抗栓酶合用中药治疗病毒性心肌炎后遗症32例

病毒性心肌炎是由嗜心性病毒感染引起的心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎，病原以肠道病毒和流感病毒常见，轻者呈局灶性病变，可无症状，预后好；重者心肌细胞水肿、坏死、溶解，细胞浸润，心肌断裂，可引起心律失常，猝死或转为慢性，有的虽然临床治愈，但常遗...     

氧化应激与病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是指由柯萨奇病毒、埃可(ECHO)、脊髓灰质炎、腺病毒,流感病毒等病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,属于感染性心肌疾病。重症易发生恶性心率失常、急性心衰、心源性猝死等,在临床及法医尸检中常常得到证实。在病毒所致的心肌损伤中包括病毒的直接损伤、免疫应答反应、炎细胞的浸润等。近年对于氧化应激与急性病毒性心肌炎的相关性研究越来越深入,已证实活性氧和细胞抗氧化防御机制之间的失衡在病毒性心肌炎的心肌损伤过程中起到了重要作用。本文将综述氧化应激的来源及其在病毒性心肌炎发病机制中的作用和当前抗氧化治疗的现状。     

芪红胶囊通过免疫调节治疗病毒性心肌炎小鼠

目的观察芪红胶囊是否通过调节病毒性心肌炎小鼠的免疫系统发挥抗病毒作用。方法实验选用纯系雄性BALB/c小鼠,分组为：正常对照组、假处理对照组、利巴韦林对照组、芪红胶囊高、中、低剂量组,每组均为20只小鼠,腹腔注射10-3TCID50CVB3病毒造成病毒性心肌炎模型,4 h后灌胃给予芪红胶囊进行治疗,以利巴韦林作为阳性对照药物,于第3、6、9、12、15天随机选择每组中的4只动物进行实验。应用SABA18生化分析仪检测小鼠血清中LDH和CK-MB含量;通过芪红胶囊抑制VSV病毒在L929细胞上的毒力,测定芪红胶囊刺激脾细胞产生干扰素的效价;应用固定病毒稀释血清法测定血清中中和抗体浓度,最后取出小鼠心脏,制备心肌组织悬液,检测不同分组心脏组织中CVB病毒滴度。结果芪红胶囊能够显著降低血清中CK-MB和LDH含量（P〈0.05）,显示心脏受损程度减轻,并呈现量效关系;芪红胶囊具有诱生干扰素的能力,与病毒对照组间存在显著的统计学差异（P〈0.05）,利巴韦林组刺激干扰素产生的能力非常明显,优于芪红胶囊。此外,芪红胶囊具有刺激机体产生中和抗体的能力。对各组小鼠心肌组织悬液进行病毒滴度测定,发现病毒对照组小鼠的血清中,从第3天开始病毒滴度逐步上升,芪红胶囊药效组能够明显降低血清中的病毒滴度,在5个不同的时期均与病毒对照组存在显著的统计学差异（P〈0.05）,利巴韦林组也有明显的降低病毒滴度的作用（P〈0.05）。结论芪红胶囊能够减少CVB病毒在心肌组织中的繁殖,其机制与芪红胶囊对小鼠免疫系统的调节有关。     

黄芪联合牛磺酸治疗病毒性心肌炎临床观察

目的:探讨黄芪联合牛磺酸治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法:80例病毒性心肌炎患儿随机分成对照组和治疗组各40例,对照组予常规治疗,治疗组在此治疗基础上加用黄芪注射液和牛磺酸,进行临床疗效比较。结果:治疗组主要症状及体征改善情况明显优于对照组,治疗组治疗后血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)及血清乳酸脱氢酶(LDH)较治疗前明显降低(P＜0．05),而对照组CPK、AST、LDH治疗前后比较差异均无显著性(P＞0．05),治疗组总有效率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0．05)。结论:黄芪联合牛磺酸对病毒性心肌炎具有明显的治疗作用。     

心肌肌钙蛋白T在病毒性心肌炎心肌组织中的表达及意义

目的:了解病毒性心肌炎心肌组织中肌钙蛋白T的表达情况,探讨病毒性心肌炎时心肌结构蛋白损伤的机制及意义。方法:运用免疫组化和计算机图像分析技术,观察13例明确性病毒性心肌炎和17例界限性病毒性心肌炎尸检心脏标本中心肌肌钙蛋白T的表达与分布。结果:在正常对照的心肌组织中,蛋白成强阳性表达,分布均匀,未见缺染。在明确性心肌炎及14例界限性心肌炎心肌组织中都存在着不同程度的蛋白表达缺染或脱失。缺染的范围及分布与病毒性心肌炎病变特点基本一致,但其范围往往小于炎症细胞浸润范围。计算机图像分析和数据统计结果显示缺染区域的心肌肌钙蛋白T表达量要明显小于其周边区域和正常心肌细胞(P＜0．01)。结论:病毒性心肌炎患者的心肌损害要早于炎症细胞的浸润,病毒的作用可能是心肌肌钙蛋白T脱失的主要因素。心肌肌钙蛋白T的免疫组化检查可以作为一种有效的手段,来辅助病毒性心肌炎的病理学诊断。     

免疫系统在病毒性心肌炎发病中的作用

心肌炎通常由病毒感染引起,有证据表明心肌炎最终发展成扩张性心肌病,是发达国家主要致死的原因,越来越多的人认为细胞因子在心肌炎和心肌病发病中起重要作用,心力衰竭病人血循环中细胞因子水平较正常人高。已证明多种细胞因子能在体内外抑制心肌收缩,细胞因子由活化的免疫细胞产生,它可诱生NO合酶,继而产生NO,已证明NO既有利又有害,关键在于产生NO量的多少,NO能抑制病毒复制,而保护心脏抗柯萨奇B病毒感染,无论是病毒感染对心脏的直接作用,还是免疫应答的利弊平衡,对此两者分子机制的了解都将是掌握人类心肌炎发病的关键。     

病毒性心肌炎患者的临床分析

目的:探讨病毒性心肌炎的临床特点,提高对病毒性心肌炎的认识。方法:通过对38例病毒性心肌炎患者临床资料分析,并结合相关文献,总结出病毒性心肌炎的诊断治疗特点。结果:经规范检查、治疗,38例确诊,37例治疗有效。结论:病毒性心肌炎是一种可防、可治的常见疾病。     

中西医结合治疗病毒性心肌炎58例的疗效观察

目的观察中西医结合治疗病毒性心肌炎的疗效。方法将58例病毒性心肌炎患者随机分为两组。对照组29例,采用静脉滴注能量合剂和维生素C治疗;治疗组29例,在对照组治疗的基础上给予口服自拟益气养心汤。结果治疗组的总有效率为89.7%,对照组为62.1%,两组比较差异显著（P〈0.01）。结论中西医结合治疗病毒性心肌炎效果显著,值得推广。     

病毒性心肌炎发病机理的实验研究：—T细胞亚群和抗心肌抗体检测

以柯萨奇Ｂ＿３病毒（ＣＶＢ＿３）感染Ｂａｌｂ／ｃ小鼠建立心肌炎模型,检测了小鼠脾脏中Ｔ细胞亚群和血清中的抗心肌抗体,并进行了心脏病毒分离及组织病理学检查。结果显示,病毒感染后５天,脾脏中Ｔｈｙ１,２￣＋（Ｔ＿总）增高,７一１５天降低,第２１天恢复正常。Ｌ３Ｔ４￣＋（Ｔｃ／Ｔｓ）于病毒感染后５一２１天均明显高于对照组。Ｌ３Ｔ４＋（Ｔｈ／ｉ）于病毒感染后７天开始增高,直到２１天均明显高于对照组。病毒感染后１５天,抗心脏肌球蛋白抗休开始增高,第２１天继续增高。病毒感染后３一５天,心脏病毒分离均为阳性;第７天部分小鼠心脏中仍可分离出病毒;第１５天心脏病毒分离为阴性。病毒感染后７一２１天,心肌坏死、间质炎细胞浸润等病理变化进行性加重。上述结果提示,病毒感染本身和免疫因素都可能参与心肌炎的发病。     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病的研究进展

病毒性心肌炎是一种常见的疾病,一般不引起严重后果。然而在有些病例中可以引起严重的心肌损伤和急性心力衰竭。它有时也可以演变成进行性的慢性心力衰竭。近年的研究致力于阐明病毒感染后心肌务的复杂机制,这些研究证明心肌损伤是由免疫和病毒双重机制所介导的。急性心肌炎可以有不同的临床表现,它也可以是健康青年人的猝死原因。临床和实验研究表明α1－受体阻滞剂、卡替洛尔、维拉帕米、血管紧张素转换酶抑制剂治疗有效。抗病毒药物的应用应受到重视。临床上免疫抑制剂治疗病毒性心肌炎效果不明显,而免疫调节治疗有望成为有意义的治疗方法。     

免疫球蛋白联合磷酸肌酸钠对病毒性心肌炎患儿心肌重塑和心肌损伤的影响

摘要 目的：研究免疫球蛋白联合磷酸肌酸钠对病毒性心肌炎患儿心肌重塑和心肌损伤的影响。方法：选择2017年1月～2019年12月我院收治的143例病毒性心肌炎患儿,随机分为两组。对照组静脉输注磷酸肌酸钠治疗,每次0.5～1.0 g,每天1次,连用14 d。观察组联合静脉注射人免疫球蛋白,剂量1 g/(kg?d),每天1次,连用2 d。检测两组治疗前后的心肌重塑指标和心肌损伤指标变化情况。结果：观察组的有效率明显高于对照组（P<0.05）;治疗前,两组的血清血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGFβ1）、I型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of type I procollagen,PINP）、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-2,MMP2）、I型胶原吡啶交联终肽(type I collagen carboxy terminal telopeptide,ICTP）、MMP9水平无明显差异（P>0.05）,治疗后,两组的血清TGFβ1、PINP、MMP2、ICTP、MMP9水平均明显降低（P<0.05）,且观察组的血清TGFβ1、PINP、MMP2、ICTP、MMP9水平明显低于对照组（P<0.05）;治疗前,两组的血清血清丙二醛(malondialdehyde,MDA）、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponini,cTnI）、脑利钠肽(B -type natriuretic peptide,BNP）、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB）水平无明显差异（P>0.05）,治疗后,两组的血清MDA、CK-MB、BNP和cTnI水平均明显降低（P<0.05）,且观察组的血清MDA、CK-MB、BNP和cTnI水平明显低于对照组（P<0.05）。结论：免疫球蛋白联合磷酸肌酸钠对病毒性心肌炎患儿有显著的疗效,能有效抑制心肌重塑、减轻心肌损伤,值得进行推广。     

30例病毒性心肌炎法医病理学分析

目的:回顾性分析30例病毒性心肌炎的法医病理学特点,为病毒性心肌炎的法医学鉴定提供依据。方法:采用昆明医科大学司法鉴定中心2003年至2014年的30例病毒性心肌炎法医病理鉴定案例进行回顾性分析。结果:30例死亡原因均为病毒性心肌炎致急性心功能障碍死亡,大多为重型病毒性心肌炎,均累及心肌损害,心肌细胞水肿,基质溶解坏死;心肌肌间多量淋巴细胞浸润;局部心肌束排列紊乱,间质纤维组织增生,同时不同程度伴有肺、脑、扁桃体等器官组织的损害。结论:重型病毒性心肌炎起病急,临床症状不典型,进程快,易造成误诊误治,死亡率高,产生医疗纠纷,需要法医学鉴定。病毒性心肌炎法医学鉴定时,以心脏大体所见和组织学观察为主要依据,同时还要特别注意其他机械性损伤,辨别每个死亡原因之间的关系,必要时结合特殊检查,例如对趋化因子MCP-1的检测。     

非编码RNA与病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是一种由病毒感染所引起的以心肌细胞炎症为特征的疾病。由于病毒性心肌炎的发病机制尚未完全研究清楚,因此该病的诊断及治疗对于临床医生来说仍具有极大的挑战性。非编码RNAs (Non-coding RNAs,ncRNAs)是一类不具有编码蛋白质功能的RNA,越来越多的研究表明ncRNAs参与到调控VMC的发生和发展过程中,这可能成为VMC的治疗或诊断的新研究靶点。文中对近3年来关于ncRNAs在VMC的发病机制及诊断中可能发挥的作用进行了综述。     

小儿病毒性心肌炎50例心电图临床分析

目前,小儿病毒性心肌炎患时有发现,通过心电图观察分析小儿病毒性心肌炎对于临床观察治疗十分重要,现将近年来收集的临床诊断病毒性心肌炎患的心电图监测结果分析报告如下：     

反搏及体外反搏(附治疗病毒性心肌炎23例报告)

本文介绍反搏的原理、装置、方法:报告用体外反搏治疗23例病毒性心肌炎的临床疗效,结果显示,症状和心电图都得到了恢复和改善,总有效率为86.95％,显效率52.17％。     

病毒性心肌炎细胞模型的建立以及细胞力学的特性

建立了病毒性心为自身免疫损伤的离体心肌细胞模型,在此基础上进行心肌细胞的细胞力学特性和心肌细胞收缩蛋白分子一心肌和蛋白的α重（α－ＭＨＣ）,β重链（β－ＭＨＣ）的ｍＲＮＡ表达水平的分析。发现免疫损伤对心肌细胞有明显的损害,造成心肌细胞的变性坏死,心肌细胞收缩力下降,其中免疫损伤的恼肌细胞在２４小时的心肌收缩力下降比１２小时更为明显,经分子生物学分析,共收缩蛋白分子的表达发生了改变,在正常心肌细胞α     

柯萨奇病毒致病毒性心肌炎的细胞凋亡研究

病毒性心肌炎是心血管系统的常见病与多发病。对病毒引起的心肌细胞病理改变及机制的探讨一直是该领域的研究热点。自从科学家报道“凋亡”这种细胞死亡形式以来,为病毒性疾病研究者找到了一条新的研究途径。此后,许多国内外基础医学研究者通过不同方法对细胞受到病毒侵袭后的死亡形式进行研究。目前认为,病毒性心肌炎急性期机体心肌组织的确存在凋亡,     

柯萨奇B组病毒在病毒性心肌炎的研究进展

本文综述了柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）在分子生物学方面的研究进展,包括其基因组结构及各基因产物的功能,在机体内感染过程,基因且的复制与毒力的关系,病毒包装,免疫病理等方面,结合病毒性心肌炎的临床病理,分析了该病毒与心肌炎的关系,及各种分子生物学技术在致病机制研究中的应用。     

病毒性心肌炎与支原体肺炎患儿心肌损伤标志物水平的检验意义

目的:探讨病毒性心肌炎与支原体肺炎患者心肌损伤标志物水平检测意义。方法:回顾性分析医院收治的病毒性心肌炎患儿53例和肺炎支原体肺炎患儿49例分别作为病毒性心肌炎组和支原体肺炎组,选取同期体检正常儿童50例作为对照组,分别检测心肌酶指标和心肌蛋白指标。结果:病毒性心肌炎组心肌肌钙蛋白I(c Tnl)、肌红蛋白(MYO)显著高于支原体肺炎组、对照组,差异显著(P0.05);支原体肺炎组和对照组组间差异显著,具有统计学意义(P0.05)。病毒性心肌炎组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)均显著高于支原体肺炎组、对照组,差异显著(P0.05);支原体肺炎组、对照组组间对比差异显著,具有统计学意义(P0.05)。2组入院10 d c Tnl、MYO均低于入院第1 d,具有统计学意义(P0.05);病毒性心肌炎组入院第10 d c Tnl、MYO显著高于支原体肺炎组,具有统计学意义(P0.05)。2组入院10 d CK、CK-MB、AST、LDH均低于入院第1 d,具有统计学意义(P0.05);病毒性心肌炎组入院第10 d CK、CK-MB、AST显著高于支原体肺炎组,差异具有统计学意义(P0.05)。根据ROC曲线分析临床性能,c Tnl、MYO、CK、CK-MB、AST、LDH的临界值分别为0.38μg/L、56.2μg/L、236.58 U/L、32.8 U/L、71.6 U/L、232.8 U/L,灵敏度分别为82.7%、85.4%、84.8%、89.6%、90.2、79.8%。结论:心肌损伤标志物可作为诊断病毒性心肌炎和支原体肺炎的重要指标,应用ROC回归曲线确定各指标的临界值,还可对两种疾病进行鉴别诊断。