兔延髓腹侧CO_2和血压敏感单位

实验在20只麻醉、切断双侧颈迷走神经、减压神经和窦神经的家兔上进行。细胞外记录延髓腹侧的单位放电活动。在110个单位中42个对吸入6％CO_2 有反应,其中32个表现为兴奋,10个表现为抑制。这些对CO_2敏感的单位中,30个(71％)分布在头端和尾端化学敏感区,27个位于腹侧表面下0—500μm的深度内。在78个单位中观察了对阻断腹主动脉血流所引起血压升高的反应,有15个单位表现为兴奋,8个单位表现为抑制。这些血压敏感单位中17个分布在中间区,13个位于腹侧表面下0—500μm。7个对夹前后肢有反应的单位中,同时对CO_2或血压升高敏感的单位各一个。结果表明,家兔延髓腹侧存在对CO_2敏感及血压敏感的神经元,半数以上的神经元集中在浅层;两类神经元的分布具有区域差异(P<0.01)。     

家兔延髓腹侧表面加压区与压力感受性反射的关系

实验在乌拉坦麻醉、三碘季铵酚制动和人工呼吸的41只家兔进行。电刺激延髓腹侧面加压区(VSMp)引起肾交感神经电活动(RSNA)增强和动脉血压升高。电刺激主动脉神经(AN)则导致RSNA抑制和动脉血压下降。在下列实验条件下,刺激VSMp所致的交感兴奋性效应均不受影响:(1)同时刺激VSMp和AN;(2)刺激AN期间插入VSMp刺激;(3)刺激VSMp期间插入AN刺激。但刺激AN所致的交感抑制性效应却被明显地抑制。提示兴奋VSMp的交感兴奋性效应可调制压力感受性反射的交感抑制性成分,两者之间的动态平衡是维持静态动脉血压水平的基础。     

电刺激兔大脑皮层对呼吸频率和幅度的影响

本工作用家兔３８只,麻醉并切断双侧迷走神经和三叉神经上颌支,观察连续刺激大脑皮层不同区域对呼吸的影响。结果：１．适度的电刺激：（１）对肢体运动区（Ｌ）,使吸气加强,呼吸频率（ＲＦ）和潮气量（ＴＶ）均显著增加;（２）对颜面运动区（Ｆ）,使ＲＦ显著增加,但呼气和吸气均被抑制,ＴＶ显著降低;（３）对咀嚼运动区（Ｍ）,出现间歇性吸气或呼气加强,ＲＦ和ＴＶ均明显增加;（４）对眶后区（ＰＯ）,使ＲＦ和ＴＶ均显     

电刺激大鼠隔后部对血压和心率的影响及其下行通路

心血管中枢广泛分布在脊髓至大脑皮层的各级水平。其中边缘系统对心血管活动的调节作用显得更为突出。隔后部(CS)是边缘系统成员之一。缰核(Hb)是前脑边缘结构至脑干的驿站,前脑边缘结构的许多部位都有纤维会聚到Hb,CS就是其中之一。本实验室已证明     

电及化学刺激兔面神经核腹内侧区对呼吸时相的影响

实验用家兔42只,乌拉坦静脉麻醉、三碘季铵酚麻痹、人工通气、断双侧颈迷走神经、引导膈神经传出电活动,观察电及化学刺激面神经核腹内侧区(VMNF区)对呼吸时相的影响。结果表明:(1)长串(6—8s)电脉冲刺激VMNF区,刺激强度达到相应阈值(100—15OμA,频率100c/s,波宽0.3ms)可完全抑制膈神经放电。(2)短串(0.1s)电脉冲刺激VMNF区,适当强度的刺激落位在吸气相中后期,可引起吸气切断(IO-S)效应;落位在呼气相中后期,可引起呼气切断(EO-S)效应。(3)此区微量注射细胞体兴奋剂L-谷氨酸钠后,呼吸频率减慢,膈神经放电积分幅度降低。结果提示:VMNF区可能是延髓呼吸中枢IO-S机制的重要结构之一,并参与呼吸时相转换控制的调节。     

延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强;心率（ＨＲ）减慢,但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ降低,ＲＳＮＡ减弱;但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ,ＭＡＰ降低,ＨＲ减慢,ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ升高,ＲＳＮＡ增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。     

猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对巨细胞旁外侧核单位放电的影响

在31只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫,观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对巨细胞旁外侧核(PGL)单位放电的影响。136个PGL自发放电单位中,有84个在激活颈动脉压力感受器(BA)(新福林,1—2μg/kg,iv)和/或激活颈动脉化学感受器(CA)(nicotine 5—20μg,溶于0.25—0.5ml生理盐水中,注入甲状腺动脉)时,放电频率有变化。在这些有反应的单位中,16个仅对CA起反应(11个兴奋、5个抑制);54个以各种组合方式对CA和BA都起反应,其中以CA引起兴奋反应而BA引起抑制反应的占比例最大;14个仅对BA起反应(7个兴奋,7个抑制)。在定位分布上,那些只对CA起反应的单位多位于PGL的腹侧部份;仅对BA起反应的单位则位于对CA起反应单位的较背侧;对BA和CA均起反应的单位介于上述两者之间或在较深区域。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到PGL,并会聚在其中一些神经元上。 在PGL内全部有反应的单位中,68个对激活颈动脉压力感受器起反应,其中兴奋的29个,抑制的39个(P>0.05);70个对激活颈动脉化学感受器起反应,其中48个兴奋,22个抑制(P<0.005)。这些结果提示,BA对PGL神经元引起兴奋和抑制两种效应,而CA则诱发兴奋为主的反应。     

延髓腹外侧头端区注射肾上腺髓质素对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

本研究在 3 4只麻醉Sprague Dawley大鼠观察了延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素 ( 10μmol/L ,2 0 0nl)对平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)和肾交感神经放电 (RSNA)的影响。实验结果如下 :( 1)延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素可引起MAP、HR、和RSNA明显增加 ,分别由 99 0 9± 3 3 2mmHg ,3 70 78± 7 84bpm和 10 0± 0 %增至 113 5 7± 3 64mmHg (P <0 0 0 1) ,3 83 2 8± 7 3 8bpm (P <0 0 0 1)和 12 3 72±2 74% (P <0 0 0 1) ;( 2 )降钙素基因相关肽受体阻断剂CGRP8 3 7( 10 0 μmol/L ,2 0 0nl)不能阻断肾上腺髓质素的上述效应 ;( 3 )静脉注射NO前体L 精氨酸 ( 10 0mg/kg ,0 2ml)可消除肾上腺髓质素的上述效应。以上结果提示 ,肾上腺髓质素作用于延髓腹外侧头端区可产生显著的心血管作用 ,此作用不是由降钙素基因相关肽受体介导 ,但可被NO所阻断     

猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对孤束核自发放电的影响

对27只氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉的猫观察了选择性激活颈动脉压力和化学感受器对孤束核(NTS)及其附近区域单位放电的影响。共记录到103个对颈动脉压力感受器激活(新福林1—2μg/kg,iv)和/或颈动脉化学感受器激活(尼古丁,5—20μg,注入甲状腺动脉)起反应的单位,其中81个位于NTS,在这些单位中,14个仅对化学感受器激活起反应(10个兴奋和4个抑制),44个以各种组合形式对化学和压力感受性刺激都起反应,23个仅对压力感受器刺激起反应(18个兴奋和5个抑制)。在定位分布上,对两种刺激都起反应的单位主要位于NTS尾部,仅对化学感受性刺激起反应的单位多位于NTS的腹外侧,其它有反应的单位分别位于舌下神经旁区,旁正中网状核和延髓腹侧尾端。这些结果表明,颈动脉区压力和化学感受器活动传入到NTS,并在其中的一些神经元上发生会聚。 在全部有反应的NTS单位中,68个对压力感受性刺激起反应,其中46个兴奋,21个抑制(P<0.005);58个对化学感受性刺激起反应,其中36个兴奋,22个抑制(P>0.05)。这些结果提示,化学感受性刺激对NTS神经元引起兴奋和抑制两种反应,而压力感受性刺激则诱发兴奋为主的反应。     

兔延髓腹侧面化学敏感区对通气的作用

本工作探查了28只家兔延髓腹侧面化学敏感区的定位以及该区在机体对高 CO_2通气反应中的作用。用 pH 值为7.0、7.34和8.0的人工脑脊液滤纸敷贴在延髓腹侧表面观察通气变化。在锥体外方、第 Ⅶ一Ⅺ 对脑神经根部内侧和舌下神经根内侧两个区域用 pH7.0的滤纸敷贴时可使通气增加。反之,贴以浸有 pH 8.0的滤纸时可使通气减小。因此分别将此两区称为头端(R)和尾端(C)化学敏感区。在舌下神经根部上方,在 R 区和 C 区之间敷贴不同 pH 的滤纸则无通气变化。此区称为中间区(Ⅰ区)。PH7.34的滤纸敷贴以上三区均无通气变化。完整动物用 2%普鲁卡因麻醉 R 区和 C 区后,高 CO_2仍能引起通气增加,麻醉Ⅰ区后,高 CO_2引起通气减少。切断双侧颈动脉窦神经的动物,用2%普鲁卡因麻醉 R 区和 C 区,高 CO_2亦导致通气减少;麻醉Ⅰ区,则呼吸停止。上述结果表明,家兔延髓腹侧面存在着对称的化学敏感区。在机体对高 CO_2的通气反应中,Ⅰ区和 R、C 区都起着一定的作用。     

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响

将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔脊髓蛛网膜下腔,观察其对心血管活动的影响。结果表明:(1)脊髓蛛网膜下腔注射50～100μg ACh可使血压下降,心率减慢;(2)预先由脊髓蛛网膜下腔注射阿托品,可阻断ACh引起的降压和降心率作用;(3)脊髓蛛网膜下腔注射六甲双铵、酚妥拉明或心得安均不能阻断上述ACh的心血管反应;(4)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低血压的作用不受到任何影响。 脊髓中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起血压下降和心率减慢。ACh的这种降压作用既没有中枢肾上腺素能受体活动参与,也不是通过迷走神经实现的,可能是由于脊髓交感血管中枢紧张性降低所造成的。     

电和L—谷氨酸钠刺激兔中缝隐核对膈神经放电的影响

实验在45只麻醉、自主呼吸、断双侧颈迷走神经的家兔上进行。电刺激或微量注射L-谷氨酸钠于中缝隐核(Nucleus raphe obscurus,NRO),观察到:(1)长串电脉冲刺激NRO(50—200μA,波宽0.3ms,100Hz,4—6s),出现膈神经放电被抑制的反应,被抑制的程度与刺激强度、刺激频率间存在相关性。(2)吸气期用短串电脉冲(100—200μA,波宽0.3ms,50—100Hz,5—20个脉冲)刺激NRO,可提前终止膈神经放电,产生吸气切断效应。吸气切断时间具有刺激落位和刺激强度依赖性。(3)NRO内微量注射细胞体兴奋剂谷氨酸钠(1mol/L,1μl),注药期间出现膈神经放电抑制,注药后为吸气时程(Ti)缩短和呼气时程(Te)延长。     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

纳洛酮在延髓腹外侧加压区加强P物质引起的升压效应

目的：探讨Ｐ物质（ＳＰ）在延髓腹外侧加压区（ＶＳＭｐ）的升压效应是否与内源性阿片样物质有关。方法：氨基甲酸乙酯麻醉、人工呼吸,暴露延髓腹侧面,ＶＳＭｐ 敷贴ＳＰ等药物。结果：ＶＳＭｐ 敷贴ＳＰ可使血压呈剂量效应关系的明显增高,但心率无明显变化;在ＶＳＭｐ 给纳洛酮进行预处理,可显著增强ＳＰ的升压效应;应用神经元细胞体兴奋剂Ｌ谷氨酸钠到ＶＳＭｐ 可使血压显著升高。结论：ＳＰ 在ＶＳＭｐ 具有明显的升压作用,内源性阿片样物质在ＶＳＭｐ 对ＳＰ升压效应起拮抗作用,ＳＰ的升压效应可能是兴奋ＶＳＭｐ 的神经元细胞体实现的     

电刺激兔肾脏传入神经对血压,心率及加压素释放的影响

本工作以兔为实验对象,观察电刺激肾脏传入神经（ＡＲＮ）对血压、心率、颈交感神经放电、以及加压素（ＡＶＰ）合成和释放的影响,并对ＡＲＮ进入中枢的通路作了观察。结果显示,电刺激ＡＲＮ可以引起血压下降、心率减慢、颈交感神经放电抑制等反应,ＡＲＮ的兴奋还可使下丘脑的视上核、室旁核中的ＡＶＰ含量增加,垂体中ＡＶＰ含量下降,血浆ＡＶＰ水平升高。硝普钠的降压实验和静脉注射ＡＶＰ受体阻断剂ＡＶＰａ的实验均证实了Ａ     

家兔延髓腹侧区在吗啡抑制呼吸机制中的作用

实验在36只麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。探讨了延髓腹侧区在吗啡引起呼吸抑制机制中的作用。结果观察到:将浸透吗啡药液的滤纸片敷贴于延髓腹侧面的S区,可以引起膈神经放电抑制;将纳洛酮置于同一区域可翻转吗啡的效应;谷氨酸钠用于S区可引起膈神经放电加强;脑桥臂旁内侧核(NPBM)微量注射吗啡引起的膈神经放电抑制效应可被钠洛酮用于S区所预防;电刺激NPBM 主要引起延髓腹侧区单位放电的抑制反应,在这些出现抑制反应的单位中,大部分对微电泳给予吗啡也表现为放电的抑制。上述结果表明,家兔延髓腹侧区存在能激活膈神经放电的神经元;将吗啡微量注射于 NPBM,可通过激活延髓腹侧区的阿片受体使该区域某些神经元抑制,进而引起膈神经放电的抑制。     

延髓腹侧结构在刺激缰核诱发升压反应中的作用

电刺激缰核(Hb)可使大鼠血压明显升高,但心率变化不明显。电刺激Hb血压升高的同时,延髓腹侧结构(VM)中46.5％的神经元自发放电频率增加,这些神经元分布在VM的升压神经元群中,41.9％的神经元自发放电频率降低,这些神经元分布在VM的降压神经元群中,11.6%的神经元自发放电频率不变,升压和降压神经元群中均有这种神经元。单侧损毁VM的网状旁巨细胞核后,动物血压基本不变,也不影响电刺激Hb引起的升压反应。双侧损毁VM的网状旁巨细胞核后,动物血压从98.4±11.2mmHg降至45.2±10.3mmHg,阻断了电刺激Hb引起的升压反应。单侧或双恻损毁疑核及部分延髓网状核腹侧后,动物血压基本不变,且不影响电刺激Hb引起的升压反应。 上述结果表明,Hb主要通过VM中升压神经元群的网状旁巨细胞核参与心血管活动的调节。