地址变更通知

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效已得到临床肯定。对于失代偿期肝硬化。因缺乏严格的临床对照研究,尚没有列入治疗适应证,而临床上此类病人多,预后差。如果有活动性病毒复制伴有明显的肝细胞炎症,应用拉米夫定抑制病毒,从而控制炎症,达到改善病情的目的,从理论上讲不失为一种有效的治疗措施。在病人及家属知情并签字同意的情况下,我科治疗了36例失代偿必肝硬化病人,结果报告如下。     

拉米夫定联合磷甲酸钠治疗慢性乙肝失代偿期肝硬化的疗效观察

目的 研究拉米夫定联合磷甲酸钠治疗慢性乙肝失乙肝失代偿期肝硬化的疗效。方法 选择慢性乙肝失代偿期肝硬化患者59例,随机分为拉米夫定组（13例）、磷甲酸钠组（15例）、联合组（16例）和对照组（15例）,拉米夫定组予拉米夫定治疗,磷甲酸钠组予磷甲酸钠治疗,联合组联合应用拉米夫定和磷甲酸钠治疗,通过对Child-Pugh积分及HBV DNA转阴率进行监测。结果 联合组治疗4周后Child-Pugh积分均值及HBVDNA转阴率较拉米夫定组P值分别为0．000和0．029,与磷甲酸钠组相比较P值分别为0．834和0．578;联合组治疗24周后与拉米夫定组Child-Pugh积分均值及HBVDNA转阴率相比较P值分别为0．006和0．353,与磷甲酸钠组比较P值分别为0．000和0．001。结论 应用拉米夫定联合磷甲酸钠治疗慢性乙肝失代偿期肝硬化的疗效较好,有协同作用、副作用小。     

丙型肝炎肝硬化失代偿期患者行自体外周血干细胞移植术后进行抗病毒治疗一例报道

干扰素联合利巴韦林仍是目前治疗丙型肝炎病毒的标准治疗方案,而肝硬化失代偿期是干扰素治疗的禁忌证。由于病毒不能有效清除,病情不断进展,逐渐进展为终末期肝病或肝癌。有学者提出对丙型肝炎肝硬化失代偿期患者经过积极对症治疗后,在病情平稳、严密监测的前提下可以尝试给予个体化抗病毒治疗[1]。随着对干细胞研究的深入,干细胞移植为治疗肝硬化失代偿期患者的治疗提供了一条新的途径。     

肝硬化患者乙肝表面抗原的定量检测及意义

目的：探讨HBsAg定量测定在乙肝相关性肝硬化病程中的变化和意义。方法：选择乙肝相关性肝硬化患者60例纳入实验对象,根据2000年9月（西安）第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准分为代偿期组和失代偿期组,其中代偿期组35例,失代偿期组25例。另选取20例乙型肝炎病毒携带者作为对照组。应用电化学发光免疫分析法测定患者血清中HBsAg和HBeAg滴度,免疫荧光定量PCR法检测HBVDNA载量。结果：对照组、肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组HBsAg滴度分别为：2574.73±3252.27COI、5494.35±2129.84COI和6921.25±1957.60COI,三组之间差别均有统计学意义（P〈0.05）。肝硬化代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性（P〈0.05（）r=-0.350;r=-0.514）。肝硬化失代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA及HBeAg水平均无明显相关性（r=-0.020;r=0.154）。结论：肝硬化失代偿期HBsAg滴度明显高于肝硬化代偿期,代偿期HBsAg滴度高于HBV携带者组,即HBsAg滴度随肝脏疾病进展呈阶梯型递增。肝硬化代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性,HBsAg水平可以作为评估病毒复制的参考指标。肝硬化失代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA和HBeAg无相关性,不能反映病毒复制水平,不能作为评估病毒复制的参考指标。     

肝硬化患者乙肝表面抗原的定量检测及意义

目的:探讨HBsAg定量测定在乙肝相关性肝硬化病程中的变化和意义。方法:选择乙肝相关性肝硬化患者60例纳入实验对象,根据2000年9月(西安)第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准分为代偿期组和失代偿期组,其中代偿期组35例,失代偿期组25例。另选取20例乙型肝炎病毒携带者作为对照组。应用电化学发光免疫分析法测定患者血清中HBsAg和HBeAg滴度,免疫荧光定量PCR法检测HBVDNA载量。结果:对照组、肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组HBsAg滴度分别为:2574.73±3252.27COI、5494.35±2129.84COI和6921.25±1957.60COI,三组之间差别均有统计学意义(P<0.05)。肝硬化代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性(P<0.05()r=-0.350;r=-0.514)。肝硬化失代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA及HBeAg水平均无明显相关性(r=-0.020;r=0.154)。结论:肝硬化失代偿期HBsAg滴度明显高于肝硬化代偿期,代偿期HBsAg滴度高于HBV携带者组,即HBsAg滴度随肝脏疾病进展呈阶梯型递增。肝硬化代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性,HBsAg水平可以作为评估病毒复制的参考指标。肝硬化失代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA和HBeAg无相关性,不能反映病毒复制水平,不能作为评估病毒复制的参考指标。     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床研究

目的：研究拉米夫定对失代偿期乙型肝炎肝硬化的,临床疗效和安全性。方法：28例乙型肝炎肝硬化患者给予拉米夫定100mg／d口服,连用24个月,设立对照组。在治疗开始前、治疗开始后6个月、12个月和24个月分别记录ChadPugh得分,并进行肝功能、肝纤维化标志物、HBV血清标志物以及血清HBVDNA定量检测。结果：28例肝硬化患者拉米夫定治疗后,血浆白蛋白显著升高,血清丙氨酸转氨酶和胆红素明显降低,血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶厚、层粘连蛋白和透明质酸水平较治疗前显著降低。血清HBVDNA阴转率明显高于对照组（P〈0．005）,HBVDNA水平较治疗前显著降低。治疗组Child—Pugh计分平均降低2．5,54．2％患者提高了分级（12例从B到A,1例从C到B）,而对照组仅有10．5％的患者QlildPugh分级得到了改善,治疗组显著高于对照组（P〈0．01）。不良反应的发生率为32．1％（9／28）。结论：拉米夫定能使HBV复制指标阳性的活动性肝硬化患者的病毒复制受到抑制,肝功能改善,肝纤维化程度降低,病情缓解。应用拉米夫定治疗肝硬化患者安全可靠。     

124例慢性肝硬化失代偿期患者感染病原菌特点及危险因素

正肝硬化为常见的慢性进行性肝病,乙型、丙型病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因,少部分患者为酒精性肝硬化、血吸虫性肝硬化所致,表现为弥漫性肝损害,肝脏功能严重下降,最终进入失代偿期[1]。临床报道[2-3]显示在肝炎肝硬化失代偿期时,大部分患者免疫功能严重受损,枯否氏细胞杀伤力急剧下降,对内源性、外源性病原体抵抗能力显著减弱,此时在医院病原体聚集区域极易发生院内感染。因此,慢性肝硬化失代偿期患者被认为是     

脐血干细胞静脉输注治疗失代偿期肝硬化1例并文献复习

目的:探讨脐血干细胞静脉输注对失代偿期肝硬化的临床治疗效果.方法:患者为慢性重症肝炎、肝硬化失代偿期,采用脐血干细胞静脉输注治疗共2次,治疗后半年观察血清转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、r-谷氨酰转肽酶(GGT)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、非结合胆红素(IBIL)、凝血酶原时间(PT)水平变化,同时观察临床症状、体征改善情况.结果:各项实验室指标逐渐正常,腹水消退,临床症状明显改善.结论:脐血干细胞静脉输注治疗失代偿期肝硬化安全、简便、有效.     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎和乙肝肝硬化的临床疗效观察

拉米夫定是一种胞嘧啶核苷衍生物 ,据文献报道 [1 ] ,可以有效的抑制乙型肝炎病毒的复制 ,使大多数病人转氨酶恢复正常。我们于 1999年 3月～ 2 0 0 1年 5月间使用拉米夫定治疗慢性乙型肝炎 76例 ,乙肝肝硬化 18例 ,现报告如下。1　材料与方法1.1　病例选择　入选的慢性乙型肝炎和乙肝肝硬化病例符合 1995年全国第五次传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案。随机分为拉米夫定治疗组 ,共 94例。按“拉米夫定临床应用指导意见”,76例慢性乙型肝炎除 4例年龄小于 16岁 (10～ 14 )外 ,其余 72例均为适合治疗对象 ,He Ag阳性 ,HBV…     

核苷(酸)类似物治疗代偿性乙肝肝硬化疗效预测模型

目的:建立影响核苷(酸)类似物治疗代偿性乙肝肝硬化疗效的预测模型。方法:204例代偿性乙肝肝硬化患者给予核苷(酸)类似物治疗,治疗48周后随机选取136例作为建模组,68例作为验证组,根据治疗效果将建模组又分为代偿组87例,失代偿组49例,对影响代偿组与失代偿组预后的相关因素进行单因素及Cox回归分析,建立预测方程。结果:多因素Cox比例风险回归分析得出实际较优模型:h(t、x)=h0(t)exp(0.5502_(X16)+0.3247_(X19)-0.0149_(X8)-0.0130_(X11)-0.0125_(X14)),由模型可知ALT(X8)、胆红素(X11)、PT(X14)、透明质酸(X16)、肝硬度值(X19)对核苷(酸)类似物治疗代偿性乙肝肝硬化的预后影响较大;代偿性乙肝肝硬化发展成为失代偿性乙肝肝硬化的概率模型(P)=1/[1+e-h(t、x)],受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.8519,回归模型预测能力良好。验证组中失代偿性乙肝肝硬化组ALT、胆红素、PT阳性,透明质酸200μg/L,肝硬度值25k Pa比例均高于代偿性乙肝肝硬化组,差异比较有统计学意义(P0.05)。结论:核苷(酸)类似物可有效抑制代偿性乙肝肝硬化患者HBV-DNA病毒复制,并促进HBe Ag转阴,但其治疗效果受ALT、胆红素、PT、透明质酸、肝硬度值等的影响。     

脐血干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的临床疗效

目的:探讨人脐血干细胞(umbilical cord blood stem cell,UCBSC)外周静脉移植治疗失代偿期肝硬化的临床疗效及可行性.方法:20例失代偿期肝硬化患者采用人UCBSC外周静脉移植治疗,治疗后定期观察患者血清转氨酶(ALT、AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(FIB)水平变化,并观察患者临床症状及体征的改善情况及不良反应.结果:UCBSC移植治疗后2周,各项肝功能指标较治疗前无显著性差异(P＞0.05);治疗后4周,除ALT和AST有所改善外(P＜0.05),其余指标无明显改善;治疗后8周各项肝功能指标均有改善(P＜0.05),12周有显著性改善(P＜0.01).治疗后4周大多数患者的临床症状有明显改善,腹水减少和双下肢浮肿减轻15例(75.0%)、乏力好转16例(80%)、食欲改善13例(65%).UCBSC移植后12周患者总体生存率为90%,其中2例患者分别在UCBSC静脉移植后4周和8周因为肝性昏迷和自发性细菌性腹膜炎而死亡.所有患者均未发现与细胞移植相关的副作用.结论:UCBSC外周静脉移植是治疗失代偿期肝硬化一种安全有效的方法,短期内可以改善失代偿期肝硬化患者肝功能及临床症状,是一种值得推荐的治疗方法.     

基于决策树的代偿期和失代偿期肝硬化自动诊断的方法

决策树方法因结构简单、便于理解和具有较高的分类精度而在数据挖掘中被广泛采用.本文利用改进的决策树算法C4.5从201例肝硬化病例中自动地提取相应的肝硬化状态识别规则,得到决策树分类模型并归纳出代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化的诊断规则,识别正确率为84.6%.实验结果表明决策树能较好的自动从肝硬化病例中归纳出代偿性和失代偿性肝硬化的诊断规则.     

器官移植病人戊型肝炎病毒慢性化感染及治疗

戊型肝炎是由戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)感染引起的急性病毒性肝炎,其发病率居急性病毒性肝炎之首。戊型肝炎通常呈急性感染病程,2008年以来陆续发现器官移植病人等免疫抑制患者感染HEV后可能迁延为慢性化。在无抗病毒药物治疗的情况下,器官移植病人感染HEV后迁延为慢性感染的比例超过60%,其中10%的病人慢性感染HEV后可能出现肝纤维化,并且在较短的时间内进展为失代偿性肝硬化导致死亡。本文简要综述器官移植病人HEV慢性化感染及治疗。     

肝硬化患者血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测的临床意义*

摘要目的：探讨血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测在诊断肝硬化不同病程分期的临床意义。方法：选择20 例失代偿期肝硬化 患者分为失代偿组,随机选取20 例代偿期肝硬化患者和20 例健康人群分别分为代偿组和健康组,对3 组人群的血清胆碱酯酶 和腺苷脱氨酶活性进行检测并比较其差异。结果：代偿组和失代偿组的CHE 活性均要显著低于健康组,差异有统计学意义（t=8. 34,P<0.01、t=12.03,P<0.01）,失代偿组要显著低于代偿组,差异有统计学意义（t=4.07,P<0.01）;代偿组和失代偿组ADA活性均要 显著高于健康组,差异有统计学意义（t=11.19,P<0.01、t=17.07,P<0.01）,失代偿组要显著高于代偿组,差异有统计学意义（t=7.38, P<0.01）。结论：血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶活性随着肝硬化病程发展发生显著变化,其联合检测可以为病程发展的临床诊断提供 一定的依据。     

肝硬化失代偿期患者血清胱抑素c的变化及意义

目的:通过观察肝硬化失代偿期患者血清胱抑素c(Cystatin c,Cys c)水平变化,探讨Cys c与肝硬化失代偿及并发出血、腹水的关系。方法:应用颗粒增强透射免疫比浊法测定32名肝硬化失代偿期患者及32名健康对照者血清Cys c值,分析肝硬化及并发出血、腹水与Cys c的关系。结果:肝硬化失代偿组Cys c浓度明显高于正常对照组,肝硬化腹水组Cys c浓度明显高于肝硬化无腹水组,且发现肝硬化失代偿组与正常对照组比较,Cys c浓度与年龄有更为显著的正相关性趋势。结论:血清Cys c对肝硬化的发生、发展及腹水的形成有一定的作用,且肝硬化失代偿期患者血清Cys c更易受年龄增长的影响。     

干细胞移植规范化治疗失代偿期肝硬化的专家共识

一、概述失代偿期肝硬化是指各种慢性肝脏损害所导致的肝病晚期阶段,主要表现为门脉高压、肝功能减退和不能满足人体的生理需求。肝硬化最常见的病因为慢性病毒性肝炎。我国是一个肝炎大国,人群乙型肝炎病毒携带率高达7.18﹪,丙型肝炎病毒感染率达3.2﹪。此外,酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病等多种肝病的发病率逐年升高。我国每年新增肝硬化病例数超过600万。代偿期肝硬化患者多无临床症状,     

肝硬化患者糖代谢异常的研究

目的:探讨肝硬化失代偿期门脉高压患者糖代谢异常的病因和机制.方法:选取40例肝硬化失代偿期门脉高压患者为肝病组,30例正常人为对照组,测定其空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽;比较2组检查结果的区别.结果:肝病组存在糖耐量异常,肝硬化Child分级比较,随病情加重,糖代谢紊乱加重.结论:肝硬化失代偿期门脉高压患者存在着糖代谢异常,可能是由于肝功能损害、胰岛素抵抗所致.     

肝性脑病的早期观察及护理

目的：探讨在失代偿期肝碍化患者肝性脑病中的早期症状观察方法和重要性。方法：分析了肝硬化失代偿期的临床特点反肝性脑病的诱发因素,对50例肝性脑病患者实施了预见性护理并进行了整体评估。结果：在消除肝性脑病的诱因及潜在危险因素,降低失代偿期肝硬化患者的病死率和肝性脑病的发生率等方面取得了良好的效果。     

肝硬化患者血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测的临床意义

目的：探讨血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测在诊断肝硬化不同病程分期的临床意义。方法：选择20例失代偿期肝硬化患者分为失代偿组,随机选取20例代偿期肝硬化患者和20例健康人群分别分为代偿组和健康组,对3组人群的血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶活性进行检测并比较其差异。结果：代偿组和失代偿组的CHE活性均要显著低于健康组,差异有统计学意义（t=-8．34,P〈0．01、t=12．03,P〈0．01）,失代偿组要显著低于代偿组,差异有统计学意义（t=4.07,P〈0．01）;代偿组和失代偿组ADA活性均要显著高于健康组,差异有统计学意义（t=11．19,P〈0．01、t=-17．07,P〈0．01）,失代偿组要显著高于代偿组,差异有统计学意义（t=7．38,P〈0．01）。结论：血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶活性随着肝硬化病程发展发生显著变化,其联合检测可以为病程发展的临床诊断提供一定的依据。     

阿德福韦酯片治疗60例老年失代偿期乙肝肝硬化的疗效观察

目的:探讨阿德福韦酯片治疗老年失代偿期乙肝肝硬化的疗效.方法:收集2008年1月～2010年12月我院收治的老年失代偿期乙肝肝硬化患者106例,46例给予常规治疗(对照组),其余60例加用阿德福韦酯片(观察组).比较两组肝功能、Child-Pugh评分、HBV-DNA阴转率及不良反应.结果:观察组总有效率为96.67％(58/60),对照组为78.26％(36/46),差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后ALT、ALB和TBiL水平及Child-Pugh评分均较治疗前显著改善(P＜0.05),观察组改善显著优于对照组(P＜0.05);观察组HBV-DNA阴转率为56.67％(34/60),明显高于对照组的19.56％(9/46),差异有统计学意义(P＜0.05);观察组未发现与服用阿德福韦酯片相关的不良反应,无死亡病例.结论:阿德福韦酯片治疗老年失代偿期乙肝肝硬化能显著提高疗效,改善肝功能,且安全性高,值得临床推广应用.