肾神经在脑室内注射高张盐溶液引起尿钠增多反应中的作用

在清醒家兔中,侧脑室内注射200μl 高张盐溶液引起血压升高,心率减慢,肾神经放电抑制和尿钠排出明显增多等反应,但肾血流量没有明显改变。切断双侧肾神经后,脑室内注射高张盐溶液引起的升压反应仍存在,但尿钠排出增多的反应不再出现。在肾神经完整的动物中,事先于侧脑室内注射纳洛酮(20μg/kg)对脑室内注射高张盐溶液引起的促尿钠排出作用没有明显影响。另外,电针“足三里”穴或电刺激腓深神经均不能进一步加深侧脑室内注射高张盐溶液引起的肾神经放电抑制,也不能使尿钠排出量进一步增加。以上结果表明,侧脑室内注射高张盐溶液引起的促尿钠排出作用依赖于肾神经的完整,内阿片肽在此反应中可能不起重要作用。     

垂体在刺激脑内渗透压感受器引起的肾脏反应中的作用

实验在α氯醛糖和氨基甲酸乙酯混合麻醉的大鼠中进行。脑室内注射高张盐水(icv.HS)后,肾血浆流量、肾小球滤过率、尿量、尿钠排出量、尿钾排出量和渗透物质清除率均增加,游离水清除率下降。去除垂体后,icv.HS不再能引起上述肾脏反应。另外给大鼠静脉注射血管升压素(VP)拮抗剂(V_1和V_2受体拮抗剂),并不能削弱上述icv.HS引起的肾脏反应。脑室内注射高张盐水后,尿中多巴胺(DA)排出量无显著增多;给予多巴脱羧酶抑制剂苄丝肼也不能削弱icv.HS引起的肾脏反应。上述实验结果表明,在本实验条件下刺激脑内渗透压感受器引起的肾脏反应依赖于垂体的完整性,但看来并不依赖于外周的VP和DA,故垂体通过何种机制介导icv.HS引起上述肾脏反应,有待于进一步的研究。     

脑室内注射高张盐水抑制近曲小管对水和钠的重吸收

实验在麻醉大鼠上进行。用锂清除率为指标观察脑室内注射高张盐水对近曲小管重吸收水和钠的影响。在切断单侧肾神经的动物中,脑室内注射高张盐水后的锂清除率与肾小球滤过率比值在去神经侧肾脏从0.37±0.04增加至0.51±0.05(P<0.01);神经完好侧肾脏则从0.26±0.03增加至0.31±0.04(P<0.05);双侧肾脏的肾小球滤过率、尿量、尿钠和尿钾量均增加,且去肾神经肾脏的增加幅度高于肾神经完好肾脏。在肾小管微穿刺实验中,脑室内注射高张盐水后,近曲小管末段小管液流量从24.42±1.84nl/min增加至31.86±3.09nl/min(P<0.01),小管液的渗透压无显著变化。以上实验结果表明,脑室内注射高张盐水引起的利尿、尿钠增多反应与肾小球滤过率增加和近曲小管对水、钠重吸收减少有关,体液因素在该反应中可能起主要作用。     

刺激脑内渗透压感受器能降低大鼠管球反馈的敏感性

在麻醉大鼠肾脏近曲小管和远曲小管分别进行微穿刺,采集小管液。测定单个肾单位肾小球滤过率(SNGFR)。由于微穿刺部位对管球反馈造成的影响,在同一肾单位,采集近曲小管末段小管液测出的SNGFR值(SNGFR_p)比在远曲小管起始段测出的SNGFR值(SNG-FR_d)高,故可将在这两个部位测得的SNGFR值的差(SNGFR_(p-d))用作衡量管球反馈(TGF)敏感性的间接指标。脑室内注射高张盐水(icv.HS)后,SNGFR_(p-d)减小,表明脑内渗透压感受器受刺激可使TGF的敏感性降低。静脉注射速尿后,icv.HS不再引起肾血浆流量和肾小球滤过率的增加,但仍能引起尿钠排出增多。上述结果表明,刺激脑内渗透压感受器可通过减弱TGF导致肾脏血流动力学的改变,而其增加尿钠排出的效应则是通过抑制肾小管的重吸收实现的。     

刺激脑内渗透压感受器对大鼠肾小管重吸收钠,氯,钾的影响

实验在麻醉大鼠上进行。用肾小管微穿刺技术观察到,脑室内注射高张盐水(icv.HS)后:(1)近曲小管末段钠残留分数从53.0±2.1％升高至66.0±2.9％(P<0.01);氯残留分数从65.4±3.4％升高至78.2±3.9％(P<0.05);钾残留分数和小管液渗透克分子浓度无显著变化。(2)远曲小管起始段钠残留分数从8.2±0.9％升高至13.6±1.8％(P<0.05);氯残留分数从5.4±0.8％升高至9.5±1.4％(P<0.05);小管液渗透克分子浓度从139.8±6.9mOsm/kg H_2O升高至181.3±15.6mOsm/kgH_2O(P<0.05);钾残留分数无显著变化。静脉注射速尿能消除icv.HS引起的尿钾增多反应,但不能消除icv.HS引起的利尿和尿钠增多反应。上述结果表明,刺激脑内渗透压感受器能抑制近曲小管中钠和氯的重吸收,并促进远曲小管及其以后部位的钠钾交换,导致尿钠排出增多和尿钾排出增多。     

家兔第四脑室内注射血管紧张素Ⅱ产生加压效应的机理

实验在53只乌拉坦(1g/kg)麻醉,肌肉麻痹,人工呼吸的家兔进行,(1)第四脑室微量注射5μg血管紧张素Ⅱ(AⅡ)使平均动脉血压升高,肾神经放电频率增加,心率减慢;但注射前先去除减压反射,心率就不出现减慢。(2)预先在第四脑室注射1μg哌唑嗪可减弱AⅡ的加压作用和阻断肾神经放电频率的增加,加用3μg育亨宾后,AⅡ的加压作用无进一步减弱。(3)但预先在第四脑室注射1μg哌唑嗪和10μl精氨酸加压素抗血清,就可完全抑制AⅡ的加压作用。结果提示:第四脑室注射的AⅡ具有中枢加压作用,此作用是通过增加外周血管阻力实现的,且由中枢α_1受体和加压素介导。     

电针穴位对兔肾水、钠排泄和渗透物质清除率的作用

本文报告持续恒定地分别输注0.9％和0.8％NaCl 溶液于家兔静脉,以造成不同渗透性盐水负荷,观察到电针一侧后肢相当于“三阴交”和“照海”穴,均使低渗与等渗性盐水负荷兔的尿流量与尿Na~ 排出量显著增加,渗透物质清除率也明显升高,但对尿Na~ 浓度则无明显影响。切除两侧颈迷走神经或摘除两侧肾神经,均可使电针效应消失。结果表明:电针的这种效应可能由于躯体传入冲动增强了刺激心房容积感受器-肾反射中枢有关,这一设想还需要进一步研究。     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

水钠负荷对血、肾脏前列环素、血栓素 A_2的影响及可能意义

本实验采用放射免疫方法测定盐负荷兔血浆及肾分层组织内6-酮-前列腺素 F_(1α)(6-kcto-PGF_(1α)、血栓素B_2(TXB_2),探讨前列环素、血栓素A_2在水盐平衡中的作用。结果表明;注射盐水后血浆及肾分层组织内6-keto-PGF_(1α)显著升高,内髓质 TXB_2 尿钠及滤过钠排泄分数均显著升高。血浆及肾组织6-keto-PGF_(1α),与尿钠排出量呈显著正相关。作者推测急性盐负荷能促进肾组织合成前列环素和血栓素 A_2的合成,两者在调节钠平衡中起重要作用。     

肾神经在扩张心房时对尿量和尿钠排出的作用

单侧肾去神经的麻醉狗,用乳胶小囊扩张肺静脉-心房连接部,观察到神经完好肾的尿流量与排钠量均显著增加(P<0.01);去神经肾的尿流量仍显著增加(P<0 01),但排钠量无明显变化(P>0.05);两侧肾的肾小球滤过率(GFR)及肾血浆流量(RPF)均保持稳定;神经完好肾的静脉血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ水平(PAⅡ)均明显降低,PAⅡ降低的幅度与尿流量增加的幅度无相关(r=-0.2975,P>0.05);与排钠量增加的幅度也无相关(r=-0.2359,P>0.05);去神经肾的PRA和PAⅡ都没有显著变化。说明在刺激心房感受器引起的利尿与尿钠排泄的反应中,肾神经主要促进肾对尿钠的排出。肾神经的这种作用既不是通过改变GFR和RPF,也不是抑制肾素的释放,而可能是由于直接影响肾小管对钠的重吸收。     

沙门菌CWDMs脂代谢检测

采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇     

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的ＣＷＤＭｓ及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同功酶,以了解沙门菌ＣＷＤＭｓ生物氧化的特点和机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的４种具有不同泳动速率的ＬＤＨ同功酶,但ＣＷＤＭｓ仅显示２种ＬＤＨ。ＣＷＤＭｓ的２种ＬＤＨ同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆     

沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测

采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氨酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、α－闳丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、γ－谷志肽酶（γ－ＧＴ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）定性与定量分析法,检测伤ＣＷＤＭｓ变异的特点及其机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ在仅含蛋氨酸或脯氨     

光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响

对８种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Ｓｅｌａｇｉｎｅｌｌａ ｔａｍａｒｉｓｃｉｎａ Ｓｐｒｉｎｇ配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它７种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对     

中国鳐类脑颅的研究

作者解剖观察了33种,隶于4目、7亚目、15科、19属的中国鳐类脑颅的形态。研究结果认为:锯鳐目和鳐目是原始类群,它们均具吻软骨,其中圆犂头鳐科和团扇鳐科是特化类群。电鳐目亦具吻软骨,它们是特化和退化类群。在较高等的鲼目则无吻软骨。依据鳐类不同的分类阶元,其脑颅亦各具有不同的式型。     

两种蚤的幼虫形态

关于蚤类幼虫形态的研究,进展比较缓慢,我国王敦清1956年首次描述7种蚤的幼虫形态以后,由柳支英,虞以新(1957),孙昌秀(1965),叶瑞玉(1982,1986),费荣中(1986)等学者先后共描述过约29种蚤的幼虫形态。到目前为止,我国已知蚤类幼虫形态约36种,隶属6科19属。本文描述未见报道的无棘鬃额蚤Frontopsylla aspiniformis Liu etWu(1960)和青海双蚤Amphipsylla qinghaiensis Ren et Ji(1979)两种蚤山幼虫形态。     

省沽油科叶解剖结构的分类学意义

本文对国产省沽油科 Staphyleaceae 4属植物叶的解剖结构进行了详细的比较研究。结果表明, 叶解剖结构特征在属间的区别较明显, 特别是瘿椒树属 Tapiscia 有着几乎与其他三属截然不同的独特性状。根据已有的孢粉学, 花、节及木材的解剖等方面的资料, 我们支持Тахтаджян(1987)将瘿椒树亚科分出而建立瘿椒树科 Tapisciaceae 的观点。瘿椒树属为我国特有属, 根据我们对采自不同产地的材料观察, 居群间的差异很小, 其可能仍为一单种属。     

沙门菌CWDMs苹果酸脱氢酶的检测

目的：了解沙门菌细菌壁缺陷突变株（CWDMs）的生物氧化及遗传特点和探讨细菌壁缺陷变异的性质与机制。方法：采用PAGE电泳法和分光光度法检测伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌及其CWDMs和伤寒沙门菌粗糙型和苹果酸脱氢酶（MDH）同工酶的活性与类型。结果：伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的细菌型和伤寒沙门菌粗糙型经PAGE电泳可见一条MDH同工酶带,CWDMs电泳后可见两条MDH同Ⅰ酶带,在CWDMs的MDH中有一条泳动速率与细菌型及粗糙型的相同,另一条则较快。分光光度法检测证实。细菌型与粗糙型的MDH活性相似,CWDMs的MDH活性则明显较低。结论：CWDMs保留了与亲代细菌型一致的MDH和形成了一种新的MDH,并且其MDH的活性已显著降低,此特性可能与CWDMs生物氧化特性的改变有关。