一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c -fos表达中的作用

实验利用大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC)作为模型,观察17-β雌二醇（E2）对VSMC增殖和原癌基因c-fos表达的影响,并探讨VSMC源性一氧化氮（NO）在基中的作用,检测指标包括NO释放的测定,细胞计数、^3H-Tdr掺入,噻唑蓝（MTT）测定和c-fosmRNA表达,结果显示,E2（10^-12-10^-8mol/L)呈浓度依赖性地促进VSMC中NO的释放;10^-8mol/LE2能明显抑制10%小牛血清（FCS）和10^-7mol/L内皮素-1（ET-1）诱导的细胞增殖和DNA合成,E2的抑制作用均可被雌激素受体（ER）拮抗剂tamoxifen(10^-7mol/L)和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME（10^-6mol/L)明显减轻;E2（10^-8mol/L)可明显抑制10^-7mol/LET-1诱导的VSMCc-fos表达,这种抑制作用可被L-NAME（10^-6mol/L)明显减轻,这些结果提示E2能抑制VSMC增殖和原癌基因c-fos表达,这种促进VSMC的NO释放密切相关,而且该作用至少部分通过ER介导。     

外源E2F和CArG顺式元件对血管平滑肌细胞表型相关基因表达的影响

利用转录因子“诱骗”策略 ,阻断血管平滑肌细胞 (VSMC)表型特异基因和增殖相关基因的反式激活 ,揭示VSMC表型转化和增殖之间的关系 .电泳迁移率改变分析结果表明 ,相当于分化型VSMC特异表达基因共有顺式元件CArG和细胞增殖相关基因共有顺式元件E2F的双股寡核苷酸(ODNs)可分别与从分化型和去分化型VSMC中提取的核蛋白特异性结合 ,形成DNA 蛋白质复合物 .Northern杂交结果显示 ,导入VSMC中的CArGODN可使平滑肌α肌动蛋白 (α actin)表达活性降低 ,肌丝数量减少 ,明显抑制转染细胞的再分化过程 .去分化型VSMC被E2FODN转染后 ,增殖相关基因c myc表达受到抑制 ,细胞增殖速率减慢 ,去分化表型特征减弱 .结果提示 ,E2F和CArG调控元件分别对VSMC增殖和分化起重要调节作用 ,并证实VSMC表型转化与增殖是两个密切相关但不完全相同的细胞事件 .     

17β—雌二醇抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖作用

目的和方法：利用组织块贴壁法进行大鼠VSMC培养,胰蛋白酶分散细胞法传代。实验采用第4-6代细胞。采用氚-胸腺嘧啶核苷（[^3H]-TdR)掺入和细胞计数来作为VSMC增殖的指标,以RT-PCR的方法检测ETAR的表达,观察17β-雌二醇（E2）对内皮素-I（endothelin-l,ET-1)介导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖反应以及对内皮素A型受体（ETAR）表达的影响。结果：ETAR特异性拮抗剂BQ123能完全阻断ET-1介导的VSMC增殖反应;E2可明显抑制ET-1促进VSMC增殖的作用,RT-PCR结果显示E2能抑制ETAR的表达,12h时抑制作用最为明显;E2受体阻断剂Tamoxifen亦能部分抑制ET-1对VSMC的增殖及ETAR的mRNA的表达。结论：ET-1促进VSMC增殖作用主要通过ETAR介导的,雌激素可通过抑制ETARmRNA表达来发挥对ET-1促进VSMC增殖的抑制作用。     

瘦素对大鼠主动脉血管平滑肌细胞增殖和移行的影响

目的本实验旨在研究瘦素(Leptin)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和移行的影响。方法采用原代细胞培养方法建立VSMC细胞模型;以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法、免疫细胞化学染色等方法观察瘦素对VSMC增殖的影响;采用细胞移行实验观察瘦素对VSMC移行的影响;采用MAPK的抑制剂SB203580观察瘦素对VSMC增殖的抑制作用以探讨MAPK在瘦素促VSMC增殖中的信号转导机理。结果瘦素能显著促进VSMC增殖和移行,而MAPK的抑制剂SB203580可显著抑制瘦素对VSMC的增殖效应。结论瘦素具有明显的促VSMC增殖和移行的作用,其作用机制与激活MAPK信号途径有关。     

非甾体抗炎药抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖

本文研究了aspirin、ibuprofen和sulindac三种不同结构的非甾体抗炎药(NSAID)对大鼠A10血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响并探讨其作用机制。方法:细胞计数法观察不同浓度的三种NSAID对细胞增殖的影响,乳酸脱氢酶(LDH)释放分析法测定NSAID的细胞毒作用,流式细胞术分析测定细胞周期。结果:aspirin、ibuprofen和sulindac三种NSAID都对A10 VSMC的增殖有明显抑制作用,且其作用是浓度依赖性的,IC_(50)分别是:aspirin为1666μmol/L,ibuprofen为937μmol/L,sulindac为520μmol/L;其抑制作用不是因细胞毒作用引起;三种NSAID对细胞周期的作用不同,ibuprofen(1000μmol/L)和sulindac(750μmol/L)将细胞阻抑在细胞周期的G_1期(从68.7±2.0%上升到76.6±2.2%和75.8±2.2%,P<0.05),而aspirin(2500μmol/L)对处于细胞周期各期的细胞百分率无明显改变;利用有丝分裂抑制剂nocodazole辅助分析,更清楚地检测到了ibuprofen和sulindac在G_1阻抑,而aspirin仍然不引起处于细胞周期各期的细胞百分率的明显改变。结论:aspirin抗A10 VSMC的增殖作用机制与ibuprofen和sulindac两者的作用机制不同,本研究为三种NSAID成为VSMC增殖性疾病的治疗药物提供了理论依据。     

苯扎贝特对培养的牛主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨苯扎贝特对体外培养的牛血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖的影响,以及可能的信号转导通路.方法采用改良的贴块法培养小牛胸主动脉VSMC,α-actin单克隆抗体免疫组织化学染色鉴定培养细胞.以MTT法反映VSMC增殖情况;用Westem Blot方法检测与细胞增殖有关的丝裂原激动蛋白激酶(MAPK)信号传导通路.结果苯扎贝特呈剂量依赖性抑制VSMC增殖,其抑制增殖的作用主要是通过MAPK传导途径.结论苯扎贝特通过抑制VSMC增殖可能参与延缓动脉粥样硬化及经皮冠状动脉腔内成行术(percutaneous transluminal coronaryangioplasty,PTCA)术后再狭窄的发生、发展.     

不同时相血管平滑肌细胞受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移活性的比较

探讨处于细胞周期不同时相的血管平滑肌细胞 (vascular smooth muscle cell,VSMC)受促分裂原刺激后基因表达谱及迁移行为的变化 .采用细胞平面及跨膜迁移试验 ,观察处于静止期和增殖状态的 VSMC在相同因素作用下迁移活性的变化 ;应用 Northern印迹杂交和体外转录分析 ,检测 VSMC迁移及增殖相关基因表达谱 .结果显示 ,处于静止期的 VSMC,在具有促分裂作用的细胞因子 b FGF、IL- β和 TNF- α刺激下 ,所迁移的距离分别是对照组的 5.8± 1 .53、4.68± 0 .89和 4.1 5± 1 .0 4倍 ,在相同条件下 ,处于增殖状态的细胞其迁移距离仅为静止期细胞的 1 /4;b FGF可诱导VSMC降解胶原成分进行跨膜迁移 ;杂交及体外转录分析证实 ,静止期的 VSMC被 b FGF诱导后 ,迁移相关基因基质金属蛋白酶 - 2 (matrix metalloproteinase 2 ,MMP- 2 )和组织基质金属蛋白酶 - 2抑制剂 (tissue inhibitor of metalloproteinase 2 ,TIMP- 2 )及增殖相关基因骨桥蛋白 (osteopontin,OPN)和 c- jun同时被活化 ;相反 ,处于增殖时相的细胞在该因子作用下 ,仅有 OPN和 c- jun基因进行转录 .提示 ,处于细胞周期不同时相的 VSMC受促分裂原刺激后迁移活性和迁移及增殖相关基因表达谱明显不同 ,在相同因素作用下 ,静止期细胞的迁移相关基因表达水     

酿酒酵母和粟酒裂殖酵母细胞增殖对Ca~(2 )依赖性的比较研究

同样实验条件下Ca~(2 )对S.cerevisiae的增殖没有影响,但能明显促进S.pombe的增殖;Ca~(2 )螯合剂EGTA对S.cerevisiae的增殖没有明显抑制作用,但对S.pombe的增殖有显著的抑制作用,回加Ca~(2 )能够有效消除EGTA的抑制作用;而非特异性螯合剂EDTA虽然对两类酵母细胞的增殖都有抑制作用,但Ca~(2 )却不能消除EDTA的抑制作用,这样就直接指明了两类酵母对胞外Ca~(2 )的依赖性是不一样的。由于S.cerevisiae细胞的增殖速率比S.pombe细胞要快近3倍,且与转化细胞或肿瘤细胞具有类似的细胞增殖不依赖于胞外Ca~(2 )的特性,说明研究胞外Ca~(2 )对这两类酵母细胞增殖不同作用效应的机制,对搞清细胞周期失控与细胞转化之间的关系有重要的意义。     

胰岛素样生长因子-1对血管平滑肌细胞PI3K/PTEN信号通路的影响

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的细胞内信号转导机制.方法:体外培养的兔血管平滑肌细胞分3组处理,以细胞计数、噻唑盐比色法测定细胞增殖能力,以磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)特异性抑制剂渥漫青霉素(WT)孵育细胞间接反映PI3K作用.Western Blot定量磷酸酶PTEN表达水平,免疫沉淀、特异底物diC16PIP3绿色试剂法测定PTEN脂质磷酸酶活性.结果:IGF-1(100 μg/L)使细胞计数及MTT 比色A值分别增加至对照组的2.8倍和3.8倍,WT抑制VSMC增殖,并完全逆转IGF-1的作用(均P<0.01).各浓度IGF-1对PTEN蛋白表达水平无明显影响,其对PTEN活性的抑制呈浓度(10～100 μg/L)及时间(3 min～24 h)依赖性(均P<0.01).结论:IGF-1促VSMC增殖作用与活化PI3K蛋白激酶的促生长活性及抑制PTEN脂质磷酸酶的负性调节细胞生长作用有关.     

γ—干扰素对内皮素促平滑肌细胞增殖效应的影响

血管内皮细胞分泌的内皮素(ET)不仅是强烈的血管收缩剂,而且具有强烈的促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的效应。近年来发现许多细胞因子除参与免疫调节外,还参与心血管功能的调节。γ-干扰素(IFN-γ)具有抑制VSMC增殖,调节细胞分化、增生的作用。本工作在培养的自发性高血庄大鼠(SHR)和对照WKY大鼠的VSMC上,观察了IFN-γ和ET对VSMC增殖和钙含量的影响,以探讨IFN-γ和ET对VSMC增殖的相互调控关系。     

血管紧张素Ⅱ1型受体短发夹环RNA对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:RNA干扰(RNAi)是一种新的高效特异地阻断基因表达的基因阻断技术.本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的短发夹环RNA质粒(pAT1R-shRNA)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法:构建pAT1R-shRNA质粒,并转染入鼠VSMC中,应用RT-PCR及Western blot检测血管平滑肌细胞AT1R的mRNA和蛋白表达的变化,验证pAT1R-shRNA是否具有RNAi作用;应用台盼蓝染色法和MTT法检测VSMC增殖情况.结果:构建的质粒pAT1R-shRNA经测序鉴定验证与预期相符.转染组AT1R的mRNA和蛋白表达明显减少,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01);转染质粒同时加AngⅡ刺激的VSMC增生明显受到抑制,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:构建的pAT1R-shRNA质粒具有RNAi作用,并对AngⅡ所诱导的VSMC增殖有抑制作用.     

番茄红素对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:VSMCs增殖是动脉粥样硬化的主要病理过程之一.本研究通过观察番茄红素对人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响,并探讨与Toll样受体4(TLR-4)有关的信号通路相关分子机制,旨在为番茄红素治疗动脉粥样硬化提供理论基础.方法:番茄红素处理体外培养的VSMC,分别应用MTT及流式细胞术分析处理后的VSMC增殖及凋亡情况;采用荧光定量PCR和Western blot检测处理后VSMC的TLR-4及骨髓分化分子88 (MyD88)表达水平的变化;ELISA检测番茄红素对VSMC肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6 (IL-6)分泌量的影响.结果:番茄红素处理后VSMC细胞增殖速度降低,凋亡增加;番茄红素处理后VSMC内TLR-4及MyD88的表达降低,TNF-α及IL-6分泌减少.结论:番茄红素可抑制VSMC生长增殖;促进凋亡,从而发挥治疗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与TLR-4及MyD88表达降低、TNF-α及IL-6分泌减少有关.     

血小板源生长因子-AA对高血压血管平滑肌细胞钙信号的影响

目的 :明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR VSMC)增殖与血小板源生长因子 AA(PDGF AA)、PDGF α受体表达的关系及钙信号在其中的作用。方法 :在培养的血管平滑肌细胞模型中 ,采用免疫印迹 (Westernblot)、3 H TdR及3 H Leu掺入、荧光探针标记测定单细胞内钙浓度等方法 ,观察不同来源大鼠 (SHR/WKY)VSMC ,PDGF AA、PDGF α受体和PDGF β受体表达的差异性以及在PDGF AA刺激下 ,VSMC增殖肥大反应、胞内 [Ca2 ]i变化和钙离子阻断剂 (nimodipine)对其的影响。 结果 :与WKY VSMC相比SHR VSMC中PDGF AA、PDGF α受体蛋白表达明显增加 ,而PDGF β受体蛋白表达在SHR VSMC与WKY VSMC无明显变化。在PDGF AA刺激下 ,增殖细胞核抗原 (PCNA)、3 H掺入率及胞内 [Ca2 ]i浓度在SHR VSMC明显增强 ;钙离子阻断剂 (nimodipine)明显抑制PCNA表达及3 H掺入 ,胞内 [Ca2 ]i浓度明显下降。结论 :自发性高血压大鼠VSMCPDGF A链及其α受体的自发性增高 ,可能是导致SHR VSMC异常增殖、肥大 ,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一 ;细胞膜钙通道在调控VSMC的钙内流时起主要作用     

羟基丹参酮ⅡA的合成及体外抗肿瘤作用

对丹参酮ⅡA进行结构修饰,合成了羟基丹参酮ⅡA。采用MTT法考察了羟基丹参酮ⅡA对人宫颈癌细胞株Hela细胞,人肝癌细胞株HepG-2细胞、人胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖抑制作用。结果表明:羟基丹参酮ⅡA对三种肿瘤细胞增殖都有很好的抑制作用,抑制作用呈剂量依赖性。羟基丹参酮ⅡA对SGC-7901细胞抑制作用最强,其IC_(50)为4.18μM;对HeLa细胞的抑制作用次之,其IC_(50)为6.08μM;对HepG-2细胞抑制作用较弱,其IC_(50)为10.20μM。而丹参酮ⅡA对SGC-7901细胞、HeLa细胞和HepG-2细胞的IC_(50)分别是17.15μM、27.28μM和46.34μM。羟基丹参酮ⅡA抑制肿瘤细胞增殖作用明显强于丹参酮ⅡA(P0.05)。     

大豆异黄酮激活PPARγ抑制人乳腺癌MCF-7 细胞增殖

目的:探讨两种大豆异黄酮主要成分染料木黄酮(genistein,GEN)和大豆苷元(daidzein,DAI)抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖的作用与过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)信号途径的关系。方法:采用免疫细胞化学染色方法观察MCF-7细胞的PPARγ表达情况,PPARγ介导的荧光素酶报告基因检测大豆异黄酮和PPARγ配体罗格列酮(rosiglitazone,ROS)对MCF-7细胞PPARγ的激活作用,MCF-7细胞分别经8×10-5mol/L GEN、DAI和1×10-5mol/L的ROS单独或联合1×10-5mol/L的PPARγ特异性抑制剂GW9662联合处理24、48和72 h后,用CCK-8法检测细胞增殖。结果:MCF-7细胞存在有PPARγ表达,GEN、DAI呈剂量依赖性增强报告基因荧光素酶活性,且这种作用可被GW9662明显阻断;GEN、DAI和ROS呈时间依赖性明显抑制MCF-7细胞增殖(P<0.05),而GW9662可以显著削弱GEN、DAI和ROS对MCF-7细胞的增殖抑制作用(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可通过激活乳腺癌MCF-7细胞的PPARγ信号途径抑制其增殖。     

黄芩苷对血管平滑肌细胞增殖的调控作用及相关信号通路研究

血管平滑肌细胞(VSMC)过度增殖是多种血管疾病发生的根本原因,黄芩苷作为一种传统植物天然药物,具有抗菌、消炎以及保护血管等多种功能。本研究采用细胞学及分子生物学手段,通过CCK-8法检测不同浓度的黄芩苷(0μmol/L,50μmol/L和100μmol/L)对VSMC增殖的作用,同时测定增殖细胞核抗原PCNA的转录水平,进一步对VSMC增殖进行基因水平上的验证。同时,对MAPK信号通路中的关键因子ERK的表达量进行定量检测,分析黄芩苷调控VSMC增殖的信号通路。结果显示黄芩苷对VSMC增殖具有抑制作用,且呈药物剂量依赖效应;此外,VSMC中ERK的表达水平也随黄芩苷使用浓度增大而降低,从而推测黄芩苷可能通过调控ERK介导的相关信号途径实现对VSMC增殖的阻抑,达到防止血管发生病变的目的。此研究对保护血管功能和开发治疗血管疾病新药物具有积极的意义,也为代谢工程在天然药物开发方面的应用提供理论依据和实践基础。     

Caveolae/caveolin-1/ERK1/2信号通路在降钙素基因相关肽抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用

业已证明,Caveolae及其蛋白caveolin-1参与了细胞膜的胆固醇转运和细胞膜的信号转导．我们前期工作发现降钙素基因相关肽(CGRP)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号通路与抑制ERK_1/2活性和上调caveolin-1表达有关．本文研究Caveolae及caveolin-1在CGRP抑制VSMC增殖中的作用,进一步研究caveolin-1表达增加是否有直接抑制ERK_1/2信号激酶活性的作用．采用大鼠主动脉贴块法培养VSMC,取3～10代VSMC用于实验,10%小牛血清(FBS)用于刺激VSMC增殖,用β-环糊精(cyclodextrin)或菲律宾菌素(filipin)剥夺胆固醇破坏Caveolae结构;MTT法和流式细胞仪用于检测细胞增殖;蛋白质印迹和免疫共沉淀法分别用于检测目的蛋白的表达或蛋白质间相互作用．结果显示,CGRP呈时间和浓度依赖性显著抑制10% FBS诱导的VSMC增殖．细胞Caveolae结构的破坏能降低CGRP抑制VSMC增殖作用,同时也增加了ERK_1/2的磷酸化;β-环糊精孵育细胞能降低 caveolin-1的表达．免疫共沉淀发现10% FBS和/或CGRP共同孵育细胞对非磷酸化ERK_1/2与caveolin-1的结合无差别,但10% FBS 能降低磷酸化ERK_1/2与caveolin-1的结合,CGRP预孵育细胞能增加这两者的相互作用．结果揭示,Caveolae及caveolin-1可以正调控CGRP抑制VSMC增殖作用,其机制可能与CGRP增加caveolin-1与p-ERK_1/2在Caveolae的结合,并抑制p-ERK_1/2核转位作用有关．     

逆转录病毒介导诱导型一氧化氮合酶基因转染抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

目的：研究逆转录病毒介导诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因转染对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响,探讨iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的可行性。方法：将不同滴度的病毒上清转染体外培养的VSMC;采用RT-PCR、Western-blot检测VSMC内iNOSmRNA和iNOS蛋白的表达;用Griess法检测iNOS转基因细胞的培养液中一氧化氮（NO）的含量;用改良MTT、法检测iNOS转基因对VSMC增殖的抑制作用。结果：不同滴度的PLXSNiNOS转染体外培养的VSMC48h后,在VSMC内可检测到外源性iNOSmRNA和iNOS蛋白,表达水平随病毒滴度的增加而增强,呈现剂量依赖性;而用最高滴度的PIXSN转染体外培养的VSMC48h后,在VSMC内未能检测到外源性iNOSmRNA和iNOS蛋白表达;iNOS转基因细胞的培养液中NO含量显著增高,同时VSMC增殖受到明显抑制,均呈现剂量依赖性。结论：逆转录病毒介导iNOS基因可高效转染体外培养的VSMC,并在细胞内表达活性的iNOS蛋白,而且产生大量的NO,明显抑制VSMC增殖。为iNOS转基因治疗血管移植术后再狭窄的临床应用提供有力的实验依据。     

酸化环境对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及姜黄素对此的作用

探讨姜黄素对缺血缺氧引起细胞外环境酸化下血管平滑肌增殖的影响及可能机制。在pH 6.9的环境下体外培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),分别以姜黄素、PCTX-1等处理细胞,并设置空白对照组;采用Western-Blot法测定ASICS 1a蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白表达,CCK-8法测定各处理组对VSMC增殖影响。结果显示pH 6.9组显著刺激VSMC的ASICS 1a和ERK1/2磷酸化表达,并促使VSMC增殖;而姜黄素显著抑制大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞上ASICS 1a及细胞内磷酸化ERK1/2蛋白表达,从而抑制VSMC增殖。在缺血缺氧所致酸化环境下,大鼠胸主动脉血管平滑肌上的ASIC 1a表达增多,引起细胞内ERK1/2磷酸化,从而对血管平滑肌的增殖进行调控,而姜黄素则表现出抑制作用。     

七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

目的:观察不同浓度的七氟醚(Sev)、异氟醚(Iso)对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及对顺铂化疗敏感性的影响。方法:体外培养骨肉瘤MG63细胞。用噻唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度七氟醚和异氟醚对MG63细胞增殖的影响。平板克隆形成检测不同浓度七氟醚和异氟醚对MG63细胞克隆形成率的影响。流式细胞术检测细胞凋亡。结果:七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞增殖有一定抑制作用(P0.05),相对其它浓度5.1%Sev和2.6%Iso抑制作用更明显(P0.05)。七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞克隆形成有抑制作用(P0.05)。不同浓度Sev、Iso促进MG63凋亡作用不明显(P0.05)。2.5%Sev、2.0%Iso使骨肉瘤MG63细胞对顺铂诱导的凋亡率降低(P0.05)。结论:不同浓度的七氟醚、异氟醚可抑制骨肉瘤MG63细胞的增殖及克隆形成,高浓度的七氟醚、异氟醚对其增殖抑制作用更明显。七氟醚和异氟醚不促进骨肉瘤MG63细胞的凋亡,但可以降低其对顺铂化疗敏感性。