关于“静息电位和动作电位”的探究式教学过程

利用生理学研究中的经典实验,展示实验操作及实验结果,设置问题引导学生思考,参与设计实验和结果分析,使学生了解静息电位的测量及表示方法,依据细胞膜两侧不同离子的浓度差和细胞膜对不同离子的通透性,理解静息电位的形成机理;依据刺激神经细胞时在阴、阳两极不同的电位变化,理解外向电流引起的去极化,以及由此激发的电压门控离子通道的开闭和动作电位的形成过程。学生成为探求知识的主体,在主动探索中了解了知识的产生过程,其能力也得到了训练。     

膜电位复极化的机制有别于静息电位的产生和维持

在中学生物学教材中,对于神经细胞静息膜电位的产生一般都叙述得比较详细而准确,对于动作电位的产生虽然也作了叙述,但是重点只讲了膜两侧电荷分布的去极化和反极化的原因,而对于复极化和超极化则往往一笔带过。但是在许多练习资料中,常常出现有关这方面的习题,如果按照中学课本的内容就无法解答,或得出错误解答。     

蛙离体单根有髓鞘神经纤维静息电位与动作电位细胞内记录方法

本文介绍一种记录蛙离体单根有髓鞘神经纤维的静息和动作电位的细胞内记录方法,包括神经干标本的制作和固定、微电极和刺激电极的制备、简易防震和静息与动作电位的记录.该方法记录的静息电位和动作电位幅值,在30min 内可保持相对稳定。     

动作电位和神经干复合动作电位

以生物电科学探究的发展历程为依据,通过分析动作电位和神经干复合动作电位的测定方法,揭示了动作电位和神经干复合动作电位的区别,并针对动作电位的概念和测定方法的误区进行探讨。     

动作电位形成的机制

动作电位是短暂、快速的膜电位的变化(100 mV),在此期间,细胞膜内外的极性发生反转,即细胞膜由静息状态时的膜内为负、膜外为正转变为膜内为正而膜外为负的状态。一个单个动作电位仅包括全部兴奋细胞膜的一小部分。与分级动作电位不同的是,动作     

细胞静息膜电位的产生和维持

根据中学生物学教学及教材中涉及到有关细胞膜电位的内容,特别请我刊编委、北京师范大学生命科学学院左明雪教授撰写了相关知识,将在2006年4、5、6期连续刊登。     

皮层神经元动作电位不应期和阈电位与神经元动作电位编码的关系

目的：测量和比较感觉运动皮层Ⅱ/Ⅲ层锥体神经元和中间神经元的内在特性并研究其与动作电位编码频率和精确性的关系。方法：采用全细胞电流钳记录模式,获得的数据输入pClamp和Origin进行处理分析。结果：与锥体神经元相比,中间神经元群集动作电位具有较低的阈电位水平和较短的不应期,从而中间神经元具有较高的动作电位编码频率和精确性。结论：皮层神经元动作电位的阈电位水平和不应期调控动作电位的编码频率和精确性。     

基于学科交叉的“神经调节”一节教学尝试

生物电的产生、兴奋的传导、兴奋的传递是神经调节过程的关键生命活动。在"神经调节"一节教学中,引导学生结合已有的物理学、化学、数学基础知识,对反射活动发生时神经细胞生命活动的本质进行学习。     

细胞静息膜电位的测量

实验表明,大细胞表面积与体积的比率是相当大的,以至于离子梯度的下降是极为缓慢的。即使代谢类毒物阻断了依赖ATP的能量代谢,静息膜电位也能维持相当长的时间,这表明依赖ATP的泵不是维持膜电位的直接能源。例如,应用地高辛(cardiac glycol— side)来抑制枪鸟贼巨轴突膜上的Na—K泵,细胞膜电     

浅论钠、钾离子与静息、动作的关系

本文通过细胞膜内外K+、Na+浓度差的形成因素及其变化过程,解释了静息电位和动作电位的产生机制。     

钠钾泵是怎样发现的

钠钾泵是人类发现的第1个离子泵,具有里程碑的意义。回顾了人类对钠钾泵的认识过程;从科学家发现细胞内、外液之间Na^＋、K^＋浓度的差异、静息电位和动作电位,提出有关学说和发现钠钾泵作了追踪溯源的介绍。主要从静息电位及“膜学说”、动作电位及“离子学说”、“钠泵”假设与钠钾泵的发现3个方面作了论述。     

低镁和缺镁对离体豚鼠右心室肌单细胞动作电位的效应

取豚鼠右心室肌,在改良 Krebs 溶液灌注下,用微电极记录动作电位(AP)12只豚鼠72次心肌单细胞 AP 有关参数的平均值为:静息电位(RP)-76±9mV;动作电位振幅(APA)107±7mV;动作电位时程(APD)_(_30mv)为254±123ms;APD_(100)为312±133ms。当灌注液中镁离子浓度减低到0.6mol/L 时,72次 AP 的 APD_(_30mv)和APD_(100)分別为对照值的80.7%和83%;在无镁溶液中,改变更为显著,分别为对照值的70.9%和76.7%;RP 和 APA 则变化均不大。实验提示:低镁可使 APD 缩短,从而可能影响体表心电图 T 波的第3位相;此外,APD 的缩短意味着不应期相对缩短,这或许是低镁症时出现室性早搏的因素。     

关于自动去极化电位时相定位归属的己见

任何一个可兴奋细胞兴奋的全过程都依次为：由静息电位去极化在达到阈电位之前的局部电位一锋电位（动作电位）-膜电位复极化恢复到兴奋以前的静息水平这样三个大致时相。其中阈电位之前的局部电位（local potential）是整个兴奋过程的最初阶段,是触发细胞产生真正意义兴奋（动作电位）的启动电位。虽然在不同的可兴奋细胞这个启动电位的名称不完全一样,譬如在骨骼肌细胞称之为终板电位（end—platepotential）,在感受器称之为感受器电位（或发生器电位,generator potential）,在神经称之为局部电位,但是其电位的本质意义都一样,即它们都是由外界刺激而发生、当去极化达到细胞本身的阈电位水平时,     

运用“类比迁移”策略学习动作电位的产生及传导图像

运用"类比迁移"策略,结合高中物理学"振动图像与波动图像"的知识,指导学生学习高中生物学"动作电位的产生与传导图像"的新知识。     

游泳训练与大鼠骨骼肌细胞膜电位及Na~＋，K~＋－ATP酶活性之间关系的探讨

大鼠腓肠肌在１０Ｈｚ电刺激持续收缩运动中,肌细胞膜电位表现为静息电位（ＲＰ）和复合动作电位（ＣＡＰ）幅值呈下降的趋势,且ＣＡＰ的时程展宽。经过９周的游泳训练后,训练组动物整体的运动耐力明显提高;在相同的持续收缩运动时间内,训练组的ＲＰ和ＣＡＰ的下降幅度明显小于对照组（Ｐ＜０．０５）;并发现训练组ＮＡａ￣＋,Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显提高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,体力训练使肌细胞膜的功能产生了适应性变化,提高了对运动的耐受能力。     

兔肺静脉肌袖心肌细胞动作电位的特性和一些离子流机制

研究兔肺静脉肌袖心肌细胞（cardiomyocytes from rabbit pulmonary vein sleeves, PVC）动作电位的特性和一些离子流机制——内向整流钾电流（IKl）、瞬时外向钾电流（ITo）和非选择性阳离子流（I NSCC）,并与左心房心肌细胞（left atrial cardiomyocytes,LAC）进行比较。采用全细胞膜片钳技术,记录动作电位和上述各离子流。发现PVC动作电位时程（action potential duration,APD）较LAC的明显延长,并可以诱发出第二平台反应。PVC上存在I NSCC. PVC的IKl、I To和I NSCC电流密度均较LAC的明显减小。PVC和LAC存在复极离子流的差异,这种差异构成了两者动作电位差异的基础,进而可能成为肺静脉肌袖致心律失常特性的重要离子流机制。     

兔左室壁三层心肌细胞的分离及动作电位、钙和钾电流分布的异质性

探讨兔左室壁三层心肌单个细胞的分离方法以及电生理特征,实验以胶原酶按二步消化法分离兔心肌细胞,其中用剃须刀分离左室游离壁内,中,外三层心肌,采用全细胞膜片钳记录AP和离子电流,结果显示：（1）中层细胞上的动作电位时程明显长于内膜下心肌和外膜下心肌,且存在显著的1相切迹和2相驼峰;（2）中层细胞的Ica,L和Lto较内,外膜下的大,IK,s相反,可见三层心肌细胞上多种电流存在显著差异。     

神经冲动相“遇”会返回吗？——谈动作电位形成的条件

在动物离体神经纤维的2端同时给予刺激,产生2个同等强度的神经冲动,2冲动传导至中点并相遇后,是相遇“停止”还是相遇“返回”？分析了动作电位形成的条件、神经细胞兴奋性周期性变化的原因,以及中学教学中大学教材初等化而不失科学性的处理策略。     

咖啡碱对蟾蜍坐骨神经干动作电位和离体心脏活动的影响

目的:观察咖啡碱对中华大蟾蜍离体坐骨神经干及离体心脏的影响;方法:采用细胞外电极引导法和离体心脏灌流法;结果:咖啡碱处理后,坐骨神经干动作电位幅度显著或极显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);咖啡碱处理使心率明显加快,20mg/ml时显著增加心肌收缩力;结论:咖啡碱有兴奋神经及强心作用。     

心梗大鼠离体心脏的动作电位和不应期电生理研究

目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点。方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP)。结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P<0.05)显著延长,ERP MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P<0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P<0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P<0.05)明显延长,ERP MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P<0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P<0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P<0.001),ERP MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P<0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P<0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P<0.001]显著增加,基础周期为250ms。结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因。