淋巴细胞CD3~+、CD4~+、CD8~+亚群,ELISA法检测脾细胞培养上清中IL-2和IFN-γ水平。结果显示,AKCP各浓度组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性和NO释放量、脾淋巴细胞刺激指数及培养上清中IFN-γ水平、NK细胞杀伤活性均高于空白对照组(P0.05);AKCP中浓度组脾淋巴细胞CD3~+、CD4~+亚群及培养上清中IL-2水平也明显升高(P0.05)。提示AKCP对小鼠免疫细胞的增殖与功能具有体外激活作用。     

透明质酸孵育树突状细胞对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究透明质酸对小鼠骨髓来源树突状细胞功能的影响以及回输后荷黑色素瘤小鼠脾淋巴细胞增殖、活化和细胞因子 的变化,进而探讨透明质酸诱导的树突状细胞增强荷瘤小鼠免疫功能的机制。方法：体外细胞因子联合诱导培养小鼠骨髓细胞获 得树突状细胞（DCs）,免疫磁珠分选纯化获得CD11c+树突状细胞,经不同浓度透明质酸（HA）刺激后,采用酶联免疫吸附法 （ELISA）检测培养上清液中细胞因子IL-12p70 含量。建立小鼠皮下B16 黑色素瘤模型,肿瘤局部皮下回输HA 孵育DC后检测 肿瘤大小,应用ConA 检测脾淋巴细胞增殖情况,应用MTT 法检测脾淋巴细胞杀伤活性,ELISA 法检测脾淋巴细胞分泌的 TNF-alpha和IFN-r的表达,以单纯DC回输、生理盐水注射以及正常小鼠（无瘤）组作为对照。结果：在10～100 ug/mL 范围内,HA 以剂量依赖的方式上调DCs 分泌IL-12p70。HA 孵育DC处理组肿瘤生长明显受到抑制;淋巴细胞增殖反应、杀伤活性和细胞因 子TNF-alpha和IFN-r的表达明显高于单纯DC 组和生理盐水组(P < 0.05)。结论：透明质酸可促进小鼠骨髓DC 的成熟;透明质酸孵 育的DC 通过增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能而抑制肿瘤的生长。     

季节性和大流行性H1N1流感血凝素DNA疫苗电穿孔免疫小鼠及攻毒保护实验

在流感病毒疫苗中,DNA疫苗有望成为常规疫苗的替代品.研究构建了两个分别编码A/New Caledonia/20/99（H1N1）和A/California/04/2009（H1N1）流感病毒株血凝素抗原的DNA疫苗pV1A5和pVEH1,目的抗原经验证能够正确表达后,利用小鼠模型通过电穿孔方法肌肉注射免疫进行疫苗免疫效力评价.采用血凝抑制实验和酶联免疫吸附实验对免疫小鼠的血清进行血凝素特异性抗体检测,对血凝素特异性的T淋巴细胞经IFN-γ酶联免疫斑点实验进行检测.然后选择小鼠适应株A/NewCaledonia/20/99（H1N1）100个半数致死剂量对候选疫苗免疫的小鼠攻毒并监测生存率和体重变化率,以此评价疫苗保护效力.两疫苗组免疫小鼠T淋巴细胞和体液免疫水平显著高于pVAX1空载体对照组（P〈0.05）.此外,pV1A5组能够100%保护免疫小鼠抵抗100致死剂量同源病毒小鼠适应株的攻毒,而同种病毒下pVEH1组只有40%的保护率.结果表明,本实验构建的季节性流感DNA疫苗能够对同源病毒攻毒提供完全保护,而大流行流感株DNA疫苗只能部分抵抗季节性流感病毒.     

肉苁蓉多糖的促淋巴细胞增殖作用

目的研究肉苁蓉多糖（CDPS）对小鼠淋巴细胞增殖的影响。方法MTT法检测小鼠脾淋巴细胞的增殖。环磷酰胺（Cy）复制免疫功能低下的动物模型,分别测定正常及免疫低下动物脾脏、胸腺指数。胸腺细胞增殖法测定白细胞介素-2（IL-2）活性。结果CDPS对丝裂原（ConA及LPS）活化淋巴细胞及未活化正常细胞均有明显促增殖作用,并促进淋巴细胞IL-2的分泌。腹腔给药显示CDPS具明显提高正常及免疫低下小鼠的脾指数,对因Cy所致胸腺指数的降低也有显著的对抗作用。结论CDPS可显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,该作用可能与其促IL-2分泌有关。     

利用Tet-On系统敲低PRDM5对BEAS-2B细胞增殖的影响

[目的]探讨利用dox诱导的Tet-On调控系统敲低PRDM5基因对人正常支气管上皮细胞BEAS-2B增殖的影响。[方法]构建敲低PRDM5基因的p LKO-Tet-On-PRDM5-shRNA慢病毒质粒,包装生产慢病毒并转染BEAS-2B细胞,以相同条件制备转染p LKO-Tet-On-control-shRNA的BEAS-2B细胞作为对照。Western Blot法检测PRDM5蛋白的表达水平; MTT实验观察细胞增殖情况;平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平。[结果]在合适剂量的dox诱导下(0. 5μg/mL),敲低组细胞中PRDM5蛋白表达明显低于对照组(P 0. 05);各时间点OD值高于对照组(P 0. 05);克隆形成数大于对照组(P 0. 01);凋亡率低于对照组(P 0. 01)。[结论]成功构建出Tet-On系统调控敲低PRDM5的BEAS-2B细胞系。PRDM5基因敲低可促进BEAS-2B细胞增殖并且抑制其凋亡。     

中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉小鼠免疫功能调节作用的比较

目的观察中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉对小鼠免疫功能的影响。方法分别给予中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉后,测定观察对小鼠碳粒廓清功能、迟发性变态反应、溶血素抗体、淋巴细胞增殖和NK细胞活性等的影响。结果3．0g／kg中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉可显著提高小鼠吞噬指数和半数溶血值（P〈0．01）、显著提高T、B淋巴细胞增殖能力（P〈0．01,P〈0．05）、显著提高NK细胞活性（P〈0．05）,0．5～1．5g／kg中国被毛孢都能显著抑制小鼠耳廓肿胀（P〈0．01,P〈0．05）,同时还能抑制脾脏和胸腺增大（P〈0．01,P〈0．05）。结论中国被毛孢和蝙蝠蛾拟青霉均具有免疫调节作用,而中国被毛孢免疫抑制及增强天然免疫系统作用要优于蝙蝠蛾拟青霉,而对适应性免疫系统增强作用蝙蝠蛾拟青霉优于中国被毛孢。     

Hsp65与IL-2融合蛋白诱导小鼠细胞免疫应答及保护力

目的研究Hsp65与hIL-2的融合蛋白在小鼠体内诱导的免疫应答及保护力。方法在大肠杆菌中诱导表达Hsp65与hIL-2的融合蛋白,通过Ni-NTA亲合柱纯化后的蛋白经鉴定后,与佐剂DDA和MPL联合免疫小鼠,连续免疫3次,每次间隔2周,最后一次免疫结束后两周,分离5只小鼠脾淋巴细胞,测定淋巴细胞增殖指数,IFN-γ和IL-2水平,以及特异性淋巴细胞杀伤功能,其余5只免疫小鼠用于MTB毒株攻击实验。结果获得融合蛋白可分别与抗Hsp65和抗hIL-2的单抗发生特异性反应。融合蛋白免疫小鼠后,小鼠脾淋巴细胞被有效活化,诱导产生的-γIFN和IL-2的水平以及CTL杀伤功能均显著高于BCG和单纯Hsp65免疫组（P〈0.05）。融合蛋白免疫组可有效抵抗MTB毒株攻击,脾脏细菌数显著减少（4.36±0.48）,提供的保护力与BCG相当（4.30±0.53）。结论Hsp65与hIL-2的融合蛋白是一种有效的亚单位疫苗,可用于TB的预防。     

亚砷酸对裸鼠宫颈癌移植瘤模型的干预研究

目的建立宫颈癌移植瘤模型,研究亚砷酸的体内干预效果及机制。方法将Hela细胞注射于裸鼠皮下接种,成瘤后腹腔分别连续注射亚砷酸、卡铂及生理盐水14d,观察肿瘤大小和裸鼠精神状态,用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡和细胞周期。结果亚砷酸组小鼠精神状态良好。与对照组比较,亚砷酸组治疗7d后肿瘤生长速度减慢;治疗14d肿瘤重量显著性降低（P〈0．05）,抑瘤率达到35．8％,高于卡铂组的27．9％;治疗14d肿瘤细胞的凋亡率显著升高（P〈0．01）,增殖指数（PI）显著降低（P〈0．01）,处于G0／G1周期的细胞明显增多（P〈O．01）,处于G2/M周期的细胞明显减少（P〈0．05）。结论亚砷酸具有抑制宫颈癌移植瘤生长的作用,且未见明显毒副作用,其抑瘤的机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡、干扰肿瘤细胞生长周期和抑制肿瘤细胞增殖有关。     

蛋白质粉对小鼠免疫功能的影响

目的探讨蛋白质粉对正常小鼠免疫调节作用。方法将BALB/c小鼠随机分为3批,每批分为4组,分别进行了小鼠免疫器官/体质量比值测定和小鼠碳廓清实验;绵羊红细胞诱导小鼠DTH、抗体生成细胞检测和血清凝血素测定（HC50）;ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验和乳酸锂脱氢酶法（LDH）测定NK细胞活性;小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验。结果10.00 g/kg剂量的蛋白质粉可增强绵羊红细胞诱导小鼠DTH能力（P〈0.05）,促进抗体生成细胞数的生成（P〈0.01）。3.33 g/kg和10.00 g/kg剂量组能促进ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化能力（P〈0.05或P〈0.01）和血清凝血素的生成（P〈0.05）;三个剂量组均能提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力（P〈0.05或P〈0.01）;3.33 g/kg和10.00 g/kg剂量组能提高NK细胞活性（P〈0.05）;但对小鼠碳廓清能力和免疫器官/体重比值无明显影响。结论蛋白质粉对正常小鼠的细胞、体液免疫和单核-巨噬细胞功能和NK功能有促进作用,即具有增强免疫力功能。     

APP/PS1转基因小鼠海马结构UCH-L1的表达及亚甲蓝对其改变的影响

目的探讨亚甲蓝(MB)对APP/PS1转基因小鼠记忆相关蛋白泛素羧基末端水解酶1(carboxyl-terminalhydrolase-L1,UCH-L1)在海马结构的表达及记忆改善的影响。方法 3月龄APP/PS1转基因小鼠及相同品系的野生小鼠分为3组,每组10只:治疗组,APP/PS1小鼠口服亚甲蓝(25mg/kg/d)4个月;模型组,APP/PS1小鼠无药物干预;对照组为正常野生小鼠。待三组小鼠均为7月龄时,跳台实验测试三组小鼠的学习记忆能力;Western blot及免疫荧光技术检测海马结构UCH-L1的含量变化。结果亚甲蓝可以减少小鼠跳台试验错误次数,延长小鼠跳台试验的潜伏期(P<0.01)。亚甲蓝治疗组海马结构的可溶性UCH-L1含量明显增多(P<0.01)。结论亚甲蓝可能是通过上调海马结构可溶性UCH-L1的表达改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力。     

青藤碱对人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度影响的体外研究

目的探讨青藤碱（SIN）对人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度的体外影响及其效应机制。方法建立体外人外周血CD4^＋T淋巴细胞模型,分别作以下处理：（1）空白对照组;（2）环孢素（CsA）组（50ng／m1）;（3）低浓度SIN组（10μmol／1）;（4）中浓度SIN组（200μmol／1）;（5）高浓度SIN组（1000μmol／1）。分别用MTT比色法和流式细胞术（FCM）检测CD4^＋细胞增殖和细胞内Ca^2＋荧光强度。采用方差分析比较各组间差异的统计学意义。结果（1）高浓度SIN组、中浓度SIN组与其他各组细胞增殖抑制率存在差异（F=1444．228,P=0．000）;（2）FCM检测细胞内Ca^2＋浓度结果：中浓度SIN组、高浓度SIN组与其他各组差异有统计学意义（F=479．055,P=0．000）;（3）经SIN处理后,人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖抑制率和细胞内Ca^2＋浓度之间存在负相关r=-0．836,P=0．005）。结论SIN能浓度依赖性地抑制人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度升高,人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖抑制率和细胞内Ca^2＋浓度之间存在显著性负相关。     

大剂量HBsAg对HBV转基因小鼠T细胞免疫调节的研究

目的：研究大剂量HBsAg对HBV转基因小鼠其T细胞免疫效果的影响。方法：用大剂量血源性HBsAg免疫HBV转基因小鼠,采用ELISA方法观察转基因小鼠所诱生的HBsAg特异性Th1类细胞因子的水平,ELISPOT方法检测不同免疫方案对小鼠HBsAg特异性分泌IFN-γT细胞数量的影响,同时检测对小鼠淋巴细胞增殖的影响。结果：HBsAg组免疫后脾细胞产生的Th1类细胞因子（IFN-γ、IL-2）、HBsAg特异性分泌IFN-γT细胞及T细胞增殖水平较对照组显著增加（P〈0.05）。结论：大剂量的HBs-Ag可以诱导乙肝转基因小鼠产生高水平Th1类细胞因子并打破免疫耐受。     

亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌机制的研究

目的探讨亚健康状态大鼠的神经-免疫-内分泌的机制。方法取雄性SPF级Wistar大鼠36只,按体重随机分成6组,即多因素组（MF）、多因素干预组（MFT）、热水游泳组（WS）、睡眠不足组（SD）、单纯束缚组（PC）和正常对照组（C）,每组6只。分别采用热水游泳、饮食限制、睡眠剥夺、束缚等方式建立亚健康大鼠模型,多因素干预组每日经口给予300 mg/kg的抗衰老片,在造模5 d后处理动物,并取大鼠血,分别测定血清5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、甲状腺激素T3和T4、睾酮（T）、皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、白介素IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及T淋巴细胞亚群的变化,并取脾脏测定T、B淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性变化。结果 （1）与正常对照组比,①造模结束后多因素组大鼠血清5-HT明显降低（P〈0.05）,而热水游泳组和单纯束缚组5-HT含量却升高显著（P〈0.01）,且睡眠不足组和单纯束缚组血清DA含量降低显著（P〈0.05）;同时各亚健康模型大鼠的血清T3、T4、CORT和ACTH含量均显著升高（P〈0.01）,T/C比值降低显著（P〈0.01）,且睡眠不足组血清T降低明显（P〈0.05）;②造模结束后多因素组的大鼠IL-8含量降低显著（P〈0.01）,而热水游泳组和单纯束缚组IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ含量以及睡眠不足组IL-1β、IL-2、IL-6含量均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,同时显著降低各亚健康模型大鼠淋巴细胞增殖转化能力和T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋和CD4＋/CD8＋比值和NK细胞活性（P〈0.05,P〈0.01）。（2）与多因素组比,抗衰老片干预后多因素干预组大鼠血清DA含量明显升高（P〈0.05）,并能显著提高机体T淋巴细胞亚群CD3＋、CD4＋数目和CD4＋/CD8＋比值（P〈0.01）,降低血清CORT含量。结论亚健康状态能引起大鼠HPA轴反应性失衡,皮质醇释放过度,引起内分泌的紊乱,并能引起淋巴细胞功能降低,出现明显机体免疫抑制现象;而抗衰老片具有抗应激,提高T细胞免疫功能,改善情绪和内分泌紊乱的作用,从而达到改善亚健康体质的目的。     

双歧杆菌脂磷壁酸对B16荷瘤小鼠NK细胞受体NKG2D及其配体的影响

目的探讨双歧杆菌脂磷壁酸（LTA）对黑色素瘤B16荷瘤小鼠NK细胞受体NKG2D及其配体的影响。方法将黑色素瘤B16细胞接种于C57BL／6小鼠皮下,待触及肿块后于荷瘤小鼠皮下注射双歧杆菌LTA。采用MTT、流式细胞术（FCM）、RT-PCR方法分别检测经双歧杆菌LTA处理后B16荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性、NK细胞NKG2D受体蛋白表达以及肿瘤组织内Rae-1、H60 mRNA表达的变化。结果与对照组相比,经双歧杆菌LTA处理后,B16荷瘤小鼠的NK细胞杀伤活性增强（P〈0．05）,NK细胞受体NKG2D表达明显增加（P〈0．05）,肿瘤组织Rae-1、H60 mRNA表达上升（P〈0．05）,并具有浓度依赖性。结论双歧杆菌LTA能够增强B16荷瘤小鼠NK细胞的杀伤活性,其机制可能与上调NK细胞受体NKG2D的蛋白表达和肿瘤组织Rae-1、H60 mRNA的表达有关。     

连翘酯苷对小鼠脾脏淋巴细胞体外增殖与分泌功能的影响

目的分析连翘酯苷（FS）对小鼠脾脏T和B淋巴细胞增殖、分泌NO和TNF-α的影响,初步探讨其免疫调节作用机制。方法无菌操作分离小鼠脾脏,制备脾脏细胞并用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养,在培养液中分别加入刺激剂刀豆蛋白（ConA）和脂多糖（LPS）以及不同浓度40、80、160μg/mL的FS共培养不同时间,采用MTT法检测T和B淋巴细胞的吸光度变化,ELISA和Griess法分别检测细胞分泌TNF-α和NO的水平。结果低浓度和中浓度FS对ConA诱导T淋巴细胞24 h和48 h后细胞增殖和存活率明显提高,诱导时间延长至72 h后FS明显抑制细胞转化;低浓度FS对LPS诱导脾脏B淋巴细胞24 h后细胞增殖和生存率显著提高;FS促进小鼠脾脏T和B淋巴细胞分泌NO;FS促进B淋巴细胞分泌TNF-α,中浓度FS促进T淋巴细胞分泌TNF-α而高浓度反而抑制其分泌。此外,FS对环磷酰胺（CY）处理小鼠的脾脏淋巴细胞体外增殖有明显影响,对细胞NO分泌影响不显著。结论结果提示FS可能通过影响小淋巴细胞增殖和细胞因子分泌而调节免疫细胞功能。