SD大鼠与巴马小型猪的皮肤组织学比较

目的研究及观察SD大鼠和巴马小型猪皮肤的正常比较组织学。方法取SD大鼠和巴马小型猪不同部位的皮肤进行石蜡切片、HE染色,光学显微镜观察。结果两种动物的皮肤组织学结构在以下方面存在着显著差异：1.SD大鼠的毛囊成簇分布,平均3～9成群,而巴马小型猪的毛囊较稀少;2.SD大鼠表皮较薄,没有透明层,基底细胞缺乏异质性,真皮与表皮连接面平坦,没有皮钉;而在巴马小型猪皮肤表皮和真皮连接区,有上下交错的表皮皮钉和真皮乳头;3.SD大鼠的真皮结构相对松散,真皮血管系统不发达,而巴马小型猪皮肤的真皮网织层和乳头层交界的地方,水平分布着很多的浅表小静脉和小动脉丛,这种血管分布的方式与人类皮肤中的血管分布极为类似;4.SD大鼠的汗腺只局限于足垫的皮肤,汗腺上皮只有一种细胞类型,腺细胞呈立方形或矮柱状,胞核圆形,导管短而弯曲,由两层上皮细胞组成。而巴马小型猪皮肤的汗腺是顶泌汗腺,分布于真皮和脂肪相接的真皮深层,分泌部为粗管,管腔大,盘曲成团。腺细胞呈立方形或扁平,胞核圆形或长梭形。腺细胞与基膜之间也有肌上皮细胞。导管较细而直,开口于毛囊上段。     

SD大鼠磁共振成像技术

目的：在常规磁共振成像仪（magnetic resonance imaging,MRI）上进行小型动物实验,探讨SD大鼠MRI最佳成像参数,为小型动物影像学实验研究提供参考.方法：采用西门子1.5T超导MR成像仪（Siemens Sonata, Erlangen, Germany）,膝关节专用线圈.选取雄性SD大鼠41只,体重250～400g,分5组依次进行T1加权（T1WI）、T2加权（T2WI）及质子密度加权成像,并比较5组参数成像的图像质量,确立Siemens Sonata 1.5T超导MR成像仪应用于大鼠的最佳成像参数.结果：T1WI采用SE序列、T2WI及质子密度加权采用TSE序列;T1WI、T2WI及质子密度加权的最佳成像参数分别为TR 350 ms/TE 12 ms、TR 2500 ms/TE 75 ms和TR 3000 ms/TE 15 ms.在MRI成像相关参数中,重复时间（TR）、回波时间（TE）主要影响对比度,决定权重;扫描野（FOV）、矩阵（Matrix）主要影响空间分辨率;层厚、激励次数（Nex）、带宽（Bandwidth）主要影响信噪比.结论：在常规MRI上进行小型动物实验切实可行,通过综合调节相应参数,不仅可以发现肝脏病变,证实了肝癌模型的成功建立,而且可以获得较理想的图像质量.     

雌性SD大鼠缺铁性贫血模型的建立

采用雌性Sprague-Dwley（SD）大鼠构建缺铁性贫血模型。将24只雌性SD大鼠随机均分为两个大组,实验组饲以低铁饲料和去离子水,对照组饲以基础饲料和自来水。第30天处死所有SD大鼠,取血测定血红蛋白含量、红细胞压积;每只取2g肝组织匀浆离心,测定肝脏中铁的含量。结果表明,本研究成功构建SD大鼠缺铁性贫血模型,为营养学、内分泌学和毒理学研究提供新的动物模型。     

正常SD大鼠的部分生物数据测定

本文报道３—８月龄，体重２００—６００ｇ、健康Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ大鼠的血液常规检查、血液生化分析、主要脏器重量及脏器系数测定结果，并探讨了现有文献间提供的大鼠生物学数据存在差异的原因，以供有关科研人员参考。     

SD大鼠与Wistar大鼠脑胶质瘤动物模型的建立及比较

目的比较利用SD大鼠、Wistar大鼠建立脑胶质瘤动物模型的不同,为研究脑胶质瘤的发病机制及治疗方法提供操作平台。方法利用立体定向仪建立SD大鼠、Wistar大鼠大脑皮层接种C6细胞（2.5×105个细胞/只）,建立脑胶质瘤动物模型,利用组织病理学、免疫组织化学以及核磁共振成像等技术,比较两种动物模型在成瘤率、肿瘤生长状况、死亡率以及动物一般情况等方面的异同。结果SD大鼠组、Wistar大鼠组的成瘤率均为100%,两组均未见转移;但SD大鼠组肿瘤成瘤时间较长,且部分肿瘤有自愈倾向,而Wistar大鼠组则未出现类似情况。结论Wistar大鼠大脑皮层脑胶质瘤动物模型的肿瘤性状更接近于人的脑胶质瘤,因此更适合探索和研究脑胶质瘤的发病机制和治疗方法;而SD大鼠的肿瘤由于性状类似转移瘤,且有自愈倾向,不适合作为上述相关研究的动物模型。     

SD大鼠麻醉后生化指标变化

目的观察SD大鼠麻醉后生化指标的变化。方法50只2月龄SPF级SD种大鼠,雄性28只,雌性22只,每鼠空腹16h,分别在麻醉后0、5、10和20min采血,检测血清ALT、AST、GLU、BUN、TP、ALB、AKP、CREA、CHOL、TG。结果随麻醉时间的延长,SD大鼠的生化指标有不同程度的变化。结论规范麻醉采血操作,缩短SD大鼠麻醉后等待采血的时间可减少生化指标的波动。     

p53、p63在SD大鼠隐睾中的表达

为探讨p53、p63在SD大鼠隐睾中的表达及其在隐睾所致生精障碍过程中的可能作用,本实验将30只健康雄性SD大鼠（40 dayold）随机分为隐睾组和假手术组,建立单侧隐睾模型。术后7d脱颈椎处死大鼠,留取各组大鼠双侧睾丸称湿重,常规组织学切片观察各组睾丸生精上皮形态,Western blot和免疫组织化学分别检测p53、p63蛋白表达的变化。     

清洁级SD大鼠血液生理生化指标的测定

目的建立清洁级SD大鼠血液生理生化正常值。方法应用动物芯片血球计数仪测试常规血细胞计数;采用全自动生化测定仪对清洁级SD大鼠的血液28项生化指标进行测定,并进行统计分析雌雄差异显著性检验。结果建立了清洁级SD大鼠血液生理和28项血液生化参考值,ALB、AST/ALT、AG雌雄之间差异显著;血液血球计数雌雄差异不显著。结论比较详细的建立了清洁级SD大鼠的血液生理生化指标参考值,为其应用提供基础数据。     

SD大鼠无菌性腹膜炎的形态学改变

目的-了解以40%酒精为溶媒经腹腔连续注射SD大鼠后所发生的无菌性腹膜炎的组织病理学改变。方法-SD大鼠脏器分离后固定于11%福尔马林内,常规脱水、透明、石蜡包埋,制片,HE染色,光学显微镜观察。结果-对照组大鼠未发生腹膜炎,溶媒组和给药组大鼠可见较严重的腹膜炎,其主要病理改变发生在肝、脾、胰、胃肠道、子宫、膀胱等脏器的脏层腹膜。肝、脾、胰被膜增厚、机化。胃肠道、子宫浆膜增厚、机化。膀胱外膜增厚、机化。上述损害停药4周也未见恢复。结论-高浓度酒精为主要成分的溶媒经腹腔连续给药可致无菌性腹膜炎。     

SD大鼠急性放射性皮炎模型的建立

目的:建立安全的SD大鼠急性放射性皮炎模型。方法:将28只雄性SD大鼠随机分为7组,分别为空白对照组,电子线照射组(60 Gy,45 Gy,30 Gy),X线照射组(45 Gy,30 Gy,15 Gy),每组4只。选择臀背部皮肤,去毛后照射。放疗后第一天起开始观察动物皮肤表现,采用Douglas and Fowler评分方法记录每只动物皮炎情况,并定期测量动物体重,观察动物一般情况并记录死亡情况。于放疗后第28天处死动物,取照射区域皮肤行HE染色及免疫组化染色(CD3,CD11c,CD68,IV型胶原),以通过光镜分析射线照射后皮肤组织变化情况、真皮层内炎症细胞浸润类型及胶原形成情况。结果:至放疗后第28天X线照射组动物出现大量死亡,电子线照射组动物均存活,电子线各组均出现不同程度的放射性皮炎反应,镜下可见局部组织不同程度的表皮层坏死、炎症细胞浸润、毛囊及附属器减少等表现,以电子线照射60 Gy及45 Gy组表现明显。免疫组化结果显示放射线照射可使真皮层内以CD68为表面标志的巨噬细胞浸润增加,并促进以IV型胶原为标志胶原细胞形成。结论:电子线60 Gy及45 Gy照射SD大鼠臀背部皮肤可建立一种安全有效的急性放射性皮炎动物模型,其临床表现及病理表现可用于实验研究。     

新生SD大鼠皮质神经元的体外培养和鉴定

目的：建立高纯度的新生SD大鼠皮质神经元原代培养方法。方法：取24h内的新生SD大鼠皮质,用木瓜酶和DNaseⅠ共同消化,5％胎牛血清终止消化,吹打分离组织获得单细胞悬液,进行细胞计数,用无血清DMEM／F12种植培养,4h后换成用无血清Neurobasal配制的维持培养液继续培养,尼氏小体染色和免疫荧光法鉴定神经元的纯度。结果：培养第10d,神经元胞体饱满,结构清晰完整,光晕明显,折光性强,可见粗长的树突和轴突,相邻细胞形成紧密网状联系,神经元纯度达到96％以上。结论：经改良和优化,无须添加阿糖胞苷抑制胶质细胞的生长即能够获得生长状态良好、高纯度的神经元。     

成年SD大鼠心肌原代成纤维细胞分离及培养的优化方案

目的:摸索及优选成年SD大鼠心肌原代成纤维细胞的体外分离、培养及鉴定的实验方法。方法:将成年SD大鼠心脏剪成小组织块,采用以下四种方案(A:0.08%胰酶+0.1%胶原酶II消化15 min,B:0.2%胶原酶II消化15 min,C:0.2%胶原酶II消化60min,D:0.2%胶原酶II消化90 min)提取成年大鼠心脏原代成纤维细胞,再通过差速贴壁分离方法培养原代成纤维细胞。采用倒置显微镜观察成纤维细胞的基本形态特征,并进行Vimentiin免疫荧光染色对培养的原代细胞进行荧光鉴定;采用台盼兰染色对培养的原代成纤维细胞存活率进行鉴定;采用细胞计数对培养的成纤维细胞生长趋势进行鉴定。结果:四种方法均能培养成纤维细胞,但单酶消化60 min可一次性提取较多细胞,并且细胞状态佳,3 d即可传代。72 h成纤维细胞Vimentin免疫荧光染色阳性率高达97%。台盼兰染色可见其细胞死亡率明显降低,并且细胞计数可见细胞生长状态极佳。结论:单酶消化60 min是提取成年SD大鼠心肌原代成纤维细胞的高效、快速、稳定的实验方法,为心脏疾病的基础及临床研究提供了较为理想的细胞学实验模型。     

银杏叶提取物对新生SD 乳鼠心肌细胞缺氧损伤的影响

目的:研究银杏叶提取物对缺氧状态下新生SD乳鼠心肌细胞的影响及其可能机制。方法:新生1天SD乳鼠心肌细胞原代培养并利用氮气培养箱模拟低氧构建乳鼠心肌缺氧体外模型。分为3组处理:对照组,缺氧组,缺氧+药物拮抗组。缺氧时间为12 h,通过免疫组化等检测方法,观察各组心肌细胞的损伤情况及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:缺氧可以造成新生SD乳鼠心肌细胞凋亡的发生(hypoxia:75.21%±1.21%,control:1.38%±0.45%,P<0.05,n=20),并导致其表达凋亡抑制因子Bcl-2蛋白水平的显著降低(0.125 fold VS control group,P<0.05),促细胞凋亡因子Bax蛋白水平显著升高(3.011fold VS control group,P<0.05);而银杏叶提取物作用后可明显逆转新生SD乳鼠心肌细胞凋亡的发生(EGb761:23.17%±0.43%,hypoxia:73.13%±1.22%,P<0.05,n=20),并明显逆转Bcl-2(5.716 fold VS hypoxia group,P<0.05)、Bax(0.273fold VS hypoxia group,P<0.05)等蛋白的表达水平。结论:凋亡相关因子Bcl-2和Bax等参与缺氧致心肌损伤过程,导致心肌细胞凋亡,银杏叶提取物能降低心肌Bax表达,提高Bcl-2表达,从而保护心肌细胞,抑制凋亡。     

30天喂养试验中不同受试方法对SD大鼠生理指标的影响

目的 了解在30 d喂养试验中不同受试方法引起SD大鼠生理指标的变化,建立实验室质量控制体系.方法 采用自由饮水、蒸馏水灌胃、食用植物油灌胃3种方法,记录在30 d喂养试验中SD大鼠的体重、进食量、脏体重、血液学及生化值,计算食物利用率、脏体比.结果 经18份检品报告中的360只大鼠食用植物油灌胃比自由饮水动物周体重、周进食量、脏体湿重显著偏低,相应总增重、总进食量、总食物利用率显著偏低;血液学检测值雌、雄鼠各组间无差异;生化检测值差异大,雄鼠血糖显著偏低,雌、雄鼠甘油三酯显著偏高.蒸馏水灌胃与自由饮水组相比各生理生化值无差异.结论 30 d喂养试验中,3种不同受试方法可行,SD大鼠生理指标值波动范围较大,均在许可范围内.认为可作为实验室质量控制指标,为研制实验动物生理指标值提供科学依据.     

SPF级封闭群SD大鼠血清生化值及凝血酶原时间值的测定

目的建立SPF级（屏障系统）封闭群SD大鼠血液生化及凝血酶原时间正常参考值,为药物长期毒性试验研究者提供参考。方法采用全自动血液生化分析仪检测19周和31周大鼠血液生化值,采用紫外可见分光光度计检测K＋、Na＋、Cl-值和凝血酶原时间值。结果取得19周和31周龄SD大鼠血清生化值和凝血酶原平均值。CR、TG、TC生化指标受年龄及性别因素影响,CR、TG、TC随年龄增长而逐步升高。TBIL、CR、TG、TC、CK、TP、BUN、ALB、AST、K＋、ALP指标雌雄间差异显著（P＆lt;0.05）。结论在药物长期毒性试验中,同一周龄雌、雄SD大鼠K＋、Cl-、Na＋、凝血酶原时间值可合并统计;雌、雄SD大鼠血液生化指标不宜合并统计。在比对正常参考值时应考虑到性别与年龄的因素。     

Anti-obesity effect of Solidago virgaaurea extract in high-fat diet-fed SD rat

In our previous report, Solidago virgaurea var. gigantea (SV) extract was shown to exhibit anti-adipogenesis activity in 3T3-L1 adipocyte cells. In this study, anti-obesity activity of SV extract was investigated in in vivo animal model. Sprague-Dawley (SD) rats were administered with high-fat diet, and the effect of SV extract was tested. SD rats were treated orally with SV extract for eight weeks, and their body weight was measured every week. The oral treatment of SV extract decreased body weight, fat tissue weight, blood low-density lipoprotein-cholesterol level, and blood triglycerides level. The p-AMP-activated protein kinase (AMPK) (AMP kinase) protein level in the fat tissue of the SV extract-treated SD rats increased. The protein levels of AMPK-downstream proteins, c-AMP response element binding protein and acetyl-CoA carboxylase, fatty acid synthase, and FABP4 decreased, indicating that SV extract-activated AMPK induced inhibition of adipogenesis and lipid biosynthesis in fat tissue. ¹H-NMR measurements of the lipid soluble liver extract showed a decrease in the lipid metabolites, indicating that SV extract-activated fatty acid oxidation in the liver. Overall, our results suggest that orally treated SV extract has excellent anti-obesity effect against HFD-induced obesity of SD rat.