miRNA影响胃癌转移的机制

转移是恶性肿瘤基本的生物学特征,胃癌转移是导致胃癌患者死亡的主要原因. 诸多研究表明,微小RNA在胃癌转移过程中起着重要作用. 本文总结了有关抑制和促进胃癌转移微小RNA的研究新进展,并从影响信号传导途径、调控癌基因和抑癌基因表达、作用于细胞因子等方面分析了其主要作用机制.     

衰老或肿瘤：癌基因诱导的双向性

在大部分的肿瘤中都发现有癌基因的活化,癌基因的活化被认为是导致肿瘤发生的重要原因．然而,在野生型细胞内,癌基因的活化可以诱导细胞衰老,称为癌基因诱导的细胞衰老(oncogene-induced senescence, OIS),从而抑制进一步的肿瘤发生．因而,癌基因的活化具有诱导衰老或肿瘤的双向性．DNA损伤调控反应(DNA damage checkpoint response, DDR)是细胞应对DNA损伤时感应损伤,从而延迟或阻滞细胞周期进程的一种分子信号传递通路,是诱导细胞衰老的重要机制．癌基因的活化可以引发DNA损伤信号的产生,从而激活DDR,诱导细胞衰老．在DDR异常时,癌基因的激活可引发DNA的过度复制与细胞的过度增殖,并导致基因组不稳定性的积累,最终导致肿瘤发生．DDR的完整性决定了癌基因诱导的双向性．DDR在癌基因诱导中的重要作用,提示了保持和恢复DDR的完整性可以作为肿瘤预防和治疗的新方向．     

基因转移与癌

本书为癌基因研究论文集。书中综述了癌基因研究的一些新的发现及其进展。分属几个方面介绍和论述了细胞致癌基因、癌基因在哺乳动物中的转移和表达。 一、细菌的转化作用:从基本理论和机理方面论述并阐明了嗜血杆菌转化中对DNA识别的顺序特异性和非序列特异性成分。     

日本的癌基因研究一瞥——日本癌学会第45届年会见闻

本文介绍了在日本癌学会第45届年会上发表的一部分关于癌基因的研究成果。在新癌基因的发现、“抗癌基因”的研究、癌基因表达的调控和癌基因的克隆与表达等方面,都有了不少新进展。     

影响胃癌预后的基因的研究进展

近年来胃癌的分子生物学研究提示不少癌基因、粘附分子、肿瘤相关蛋白酶及其抑制剂等影响胃癌预后,它们在胃癌中的表达与癌肿的浸润、转移密切相关,在疾病治疗及预后预测等方面具有一定意义。本文就几种主要基因的表达对胃癌预后影响的研究进展作一综述。     

细胞凋亡（Apoptosis）与癌基因

细胞凋亡是细胞衰老、死亡过程的主要形式.最近研究发现有多种癌基因与抑癌基因参与细胞凋亡过程.因此目前认为癌基因与抑癌基因不仅控制细胞增殖、分化,而且调节细胞凋亡.细胞凋亡受阻或缺陷可能是肿瘤发生的基础之一.     

Daxx在转录调控及凋亡中的作用

Daxx是细胞核内的一种新型转录调控蛋白,它与早幼粒细胞性白血病蛋白（promyelocytic leukemiaprotein,PML）在体内相互作用共定位PML癌基因结构域（PML omcogenic domains,PODs）。人Daxx(human Daxx ,hDaxx)和PML作为PODs主要蛋白质,关系到PODs球状结构的形成、维持及其它蛋白质在该区的定位。HDaxx能结合Fas死亡结构域（death domain,DD）,激活Jun氨基端激酶通路诱导细胞凋亡。HDaxx与PML、Fas等多种蛋白质相互作用,与细胞周期调节及凋亡相关,这将为某些疾病发病机理研究提供一定的理论与实验基础。     

癌症DNA甲基化调控位点的识别

DNA甲基化是一种重要的表观遗传学修饰,在基因的转录调控方面具有重要的作用。异常的DNA甲基化可以导致癌症等复杂疾病发生,癌基因相关的DNA甲基化调控位点的识别对于解析癌症的发生发展机制及识别新的癌症标记具有重要意义。本研究通过整合The Cancer Genome Atlas(TCGA)的泛癌症基因组的高通量甲基化谱和基因表达谱,识别癌基因相关的DNA甲基化调控位点。对于每种癌症分批次计算Cp G位点甲基化与相关基因表达之间的相关性,并筛选调控下游基因的Cp G位点(包括强调控位点、弱调控位点和不调控位点),结果表明仅有一半的Cp G位点对下游基因具有调控作用;对癌症间共享的调控位点的分析发现不同癌症间共享的调控位点不尽相同,表明癌症特异的甲基化调控位点的存在。进一步地,对差异甲基化和差异表达基因的功能富集分析揭示了受甲基化调控的基因确实参与了癌症发生发展相关的功能。本研究的结果是对当前甲基化调控位点集的重要补充,也是识别癌症新型分子标记特征的重要资源。     

血细胞发育的分子调控

本文介绍了造血细胞发育过程中各种多肽分子的调控作用。其中4种集落刺激因子(CSF)最为重要,它们与其他一些细胞因子如血细胞分化因子、白细胞介素等一起相互作用从而介导造血干/祖细胞生长,增殖和向各种成熟血细胞发育分化。这些因子对其靶细胞的作用机制涉及到从细胞跨膜信号的传递(如调节 G 蛋白、PKC 活性等)到核内特异性基因转录调节等许多方面。癌基因在调节造血细胞发育过程中的作用除了与造血生长因子作用有关以外,它们还可能起重要的直接决定作用。     

肝癌基因调控网络研究进展

肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一。肝癌基因调控网络(HCC regulatory network,HCC GRN)是研究肝癌分子机制的重要途径之一,其节点包括肝癌相关的分子,如mi RNA、TF等,网络的边由节点间相互作用关系构成。基于不同类型的数据构建的肝癌基因调控网络其类型及特征各有不同。综合近年来肝癌基因调控网络研究发现,由TF与mi RNA构建的肝癌转录调控网络更能揭露肝癌关键基因,反映关键基因在调控网络中的扰动情况。整合基因变异信息与调控网络成为研究肝癌基因调控网络的趋势,但相应的研究几乎是空白的。本文从HCC GRN的数据来源、分类及特征,及各类型调控网络的近年研究情况等方面进行综述,并结合相关研究工作对肝癌基因调控网络研究现状进行分析与讨论,对前景进行展望,为这一领域研究工作提供参考。     

癌基因产物的第一张肖象

以California大学Berkeley分校Sung-Hou Kim研究组为主发表的文章,被视作为癌基因作用研究上的一个里程碑。Kim及其同事报道了有关ras癌基因家族中的一个成员所编码的一种蛋白质的三维结构。“这是第一个被确定了结构的癌基因蛋白质”,Kim说,“由此提供了认识ras基因生物功能的结构基础”。     

突变体p53研究进展

抑癌基因突变是癌症发生过程中一个极为关键的事件。p53作为体内最重要的抑癌基因之一, 在人类癌症中发生突变的频率高达50%。同时, p53突变也是人类遗传病Li-Fraumeni综合征的主要病因。p53最常见的突变形式是错义突变, 所形成的突变体p53不但失去了野生型p53的抑癌功能, 而且还获得了一系列类似于癌基因的功能, 促进了肿瘤的进程。文章拟对突变体p53的结构功能改变, 获得癌基因活性的分子机制, 以及近年来对封闭突变体p53活性所进行的探索等研究方向所取得的进展做一综述。     

癌基因及相关基因国家重点实验室

癌基因及相关基因实验室设在上海市肿瘤研究所。实验室主任、学术委员会主任为顾健人研究员。该实验室主要从事细胞的癌基因与抗癌基因以及生长因子及其受体的基因,与人体肿瘤密切相关的病毒基因的研究。致力于揭示细胞癌变的原理和病毒化学致癌因子导致癌变的分子基础,并通过基因和抗癌基因及其产物的研究,为生物技术诊断和防治肿瘤提供新方法或新途径。主要研究内容 1.我国常见肿瘤(肝、肺癌为主)的癌基因谱(包括生长因子及其受体);     

PTEN的表达调控及入核机制

抑癌基因磷酸酶与张力蛋白同源物（phosphatase and tensin homolog,PTEN）基因的功能缺失往往会形成多种类型的癌症,它的表达在转录和转录后水平都受到严格的调控。本文对PTEN表达的调控机制以及PTEN的相关核质转运机制进行了综述。     

真核mRNA 3'非翻译区的肿瘤抑制功能和表达调控

最近几年来,关于真核mRNA 3'UTR在肿瘤细胞恶性表型抑制中作用的研究, 取得了非常令人鼓舞的进展. 目前已经发现,3'UTR参与一些已知的癌基因和抗癌基因的功能调控; 一些抗癌基因的失活来源于其3'-UTR的结构变化;而且又发现了一些基因的3'UTR在转染恶性细胞后表现抗癌基因活性. 此外,3'UTR在mRNA表达调控中的作用也已研究得更加深入.现将最近几年来在这一领域的一部分研究进展情况,作一简单综述     

多发性骨髓瘤的生长调控机制

多发性骨髓瘤（Multiple myeloma,MM）是一种目前仍无法治愈的血液系统恶性肿瘤。其发生、发展与细胞因子、体内微环境以及癌基因产物等多种作用因素密切相关。本文将分别阐述影响MM细胞生存和生长的控制因子及其作用机制。     

c-myc癌基因在大肠组织中表达的免疫组织化学和原位杂交研究

本文应用 c-myc 癌基因蛋白免疫组织化学和 mRNA 原位杂交方法研究了 c-myc 癌基因在大肠组织中的表达,并以胎盘作为阳性对照。发现在胎盘合体滋养叶细胞和结肠粘膜表面上皮都有 c-myc 癌基因的表达。结肠肿瘤 c-myc 表达增加,腺癌表达高于腺瘤。腺瘤中以绒毛状腺瘤表达最高。研究表明 c-myc 癌基因表达并不绝对与细胞增殖状态相关。     

真核mRNA3′非翻译区的肿瘤抑制功能和表达调控

最近几年来 ,关于真核mRNA 3′UTR在肿瘤细胞恶性表型抑制中作用的研究 ,取得了非常令人鼓舞的进展 .目前已经发现 ,3′UTR参与一些已知的癌基因和抗癌基因的功能调控 ;一些抗癌基因的失活来源于其 3′ UTR的结构变化 ;而且又发现了一些基因的 3′UTR在转染恶性细胞后表现抗癌基因活性 .此外 ,3′UTR在mRNA表达调控中的作用也已研究得更加深入 .现将最近几年来在这一领域的一部分研究进展情况 ,作一简单综述     

真核mRNA 3′非翻译区的肿瘤抑制功能和表达调控

最近几年来,关于真核mRNA 3′UTR在肿瘤细胞恶性表型抑制中作用的研究, 取得了非常令人鼓舞的进展. 目前已经发现,3′UTR参与一些已知的癌基因和抗癌基因的功能调控; 一些抗癌基因的失活来源于其3′-UTR的结构变化;而且又发现了一些基因的3′UTR在转染恶性细胞后表现抗癌基因活性. 此外,3′UTR在mRNA表达调控中的作用也已研究得更加深入.现将最近几年来在这一领域的一部分研究进展情况,作一简单综述.     

P53肿瘤抑制基因的研究与进展

Ｐ５３肿瘤抑制基因的研究与进展徐清,汤雪明（上海第二医科大学细胞生物学实验室２０００２５）Ｐ５３基因是目前癌基因和抑癌基因研究中最引人注目的新星。１９８１年Ｗｅｉｎｂｅｒｙ等人首先报道人癌基因分离成功,癌基因的研究成为肿瘤研究的热点“’１１９８６年人...