睡眠纺锤波在植物状态病人预后判别中的价值研究

目的:探讨脑电图睡眠纺锤波在植物状态病人预后判别中的价值。方法:在长程脑电监测下观察植物状态病人的睡眠纺锤波,与其意识恢复进行相关性分析,并预测患者意识恢复的敏感性、特异性及准确性。结果:28例患者中,12例有纺锤波,其中9例意识恢复;16例无纺锤波患者中,14例未恢复意识。纺锤波的有无与患者意识恢复有相关性,P值<0.01。脑电图睡眠纺锤波对植物状态患者意识恢复判断的敏感性(83.25%)、特异性(81.82%)、准确性(82.14%)。结论:脑电图睡眠纺锤波可较准确预测植物状态患者的意识恢复能力,可作为临床评估植物状态患者意识恢复能力的辅助方法。     

慢波睡眠的激素与细胞因子调节

慢波睡眠（ＳＷＳ）是最重要的睡眠成分。近年来的研究揭示：腹外侧视前区－结节乳头核（ＶＬＰＯ－ＴＭＮ）可能是睡眠－觉醒的中枢发生部位。基底前脑吻端前列腺素Ｄ２（ＰＧＤ２）敏感性睡眠促进区（ＰＧＤ２－ＳＰＺ）参与睡眠的皖控。ＰＧＤ２延长ＳＷＳ;前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）延长觉醒,抑制ＳＷＳ和快动眼睡眠（ＲＥＭＳ）。ＳＷＳ与下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴的活动呈负相关,与生长激素的分泌呈正相关。褪黑素（ｍｅｌ     

大鼠慢波睡眠和睡眠过渡期脑电信号的小波变换分析

EEG信号经常包含许多快速的时变信息 ,将较长时间段的EEG信号近似看作平稳信号 ,进行FFT谱估计 ,存在其局限性。应用多分辨率小波变换方法 ,在频域和时域上可以同时定位分析大鼠慢波睡眠和睡眠过渡期脑电的动态变化特性。采用慢性埋植电极记录自由活动大鼠的皮层脑电 ,将信号用小波变换分解成δ、θ、α和 β四个分量 ,求各分量的功率和功率百分比的时间变化曲线 ,并与FFT功率谱分析结果进行比较。结果表明 :慢波睡眠期EEG中有 2 6 .2 %± 7.7%的时间段上δ分量功率小于总功率的 5 0 % ,且δ分量较大时 ,其他分量较小 ;δ分量较小时 ,其他分量较大 ,差别显著。此结果揭示了δ节律与θ和α节律之间的一种互补关系。而传统的FFT功率谱分析方法只能显示δ分量为主 (占总功率 70 .6 %± 6 .4 % )的功率谱 ,不能提供时变信息。对于睡眠过渡期的非稳态EEG信号 ,利用小波变换分解得到的θ和α分量可以鉴别出睡眠纺锤波 ,计算睡眠纺锤波的平均持续时间 ,并比较纺锤波和非纺锤波时期各个频谱分量的变化情况。由此可见 ,小波变换可用于计算新的EEG时频定量分析指标用于分析生理、病理和药理作用引起的睡眠EEG的变化过程 ,以弥补传统FFT功率谱分析的不足之处     

应用小波熵分析大鼠脑电信号的动态变化特性

应用小波熵（一种新的信号复杂度测量方法）分析大鼠在不同生理状态下脑电复杂度的动态时变特性。采用慢性埋植电极记录自由活动大鼠的皮层EEG,使用多分辨率小波变换将EEG信号分解为δ、θ、α和β四个分量,求得随时间变化的小波熵。结果表明：在清醒、慢波睡眠和快动眼睡眠三种生理状态下,EEG的小波熵之间存在显著差别,并且在不同时期其值与各个分解分量之间具有不同的关系,其中,慢波睡眠期小波熵还具有较明显的变化节律,反映了EEG微状态中慢波和纺锤波的互补性。由此可见,小波熵既能区别长时间段EEG复杂度之间的差别,又能反映EEG微状态的快速变化特性。     

入睡K-综合波产生的生理机制模型仿真研究

在确定人类睡眠脑电客观分期的国际标准中,有两类脑电特征波可以用来确定入睡状态（睡眠第二期）,即纺锤波和K－综合波。在前文中已提出了产生纺锤波的生理机制模型。按照1998年后对K－综合波形成的生理机制的看法,建立了微观神经元环路模型,其放电节律与实验中入睡时神经元放电的振荡节律相一致。而由大量这种相同环路组成的网络模型则在皮层处可产生符合K－综合波的波形。这一结果再次启示了脑信息处理中如何由微观神经元群放电特征整合为脑的宏观功能状态的过程。     

神经振荡及其在神经精神疾病机制研究中的应用

神经振荡反映了大脑神经元集群的同步化活动。哺乳动物的海马体、丘脑、皮质等脑区中的神经振荡在空间定位、导航、记忆等复杂认知过程中发挥至关重要的作用。在多种精神疾病中,神经振荡的损伤及其耦合同步性下降是导致认知障碍的关键。本文综述了神经振荡的微观机制和生理功能的研究进展,介绍了尖波涟漪、gamma振荡和睡眠纺锤波在重性抑郁障碍、精神分裂症、阿尔茨海默病等多种神经精神疾病下的异常改变,并对神经振荡作为临床诊疗靶点的应用潜力做出评估和展望。     

睡眠2期脑电信号产生的生理机制模型仿真研究

目前慢波睡眠生理机制研究已有的理论及动物实验结果显示,慢波睡眠中,皮层-丘脑系统神经元存在三种不同节律的振荡:慢振荡(<1 HZ)、δ振荡(1-4Hz)和纺锤振荡(7-14Hz)。这些神经元电活动在皮层水平广泛同步化,产生慢波睡眠脑电。提出了能分别产生这三种节律的三种神经元环路模型,并将之组合简化成一个七细胞环路模型。由这样的大量环路组成的网络模型在合适的突触连接参数范围内,能在皮层处产生人类慢波睡眠脑电2期的完整波形。这一结果说明了如何将动物实验观察到的睡眠生理机制的结果与人自然睡眠活动的脑电结果联系起来,并提示脑信息处理中由微观神经元群放电特征整合为脑的宏观功能状态的主要环节。     

NO对大鼠睡眠-觉醒的调节

目的和方法：通过对大鼠侧脑室微量注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）观察两种物质对大鼠睡眠－觉醒的影响。结果：注射１ｍｇ Ｌ－ＮＡＭＥ（５μＬ）后４ｈ觉醒（Ｗ）明显增加,尤以注射后第１￣２ｈ显著;４ｈ慢波睡眠（ＳＷＳ）明显减少,该效应同样以注射后第１￣２ｈ显著;异相睡眠（ＰＳ）无明显变化。小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ（０．２ｍｇ,５μｌ）对大鼠的Ｗ、ＳＷＳ、ＰＳ无明显影响;同样方     

从睡眠剥夺树qu（TBC）尿液提取内源性“睡眠因子”的研究

本研究报道从睡眠剥夺（ＳＤ）４８－７２ｈ的灵长类原宗Ｔｕｐａｉａ ｂｅｌａｎｇｅｒｉ ｃｈｉｎｅｎ－ｓｉｓ（ＴＢＣ）提取内源性“睡眠因子”Ｓ２Ｃ和Ｓ４Ｂ。收集的尿液经超滤,清液冻干经Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ１５分离内源性“睡眠因子”Ｓ２Ｃ和Ｓ４Ｂ。收集的尿液经滤,清液冻干经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ１５分离得到Ｆｒａｃｔｉｏｎ Ｉ－Ｖ。活性测定发现Ｆｒａｃｔｉｏｎ－Ⅲ（Ｓ２Ｃ）呈现显著δ－增强促眠效应。经Ｓｅ     

睡眠稳态的电生理机制

大脑需要稳态系统来维持神经元的正常活动。睡眠不足会影响到有机体的生理功能,因此清醒时不断累积的睡眠压力会迫使哺乳动物进入睡眠状态,长时间清醒（睡眠剥夺）则会延长或加深随后的睡眠,这一现象被称为睡眠稳态（sleep homeostasis）。探明睡眠稳态的电生理机制有利于改善睡眠,治疗相关疾病,但目前仍存在许多问题。鉴于此,本文围绕睡眠稳态的电生理机制,首先关注睡眠稳态公认的电生理标志物——慢波活动,接下来介绍神经元放电率的相关研究,最后从脑区差异、睡眠阶段、学习记忆和物种差异几个方面进行展望。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清NPY、HSP-70、GABA与睡眠结构参数的相关性及其认知功能障碍的影响因素分析

摘要 目的：探讨不同病情阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清神经肽Y（NPY）、热休克蛋白70（HSP-70）、γ-氨基丁酸（GABA）水平的差异,分析其与睡眠结构参数的相关性以及OSAHS患者认知功能障碍的危险因素。方法：选择2019年3月至2022年3月南通大学附属南京江北医院和江苏省人民医院收治的122例OSAHS患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）和夜间最低血氧饱和度（SPO₂）将OSAHS患者分为轻度组32例、中度组54例、重度组36例,根据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）将其分为认知功能障碍组（＜26分,71例）和认知功能正常组（≥26分,51例）。检测血清NPY、HSP-70、GABA水平,Pearson相关分析血清NPY、HSP-70、GABA与OSAHS患者睡眠结构参数的相关性。单因素和多因素Logistic回归分析OSAHS发生认知功能障碍的危险因素。结果：重度组血清NPY、HSP-70水平、快波睡眠次数、入睡后觉醒次数、快波睡眠百分比高于中度组、轻度组（P＜0.05）,血清GABA水平、慢波睡眠次数、慢波睡眠百分比低于中度组、轻度组（P＜0.05）。OSAHS患者血清NPY、HSP-70水平与快波睡眠次数、入睡后觉醒次数、快波睡眠百分比呈正相关（P＜0.05）,与慢波睡眠次数、慢波睡眠百分比呈负相关（P＜0.05）;血清GABA水平与快波睡眠次数、入睡后觉醒次数、快波睡眠百分比呈负相关（P＜0.05）,与慢波睡眠次数、慢波睡眠百分比呈正相关（P＜0.05）。重度OSAHS、入睡后觉醒次数增加、NPY（升高）、HSP-70（升高）是OSAHS患者认知功能障碍的危险因素（P＜0.05）,GABA（升高）是保护因素（P＜0.05）。结论：血清NPY、HSP -70水平升高,GABA水平下降与OSAHS患者睡眠结构紊乱和认知功能障碍有关,检测血清NPY、HSP-70、GABA可以辅助评估患者的睡眠情况和认知功能。     

从睡眠剥夺树鼩（TBC）尿液提取内源性“睡眠因子”（sleep factor）的研究

本研究报道从睡眠剥夺（ＳＤ）４８—７２ｈ的灵长类原宗（ｐｒｉｍｉｔｉｖｅｓｔｏｃｋ）Ｔｕｐａｉａｂｅｌａｎｇｅｒｉｃｈｉｎｅｎｓｉｓ（ＴＢＣ）提取内源性“睡眠因子”（ｓｌｅｅｐｆａｃｔｏｒ）Ｓ２Ｃ和Ｓ４Ｂ。收集的尿液经超滤,清液冻干经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ１５分离得到ＦｒａｃｔｉｏｎⅠ－Ⅴ。活性测定发现Ｆｒａｃｔｉｏｎ－Ⅲ（Ｓ２Ｃ）呈现显著δ－增强促眠效应。经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ２５和ＳｅｐｈａｄｅｘＬＨ２０进一步净化的Ｓ４Ｂ也呈现显著δ－增强促眠效应。     

睡眠研究的科学前沿

关于睡眠机制的研究是一门历史悠久的学科.在过去的几十年中,运用细胞电生理学来研究睡眠取得了可喜的成果.由于种种技术上的困难,近年来该领域的研究多集中于临床和医学范围,例如嗜睡症、抑郁症等.虽说睡眠的节律性较易理解,但作为其本质———睡眠的基因和分子水平的自动平衡调节仍是一个谜.细胞因子(IL-1和TNFα)对睡眠的诱导作用已显示从分子水平上了解睡眠的可能性.到目前为止,关于睡眠的功能已有不少理论和假说,但人类对睡眠的生化机制的认识尚处于起步阶段.     

睡眠的体液调节机制

目前对睡眠的测定尚无理想的直接方法,通常由一些生理指标如脑电图,肌电图,脑内温度变化,眼球运动来推测。根据睡眠过程中所记录的这些生理指标,可将睡眠分为两个主要时相,即快动眼期（ＲＥＭＳ）和非快动眼期（ＮＲＥＭＳ）。一次睡眠是由清醒、ＲＥＭＳ和ＮＲＥＭ...     

基底外侧杏仁核对睡眠-觉醒的调节作用

采用多道睡眠描记方法,观察了基底外侧杏仁核在睡眠－觉醒调节中的作用。结果发现,电损毁双侧ＢＬＮ引起慢波睡眠和快波睡眠增加,觉醒减少;在双侧ＢＬＮ内注射选择性损毁神经元胸体剂量的红藻氨酸引起双相效应,注射ＫＡ后第１天出现失眠,自第３天开始,ＳＷＳ增多,Ｗ减少,但ＰＳ无显著变化。     

硝基左旋精氨酸对睡眠抑制作用的机制研究

本文观察了硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ,５０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）和Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇ,１１０ｍｇ／ｋｇ,ｉｐ）对慢性植入电极的大鼠睡眠－觉醒周期的影响及中缝核５－羟色胺（５－ＨＴ）神经元免疫阳性反应的变化。结果表明：Ｌ－ＮＮＡ显著抑制慢波睡眠和快眼动睡眠,使平均动脉压（ＭＡＰ）升高。Ｌ－ａｒｇ则使ＭＡＰ显著降低,对睡眠无明显影响。预先给予Ｌ－ａｒｇ可逆转Ｌ－ＮＮＡ的效应。腹腔给予Ｌ－ＮＮＡ后２ｈ,     

中国锥属一新种

中国锥属一新种符国瑷（海南省林业局标本室,海口５７０００３）关键词锥属;波叶锥ＡＮＥＷＳＰＥＣＩＥＳＯＦＣＡＳＴＡＮＯＰＳＩＳＢＬ．ＦＲＯＭＣＨＩＮＡ￥ＦｕＧｎｏａｉ（ＦｏｒｅｓｔｒｙＢｕｒｅａｕｏｆＨａｉｎａｎ,Ｈａｉｋｏｕ５７０００３）Ｋｅｙｗｏ...     

几种免疫增强剂对睡眠的影响及其机制

本文研究了几种免疫增强剂对动物睡眠的影响,并分析了免疫系统影响睡眠的物质基础。异丙肌苷、转移因子、胞壁酰二肽（ＭＤＰ）在增强动物免疫功能的同时,均能延长动物的慢波睡眠时间。以ＭＤＰ为代表观察了肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在免疫系统影响睡眠过程中的中介作用。结果表明,ＴＮＦ可促进家兔睡眠;ＭＤＰ可通过促进星形胶持细胞中ＴＮＦ－αｍＲＮＡ的表达,增加ＴＮＦ的合成与释放,从而提高脑内ＴＮＦ水平;ＴＮＦ单克隆抗     

复方灵芝口服液对睡眠剥夺大鼠睡眠的影响

摘要：目的：探讨复方灵芝口服液对睡眠剥夺大鼠睡眠的影响。方法：利用腹腔注射氯苯丙氨酸（PCPA）制造睡眠剥夺模型,参照《保健食品检验与评价技术规范实施手册》（2003版）中的标准检测复方灵芝口服液是否具有改善睡眠的作用。结果：复方灵芝口服液可延长戊巴比妥钠诱导的睡眠时间（P＜0.05）,但对增加睡眠剥夺大鼠的入睡动物数和缩短巴比妥钠诱导的潜伏期无明显作用（P＞0.05）,且无直接睡眠作用。结论：复方灵芝口服液可明显延长戊巴比妥钠诱导的睡眠时间。     

帕金森病患者睡眠障碍与脑电图活动、神经心理学指标和健康相关生活质量的关系研究

摘要 目的：研究帕金森病（PD）患者睡眠障碍与脑电图活动、神经心理学指标和健康相关生活质量的关系。方法：选择我院2018年5月～2021年5月收治100例PD患者。将其根据匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分的差异分作睡眠障碍组（PSQI评分＞7分）68例及无睡眠障碍组（PSQI评分≤7分）32例。比较两组脑电图活动、神经心理学指标以及39项帕金森病生活质量调查表（PDQ39）评分,并分析PSQI评分与脑电图活动、神经心理学指标及PDQ39评分的相关性。结果：睡眠障碍组的δ波和θ波相对功率值高于无睡眠障碍组,而β1、β2两个频段的相对功率值低于无睡眠障碍组（P＜0.05）;睡眠障碍组脑电图轻度异常、中度异常以及重度异常的患者比例高于无睡眠障碍组,而脑电图正常的患者比例低于无睡眠障碍组（P＜0.05）。睡眠障碍组蒙特利尔认知评估中文量表（MoCA）评分低于无睡眠障碍组,而汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分均高于无睡眠障碍组（P＜0.05）。睡眠障碍组PDQ39各项目评分及总分均高于无睡眠障碍组（P＜0.05）。经Pearson及Spearman相关性分析可得：PD患者的PSQI评分与脑电图异常程度、HAMA评分、HAMD评分及PDQ39评分均呈正相关,而与MoCA评分呈负相关（P＜0.05）。结论：睡眠障碍可能对PD患者认知功能造成损害,加剧焦虑、抑郁等负性情绪,并降低其健康相关生活质量,监测脑电图活动可在一定程度上判断PD患者睡眠障碍严重程度。