戊四氮致痫大鼠情感反应、学习记忆功能及海马N-甲基-D-门冬氨酸受体mRNA表达的改变

目的：探讨实验性癫痫持续状态（SE）对大鼠认知功能的影响及N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体表达的变化。方法：戊四氮诱导大鼠SE,采用抬高迷宫和Morris水迷宫观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变。RT-PCR方法检测大鼠海马NMDA受体亚单位NR1mRNA的表达。结果：sE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长（P〈0．01）,进入次数增多（P〈0、01）;水迷宫中逃避潜伏期延长（P〈0.01）,搜寻策略变差（P〈0．05）,平台象限游泳时间百分比降低（P〈0．01）,穿越平台次数减少（P〈0．01）。同时伴有海马NR1mRNA表达下调（P〈0．01）。结论：SE可使大鼠情感行为改变和学习记忆功能受损,NR1可能参与这一变化的病理生理过程。     

人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病大鼠海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响。方法动物分3组：对照组、模型组及治疗组,用D半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型,治疗组在造模后给予人参皂甙Rb1腹腔注射4周;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组织化学方法观察海马结构β-淀粉样蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均显著延长（P〈0．01）,海马CA1、CA3区及齿状回β-淀粉样蛋白表达的阳性细胞数明显增多（P〈0．01）;治疗组大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0．01）,海马CA1、CA3区及齿状回的β-淀粉样蛋白阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论人参皂甙Rb1对AD模型大鼠学习记忆损害具有明显改善作用,其机制可能与人参皂甙Rb1减少海马结构β-淀粉样蛋白的表达有关。     

电针对去卵巢大鼠学习记忆能力及海马神经元型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究电针对去卵巢大鼠学习记忆能力及海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA表达的影响。方法采用卵巢切除大鼠模型,造成低雌激素记忆障碍,去势2周后进行电针刺激,连续治疗3个月。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清雌二醇（E2）浓度,实时荧光定量PCR检测检测nNOSmRNA的相对表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,跨越平台次数明显减少,血清E2浓度和海马nNOSmR—NA表达显著降低（P〈O．01）;与模型组比较,电针组和假电针组治疗后逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加,血清E2浓度和海马nNOSmRNA表达均显著升高,电针组升高更明显（P〈O．01）。结论电针能够提高去卵巢大鼠学习记忆能力,其机制可能与升高体内雌激素浓度上调海马nNOSmRNA的表达有关。     

大鼠脑创伤后caspase-3的过度表达与细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠脑创伤后海马神经组织中casepase-3表达及其在细胞凋亡中的机制。方法：雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组和创伤组。用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤,采用免疫组织化学检测海马CA1区神经细胞casepase-3蛋白表达情况,原位细胞DNA断裂检测末端标记（TUNEL）法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡动态变化。同时行TUNEL与caspase-3双标染色。结果：对照组海马区神经细胞casepase-3未见明显表达,创伤组海马CA1区神经细胞casepase-3表达在伤后3小时开始升高,伤后3天达高峰（P〈0．01）,伤后7天下降明显。对照组海马区未见TUNEL阳性细胞,创伤组海马区TUNEL阳性细胞伤后3小时开始增多,伤后3天达高峰（P〈0．01）,伤后7天下降。可见创伤组TUNEL染色与caspase-3免疫染色双标阳性的细胞伤后6小时细胞数量逐渐增多,于伤后3天达高峰（P〈0．01）,伤后7天双标阳性细胞数量下降。Casepase-3表达与TUNEL阳性细胞明显相关（P〈0．01）。结论：大鼠脑创伤后casepase-3的过度表达是影响大鼠脑创伤后神经细胞凋亡原因之一,抑制casepase-3活性表达对神经组织起保护作用。     

产前应激子代大鼠海马核转录因子-κB表达的性别差异

本研究采用免疫组织化学和Western blot检测NF-κB p65/p50在产前应激子代海马的表达,并探讨其表达是否存在性别差异。研究结果显示,在雌性子代,中、晚期应激组海马齿状回p65表达显著低于对照组（P〈0．01）,而海马各区p50表达均显著高于对照组（P〈0．01）,中、晚期应激组间p65和p50表达均有显著差异（P〈0．01）。在雄性子代,中、晚期应激组海马齿状回p65表达显著高于对照组（P〈0．01）,晚期应激组海马各区p50表达均显著低于对照组（P〈0．05,P〈0．01）,中、晚期应激组间p65和p50表达均有显著差异（P〈0．01）。雌、雄子代比较,对照组雌、雄p65表达差异极显著妒〈0．01）,p50仅在海马CA1区表达差异极显著（P〈0．01）;中期应激组雌、雄子代大鼠海马p65／p50表达无显著差异;晚期应激组雌、雄海马p65／p50表达均有极显著差异（P〈0．01）。Western blot与免疫组织化学结果基本一致。结果表明,产前不同时期的应激显著影响子代海马NF-κB p65和p50表达,且有性别差异,这可能是产前应激对子代雌、雄大鼠学习记忆能力影响差异的机制之一。     

心肌营养素-1和结缔组织增长因子在糖尿病大鼠心肌中的表达及厄贝沙坦的干预作用

目的通过观察心肌营养素-1（CT—1）mRNA和结缔组织增长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌中的动态表达以及厄贝沙坦干预的影响,探讨CT—1和CTGF在糖尿病心肌病（DMCM）发病机制中的作用。方法SD雄性大鼠78只,随机分为对照组和糖尿病组。用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病组再为厄贝沙坦治疗组及糖尿病未治疗组。治疗组以厄贝沙坦灌服12周。分别在病程2、4、6、8、10、12周处死各组大鼠。称量体重（BW）、全心重量（HW）、左室重量（LVW）,计算心体比（HW／BW）和左室重量指数（LVWI）。检测心肌CT—1 mRNA和CTGF的表达水平;心肌胶原（Col）和心肌血管紧张素（AngⅡ）含量。观察心肌超微结构病理改变。结果糖尿病组大鼠的HW／BW、LVWI明显高于正常对照组（P〈0．01）,厄贝沙坦治疗组大鼠的HW／BW、LVWI明显低于糖尿病组（P〈0．01）,但仍高于正常对照组（P〈0．01）。厄贝沙坦组心肌细胞变性、坏死程度和范围较糖尿病组明显减轻。糖尿病组大鼠CT—1 mRNA、CTGF表达明显卜调,随病程延长呈升高趋势（P〈0．01）,心肌col、AngⅡ含量较正常对照组明显升高（P〈0．01）。而厄贝沙坦治疗组大鼠的CTI mRNA、CTGF表达与糖尿病组相比较下调（P〈0．01）;心肌Col、AngⅡ含量明显低于糖尿病组（P〈0．05）。糖尿病组大鼠心室CT—1mRNA、CTGF和心室局部Col、AngⅡ含量呈明显正相关。结论糖尿病大鼠心肌CT—1mRNA、CTGF表达上调与心肌肥大、间质纤化密切相关,在糖尿病心肌病的心室重构中起重要作用。厄贝沙坦町减轻糖尿病心肌病的心室重构,其心肌保护作用机制可能与其下调CT—1和CTGF水平有关。     

电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质酪氨酸羟化酶表达的影响

目的观察不同时辰电针“足三里”和“三阴交”穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质（mPFC）酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、电针治疗组,电针治疗组再分为子时（23：00）、卯时（05：00）、午时（11：00）、酉时（17：00）4个电针组,每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组在给药7d后分别选取一侧“足三里”和“三阴交”穴给予低频（2Hz）电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测mPFC内TH的表达。结果与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组mPFC内TH免疫反应阳性神经元的数量明显增多（P〈0．01）,细胞平均灰度值降低（P〈0．01）,与模型组相比较,午时、酉时电针组TH免疫反应阳性神经元的数量明显减少（P〈0．01）,细胞平均灰度值升高（P〈0．01）;子时、卯时电针组则无明显变化（P〉0．05）。结论氯胺酮成瘾使mPFC内TH的表达明显增加;午时、酉时电针“足三里”和“三阴交”穴可明显下调mPFC内TH的表达,改善氯胺酮成瘾症状。     

心脑佳配方对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马NMDA受体亚基NR2B表达的影响

目的：研究心脑佳配方对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体2B亚基（NR2B）表达的影响。方法：建立大鼠慢性酒精中毒模型,分别检测学习与记忆成绩、超氧化物歧化酶（SOD）活性和海马区NR2B mRNA表达。结果：学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降（P〈0.01）,各用药组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升（P〈0.05或P〈0.01）;模型组大鼠脑组织中SOD活性较正常组显著降低（P〈0.01）,而各用药组与模型组相比,脑组织中SOD活性显著升高（P〈0.05或P〈0.01）;PCR结果表明模型组大鼠海马区NR2B mRNA表达较正常组明显上升（P〈0.01）,各用药组与模型组相比,NR2B mRNA表达明显下降,差异有显著性（P〈0.01）。结论：心脑佳配方可能通过对NMDA受体亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用。     

葛根素对糖尿病心肌细胞的保护及其机制研究

观察葛根素（Puerarin）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠心肌细胞的保护作用,并探讨血小板反应素1（Thrombospondin-1,TSP-1）的表达改变及其作用。雄性SD大鼠45只随机分为三组（n=15）：糖尿病组和葛根素治疗组采用一次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg制备糖尿病模型,其中葛根素治疗组于造模后葛根素腹腔注射4周（100mg/kg/day）,正常对照组仅腹腔注射等量生理盐水（6ml／kg）,同样喂养4周。四周后各组大鼠处死。H—E染色及透射电子显微镜观察三组大鼠心肌细胞纤维显微结构和超微结构的病理改变．免疫组化和实时荧光定量PCR法观察大鼠心肌细胞中TSP-1蛋白和mRNA表达的变化．同时利用Langendorff离体心脏灌流法测定各组大鼠心室肌细胞功能。结果发现葛根素治疗组较糖尿病组大鼠的体重增加明显,同时血糖下降,有显著性差异（P〈0．01）。H—E染色显示糖尿病大鼠多处心肌肌丝紊乱伴少量炎症细胞浸润,电镜下发现有线粒体嵴消失溶解,肌丝排列紊乱等病理改变,而葛根素治疗组大鼠偶见上述病理变化。免疫组化显示葛根素治疗组心肌内TSP-1阳性细胞密度小于糖尿病大鼠,TSP-1 mRNA表达也比糖尿病大鼠要低。此外葛根素治疗组大鼠的左室收缩末压（LVSEP）、左心室舒张末期压（LVEDP）等心功能指标均明显低于正常组（P〈0．01）,但较糖尿病组有显著改善（P〈0．01）。上述结果显示葛根素能保护糖尿病大鼠心肌细胞的高糖损伤和维持心室肌细胞的功能,而该机制可能与抑制心肌细胞TSP-1表达的水平有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠学习记忆能力及海马神经元NGF、NT-3表达的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGB)对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元神经生长因子(NGF)和神经营养因子-3(NT-3)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机平分为3组(n=10):CON组,DM组,EGB组。应用链脲佐菌素腹腔注射诱导构建糖尿病大鼠模型,EGB组腹腔注射EGB注射液,其余2组给予同容积的生理盐水。动态观察大鼠行为、体重及血糖水平的变化。于12周末用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,常规HE染色观察海马组织形态学改变,用Western bot和RT-PCR法检测大鼠海马组织中NGF、NT-3的表达。结果:与糖尿病组相比,EGB组大鼠行为、体重(P<0.05)和血糖(P<0.05)明显改善;Morris水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.05)、搜索策略能力明显提高(P<0.01);HE染色显微镜观察海马组织病理改变减轻;Western bot和RT-PCR分析表明EGB组大鼠海马组织中NGF、NT-3表达均明显增高(P<0.05)。结论:EGB改善糖尿病大鼠的认知功能,其机制可能与EGB增加海马神经元NGF、NT-3的表达,减少神经元凋亡有关。     

韩氏针刺对海洛因依赖大鼠学习记忆及海马SYP表达的影响

目的：初步探讨韩氏针刺对海洛因依赖大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法：按逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,利用Morris水迷宫测定大鼠成瘾后及针刺治疗后大鼠学习记忆的变化,免疫组化测定记忆相关蛋白突触素（SYP）在海马的表达。结果：①Morris水迷宫定位航行实验中,成瘾组逃避潜伏期较对照组明显延长（P〈0.05）,而针刺组较成瘾组明显缩短（P〈0.05）;空间探索实验中,成瘾组在第4象限搜索时间及第4象限游泳距离占总距离的百分比较对照组明显下降（P〈0．05）;而针刺组较成瘾组明显增加（P〈0．05）。②海马组织中SYP的表达成瘾组低于对照组（P〈0.05）,而针刺组明显高于成瘾组（P〈0．05）。结论：韩氏针刺戒断治疗可以部分恢复由于海洛因依赖导致的大鼠学习记忆能力的减退,增加海马内SYP表达。     

疏肝补肾法对疲劳大鼠的学习和记忆力之影响

目的：探讨疏肝补肾法对疲劳大鼠学习和记忆力及对海马CA1区神经颗粒素（Neurogranin,Ng）的mRNA表达变化的影响。方法：成年雄性Spargue-Dawley大鼠36只,随机分为模型组（MG）、对照组（CG）、和疏肝补肾组（LK）。采用复合模型：运动疲劳模型与睡眠剥夺法造疲劳大鼠模型。运用Y迷宫进行学习和记忆力的测试。以Real-timePCR技术分析海马CA1区神经颗粒素的mRNA表达。结果：Y迷宫实验显示用药后大鼠的学习和记忆能力优于模型组,而疏肝补肾组大鼠在正确反应率、错误反应次数、达标所需训练次数和总反应时间皆与模型组有差异（分别为P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05和P〈0.05）,其NgmRNA在海马CA1区的表达也显着高于模型组（P〈0.01）。结论：复合模型会造成大鼠学习和记忆能力受损。疏肝补肾法能显着影响疲劳大鼠的学习记忆能力及海马CA1区Ng的mRNA表达。     

慢性间断性低氧大鼠认知功能和脑胆碱能神经元的进行性变化

目的：探讨慢性间断性低氧（CIH）大鼠认知功能的进行性变化及其与脑胆碱能神经元变化的关系。方法：成年雄性SD大鼠40只,随机均分为对照组、慢性间断性低氧1,3,5周组。应用Morris水迷宫检测认知功能的变化;利用HE染色在光镜下计数前额叶皮层和海马坏死神经元数;利用免疫组化方法检测前额叶皮层和海马胆碱乙酰转移酶（ChAT）阳性表达。结果：CIH各组大鼠学习记忆能力呈进行性下降趋势;与对照组比较,CIH5w组出现明显学习记忆功能障碍（P〈0.05）。CIH各组前额叶皮层和海马变性坏死神经元数增多,且随低氧时间延长,上述改变呈慢性进行性加重趋势。CIH各组前额叶皮层和海马ChAT阳性表达逐渐下降;与对照组比较,CIH3w组和CIH5w组前额叶皮层和海马ChAT阳性表达明显减少,差异具有显著性（P〈0.05）。结论：慢性间断性低氧大鼠认知功能进行性下降与前额叶皮层和海马神经元病理性损伤、ChAT表达进行性减少有关。     

有氧运动和褪黑素对2型糖尿病大鼠抗氧化运动功能的影响

目的：探讨有氧运动和褪黑素对糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法：成年sD大鼠50只随机分为5组（n=10）：正常对照组（N）、糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、糖尿病褪黑素组（D＋M）、糖尿病运动和褪黑素组（D＋E＋M）,观察大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）、血糖和血脂的变化。结果：与N组相比,D组大鼠血清SOD、cSH-PX水平、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,MDA水平、血糖、胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量明显上升（P〈0．05,P〈0．01）。D＋E组和D＋M组大鼠与D组比较血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量显著升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,有氧运动和褪黑素同时干预可使糖尿病大鼠血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量进一步升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量进一步降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：有氧运动扣褪黑素均能对糖尿病大鼠氧化应激有明显的抑制作用,且两者联合干预的效果更加显著,其可能机制与糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱状态改善有关。     

APP5肽对糖尿病小鼠学习记忆功能与海马神经元蛋白表达的影响

目的研究APP5肽对糖尿病模型小鼠学习记忆能力及海马神经元蛋白表达的影响。方法用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,应用APP5肽（0.0014 mg/kg）皮下注射治疗,5周后进行Morris水迷宫试验;小鼠脑组织海马做Akt、PI3K、P-CREB、Bcl-2、Bax、CytoC免疫组织化学染色;另一部分鼠脑海马,做Bcl-2、Bax抗体蛋白免疫印记。结果（1）水迷宫试验：糖尿病模型小鼠到达站台游动时间比正常对照组延长（P〈0.01）;而APP5肽皮下注射治疗组较DM组动物分别缩短（P〈0.01）。（2）神经免疫组织化学实验和Western blot：给予APP5肽糖尿病小鼠与对照组小鼠海马组织内神经元表达细胞存活相关蛋白及抗凋亡相关蛋白PI3K、Akt、P-CREB、Bcl-2阳性细胞数相似,明显高于糖尿病小鼠（P〈0.01）;APP5肽给予糖尿病小鼠与对照组小鼠表达凋亡蛋白Bax、cytoC阳性细胞数相似,明显少于糖尿病小鼠（P〈0.01）。Western blot结果相同。结论糖尿病小鼠海马神经元表达细胞存活相关蛋白下降,神经元表达细胞凋亡相关蛋白增加,导致其学习记忆能力下降。APP5肽应用可以使上述蛋白恢复到接近正常,从而改善糖尿病小鼠学习记忆能力。     

红景天苷对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（sal）对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将24只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组、Sal[按体重1g／（kg·d）]干预组。采用Morris水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）相应的比酶活力及含量变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH、GSH—Px显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH、GSH—PX明显增高．而MDA显著下降,有统计学差异（P〈0．05）。结论：Sal可减轻癫痫持续状态所致的认知功能障碍,其可能机制是通过减轻海马区氧化应激减轻海马区的损伤,进而改善认知功能。     

电针对帕金森病模型小鼠黑质铁染色细胞和铁蛋白表达的影响

目的探讨电针防治帕金森病的作用机制。方法采用1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶腹腔注射建立帕金森病小鼠模型,利用组织化学技术以及免疫组织化学技术观察电针对帕金森病小鼠脑黑质铁染色细胞和铁蛋白表达的影响。结果模型组1周、2周、4周小鼠黑质铁染色阳性细胞的数量较正常组明显增多,染色强度也明显增强（P〈0．001;P〈0．01;P〈0．001）,电针在3个存活期内均可明显减少帕金森病小鼠黑质铁阳性细胞的数量和染色强度（P〈0．001;P〈0．05;P〈0．001）;模型组1周、2周黑质部位铁蛋白的表达与正常组相比都有不同程度下降（P〈0．01;P〈0．001）,而电针组2周帕金森病小鼠黑质铁蛋白的表达与模型组相比显著增加（P〈0．01）。结论电针可以通过降低脑内铁的含量,同时增加铁蛋白的表达,从而提高帕金森病模型小鼠脑抗氧化能力,达到保护黑质多巴胺能神经元的目的。     

慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞TLR4和NFκB的影响

目的：探讨慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞TLR4和NFκB的影响及作用。方法：采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,30只大鼠随机分为正常对照组（NC）、低O2高CO2 2周组（2HH组）和低O2高CO2 4周组（4HH组）,免疫组织化学法检测海马CA1／3区细胞TLR4和NFκB的表达,TUNEL法检测海马细胞凋亡。结果：模型组大鼠海马CA1／3区TLR4蛋白的表达随着时间延长而显著,2HH组（CA1：0．1275±0．0242,CA3：0．1156±0．0376）,4HH组（CA1：0．1522±0．0187,CA3：0．1427±0．0453）,与NC组比较有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。NC组大鼠海马CA1／3区可见NFκB／p65少量表达于胞浆,而模型组可见NFκB／p65在细胞核内不同程度表达,2HH组（CA1：0．1326±0．0324,CA3：0．1301±0．0112）,4HH组（CA1：0．1612±0．0428,CA3：0．1578±0．0365）,与NC组比较分别有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）。模型组大鼠海马CA1／3区细胞凋亡明显增多,与NC组比较分别有显著性差异（P〈0．01）,以4HH组为著。结论：TLR4和NFκB激活可能在慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞凋亡中有重要作用。     

姜黄素对大鼠糖尿病防治作用的实验研究

目的：探讨姜黄素对大鼠糖尿病的防治作用及其机制。方法：用四氧嘧啶（alloxan）诱导糖尿病大鼠模型,将sD大鼠30只随机分为3组（n=10）：即正常对照组、糖尿病组和姜黄素治疗组,姜黄素治疗组行姜黄素（200mg／kg）灌胃8周,测定糖尿病大鼠血糖（BG）、血脂,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂明显升高,抗氧化酶活性降低,丙二醛含量明显增加（P〈0．05,P〈0．01）;与糖尿病组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖、血脂明显降低,抗氧化酶活性增强,丙二醛含量明显减少（P〈0．05,P〈0．01）。结论：姜黄素可降血糖、血脂和提高机体抗氧化能力,具有防治糖尿病的作用。     

癫痫大鼠海马NMDA受体亚基NR2A和BDNFmRNA水平的检测

目的通过锂一匹罗卡品癫痫模型（ithium—pilocarpine seizures rats model of epilepsy,LPS）,研究NMDA受体亚基NR2A、BDNF mRNA的表达,探讨NR2A、BDNF在LPS中的作用。方法建立氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,运用原位杂交技术检测致痫后各组不同时间点海马CAI、CA3及DG区NR2A与BDNF mRNA的表达。结果LPS海马NR2A、BDNF mRNA在各观察时间点及部位模型组与正常对照组比较均有明显上调,且有显著统计学差异（P〈0．05）。模型组NR2A mRNA的表达上调7d达峰值（P〈0．05）;而BDNF mRNA表达上调14d达峰值。VPA干预组NR2A mRNA在大鼠海马不同时间及部位（除1d的CA3区）的表达较模型组明显下调（P〈0．05）;BDNF mRNA在大鼠海马不同时间及部位（除28d的DG区）的表达较模型组明显下调（P〈0．05）。结论锂－匹罗卡品腹腔注射可诱导大鼠海马NR2A和BDNF mRNA的表达明显上调;NR2A mRNA表达的增强可能是诱导调控BDNF mRNA表达增强的重要机制之一,说明NMDA受体亚基NR2A可能成为抑制癫痫发作的新靶点。