AMPK活性升高对MuRF1、MAFbx mRNA表达量变化的影响研究

目的：通过注射AMPK激动剂AICAR,提高AMPK的活性,观察AMPK活性变化对MuRF1、MAFbx mRNA表达量变化的影响,探讨AMPK活性变化对骨骼肌蛋白质降解的作用。方法：24只SD大鼠根据用药后的时间分：AICAR注射后1h组、2h组、7h纽,生理盐水对照组,共4纽。采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化,采用荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx基因表达量的变化。结果：AICAR注射后1h、2h、7h,AMPK活性与对照组相比显著性升高（P〈0．05或P〈0．01）,AICAR注射后7h,AMPK活性开始下降;AICAR注射后1h、2h,MAFbxmRNA、MuRF1mRNA表达量与对照组相比非常显著性升高（P〈0．01）,分别升高2．45、2．23倍和2．67、2．30倍;AICAR注射后7h,MuRF1mRNA表达量显著性升高（P〈0．05）,升高2．01倍,而MAFbx mRNA表达只有升高趋势,但没有显著性差异。结论：本研究认为大鼠一次性注射AICAR后,能显著提高AMPK的活性,AMPK活性的升高又能促进MAFbx和MuRF1mRNA的表达,促进骨骼肌蛋白质的降解。     

力竭运动及恢复期大鼠纹状体5-HT、DA及其代谢物浓度的动态变化研究

目的：观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺（DA）和5-羟色胺（5-HT）及其代谢物浓度的动态变化规律。方法：采用活体微透析结合毛细管电泳．激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸（Tyr）、5-HT、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、色氨酸（Trp）和DA浓度的动态变化。结果：大鼠纹状体细胞外液中TW、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化（P〉0．05）,运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平（P〈0．05,P〈0．01）;DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平（P〈0．05,P〈0．01）;DA／5-HT运动初期显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,运动后期出现下降趋势,力竭前15min降至最低点。而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异。结论：力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-HT两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优。     

复方中药对大鼠力竭运动与恢复过程中端脑神经递质含量的影响

目的：探讨复方中药对运动大鼠中枢神经递质含量的影响,进一步认识中药提高运动能力和促进运动性疲劳恢复的作用机理。方法：选8周龄大鼠64只,随机分成服药组和对照组,服药组灌服中药煎剂8周。然后,每组再分成4个亚组分别于不同状态下断头处死,测其中枢递质含量。结果：服药组大鼠力竭运动时间极显著长于对照组（P〈0．01）;安静时,除谷氨酸（GLU）含量服药组极显著高于对照组（P〈0．01）外、其余各指标无组间显著性差异;定量负荷后,服药组5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、弘氨基丁酸（GABA）、多巴胺（DA）含量和5-HT／5-HIAA显著低于对照组,GLU、GLU／GABA和DA／5-HT明显高于对照组;力竭即刻,服药组5-HT、GABA含量和5-HT／5-mAA显著低于对照组（P〈0．05）,GLU含量、DA／5-HT和GLU／GABA显著高于对照组（P〈0．05）;恢复12h。服药组5-HT含量和5-HT／5-HIAA极显著低于对照组（P〈0．01）,GLU、DA、GABA含量和DA／5-HT明显高于对照组（P〈0．05）。结论：在大鼠运动至力竭性的过程中,复方中药制剂有明显抑制5-HT、5-HIAA、DA、GABA生成和促进GLU中枢递质合成的作用,其综合效应表现为兴奋性递质相对显著增多,使中枢神经兴奋性增强、明显延长大鼠运动时间和促进中枢疲劳的恢复。     

不同时间睡眠剥夺对大鼠运动能力及谷氨酰胺的影响

目的：探索睡眠剥夺对大鼠运动能力及谷氨酰胺含量变化的影响,为睡眠剥夺后的运动训练等提供一定的实验依据。方法：将30只雄性SD大鼠按体重随机分安静对照组、0h睡眠剥夺力竭运动组（SDE）、24h SDE、48h SDE和72h SDE组（n=6）,采用轻柔刺激法建立睡眠剥夺模型和依据Bedford建立的大鼠运动模型。结果：24h SDE睡眠剥夺组与0h SDE组比较。大鼠后蹬跑时间明显长（P〈0．05）,48h SDE睡眠剥夺组和72h SDE睡眠剥夺与0h SDE睡眠剥夺组比较,后蹬跑时间显著性减少（P〈0．01）;24h SDE睡眠剥夺组与c组比较大鼠胸腺谷氨酰胺含量显著升高（P〈0．05）,48h SDE睡眠剥夺组和72h SDE睡眠剥夺组与C组比较大鼠胸腺谷氨酰胺含量降低（P〈0．01）;睡眠剥夺组与C组比较,血清谷氨酰胺含量的变化均具有高度显著性差异（P〈0．01）,睡眠剥夺24h后血清谷氨酰胺含量显著增多,却在睡眠剥夺48h、72h后血清谷氨酰胺含量明显下降。结论：①睡眠剥夺24h能提高大鼠运动能力,睡眠剥夺48h甚至是72h后大鼠运动能力开始降低。②睡眠剥夺24h后大鼠胸腺谷氨酰胺含量和血清谷氨酰胺含量升高,而睡眠剥夺48h后大鼠胸腺和血清的谷氨酰胺含量下降明显,睡眠剥夺72h后胸腺和血清谷氨酰胺含量显著性降低。     

小麦低聚肽抗疲劳活性研究

目的：探讨小麦低聚肽对力竭游泳运动大鼠的抗疲劳作用。方法：选取60只8周龄健康SD大鼠（实测样本53只）,随机分为5组,即安静对照组（C组）、运动对照组（E组）和安静营养组（CW组）、运动营养组（EW组）、运动营养大剂量组（EHW组）［灌胃剂量分别为20、20、100 mg/（kg·d）］,每组12只,每天灌胃1次。E组、EW组和EHW组进行游泳训练,C组和CW组不进行训练。4周后,E组、EW组和EHW组大鼠进行力竭游泳实验,记录力竭运动时间。休息24 h后,取各组大鼠骨骼肌组织,测定骨骼肌糖原和MDA含量、骨骼肌SOD和GSH Px活性。结果：小麦低聚肽可显著延长大鼠力竭运动时间,促进力竭运动后大鼠骨骼肌糖原的含量的恢复,提高力竭运动后大鼠骨骼肌SOD和GSH Px的活性,降低骨骼肌MDA的含量。结论：高剂量小麦低聚肽具有较好的抗疲劳活性。     

大鼠肌卫星细胞移植失神经骨骼肌的形态学观测

目的探讨大鼠肌卫星细胞移植能否延缓失神经骨骼肌萎缩。方法将16只成年Wistar大鼠分为实验组与对照组,两组均切断大鼠右后肢胫神经,建立腓肠肌失神经动物模型。实验组：将体外培养的同种异体肌卫星细胞悬液0．2mL缓慢注射到失神经腓肠肌内、外侧头中;对照组：则缓慢注射等量的生理盐水于相同部位。术后第4周,采用肌湿重、肌纤维横截面积形态学观测的方法,检测失神经骨骼肌的萎缩变化情况。结果成功地对成年大鼠肌卫星细胞进行了分离、纯化、鉴定、培养和移植。发现实验组与对照组相比,失神经腓肠肌湿重残存率（由手术侧与自身健侧的肌湿重测定值之比得出）：实验组为0．48±0．050,对照组为0．33±0．059,二者存在显著性差异（P〈0．01）;腓肠肌纤维横截面积残存率（由手术侧与自身健侧的肌纤维横截面积测定值之比得出）：实验组为0．58±0．011,对照组为0．50±0．018,二者存在显著性差异（P〈0．01）。结论本实验表明将肌卫星细胞异体移植到失神经骨骼肌内可明显延缓骨骼肌的萎缩进程,为再生神经到达靶器官提供较多的时间,进而为解决再生神经延伸到靶器官前,靶器官已发生不可逆性萎缩,严重制约再生神经效果的临床难题提供一个新的研究思路。     

有氧运动和褪黑素对2型糖尿病大鼠抗氧化运动功能的影响

目的：探讨有氧运动和褪黑素对糖尿病大鼠抗氧化功能的影响。方法：成年sD大鼠50只随机分为5组（n=10）：正常对照组（N）、糖尿病组（D）、糖尿病运动组（D＋E）、糖尿病褪黑素组（D＋M）、糖尿病运动和褪黑素组（D＋E＋M）,观察大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）、血糖和血脂的变化。结果：与N组相比,D组大鼠血清SOD、cSH-PX水平、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量下降,MDA水平、血糖、胆固醇（TC）、血清甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量明显上升（P〈0．05,P〈0．01）。D＋E组和D＋M组大鼠与D组比较血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量显著升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,有氧运动和褪黑素同时干预可使糖尿病大鼠血清中SOD、GSH-Px活性、HDL-C含量进一步升高,MDA水平、血糖、TC、TG和LDL-C含量进一步降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：有氧运动扣褪黑素均能对糖尿病大鼠氧化应激有明显的抑制作用,且两者联合干预的效果更加显著,其可能机制与糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱状态改善有关。     

电针不同穴位对慢性炎症痛模型大鼠心理行为改变的实验观察

目的：观察电针不同穴位对慢性炎症痛模型大鼠行为学改变的影响,进一步探讨电针对慢性痛所致心理行为改变的调节规律：方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针百会组、电针关元组、电针足三里组,每组各8只。除正常组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂（CFA）制备佐剂性关节炎（AA,即慢性炎症痛）大鼠模型,于造模第2天各治疗组捆绑固定后给予电针20min,正常组及模型组捆绑束缚20min,隔日一次,共10次。于造模前、造模后、治疗5次、10次分别采用高架十字迷宫检测各组大鼠开放臂进入次数比例（OE％）及开放臂停留时间比例（OT％）的变化。结果：与造模前比较,电针百会穴组大鼠造模后0E％和0T％明显减少（P〈0．05,P〈0．05）,且治疗5次后OT％、治疗10次后0E％与0T％均降低明显（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,而电针关元组大鼠治疗10次后OE％和OT％则明显升高（P〈0．05,P〈0．05）,电针足三里组大鼠造模后0T％、治疗5次后大鼠OE％与OT％、治疗10次后OT％均明显降低（P〈O．01,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）;与造模刚结束比较,电针百会组大鼠在治疗5次、10次后0E％由升高逐步降低,而OT％由低逐渐升高（P〉0．05）,电针关元组模型大鼠治疗10次后模型大鼠0E％和0T％均明显升高（P〈0．05,P〈0．05）,电针足三里组模型大鼠治疗10次后OT％升高明显（P〈0．05）;与治疗5次后比较,电针百会组大鼠在治疗10次后OE％降低、OT％升高（P〉O．05）,电针关元组与电针足三里组大鼠治疗10次后OE％和OT％均明显升高（P〈0．05,P〈0．05;P〈0．01,P〈0．01）。与电针百会组比较,电针关元组与电针足三里组大鼠在治疗10次时OE％均明显升高（P〈0．01,P〈0．01）结论：电针不同穴位具有一定抗抑郁和抗焦虑作用,可改善慢性炎症痛所致大鼠焦虑、情绪行为的变化;不同穴位效应不同,关元穴与足三里穴具有综合调节、抗焦虑效应,且具有相对特异性。     

不同剂量补铁对低氧训练大鼠力竭运动后骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的：探讨不同剂量补铁对低氧训练大鼠力竭运动后骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=8）：安静对照组（C）、运动组（E）、运动低剂量补铁组（EL）、运动中剂量补铁组（EM）、运动高剂量补铁组（EH）。各组大鼠分别在低氧（模拟海拔3 500 m）环境中居住和训练5周,每周6 d。力竭运动后即刻取骨骼肌样本,测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ（CⅠ~Ⅳ）活性。结果：与C组相比,E组、EL组、EM组骨骼肌线粒体呼吸链CⅠ~Ⅳ活性均显著提高（P<0.05,P<0.01）,EH组CⅠ活性显著降低（P<0.05）,CⅢ和CⅣ活性均显著提高（P<0.05,P<0.01）;与E组相比,EL组、EM组和EH组CⅠ~Ⅳ活性均显著降低（P<0.01）。结论：低氧训练及结合补铁均可改善低氧环境骨骼肌线粒体呼吸链功能,提高机体有氧工作能力,但低氧训练结合补铁的效果不及低氧训练。     

即刻电针介入对IBS模型大鼠血浆ET,CGRP水平及结肠ETR-A,CGRPmRNA表达的影响

目的：比较即刻电针天枢穴、足三里穴对肠易激综合征（ms）模型大鼠血浆降钙基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET）水平及结肠组织中内皮素受体A（ETR－A）、CGRPmRNA表达的影响,旨在探讨电针即刻治疗IBS的部分机制。方法：采用WISTAR幼鼠制备肠易激综合征模型,随机分为空白对照组、模型组、天枢组、足三里组,每组8只。空白对照组不作任何处理,模型组只束缚不针刺,天枢组和足三里组在实验第8周电针治疗一次,留针20min。治疗结束后处死大鼠,取大鼠血浆及部分结肠组织进行生物活性物质检测。采用酶联免疫法检测血浆中CGRP、ET、结肠组织中ETR—A的含量,采用RT—PCR法检测结肠组织中CGRPmRNA表达。结果：（1）即刻电针对IBS模型大鼠血浆CGRP、ET水平的影响：与空白对照组比较,模型组CGRP水平明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,天枢组、足三里组CGRP水平明显升高（P〈0．01）。与空白对照组比较,模型组ET水平升高（P〈0．05）;与模型组比较,天枢组ET水平明显降低（P〈0．01）。（2）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织ETR—A水平的影响：与空白对照组比较,模型组ETR—A水平明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,足三里组ETR-A水平明显降低（P〈0．01）。（3）即刻电针对IBS模型大鼠结肠组织CGRPmRNA表达的影响：与空白对照组比较,模型组、天枢组、足三里组CGRPmRNA表达明显增强（P〈0．01,P〈0．05）;与模型组比较,足三里组CGRPmRNA表达减弱（P〈0．05）。结论：即刻电针介入后,能够调节机体的内环境紊乱和CGRP、ET的平衡失调。这种调节作用因穴位不同而具有不同的特点,天枢穴对血浆中CGRP、ET调节作用较强,足三里穴在受体和基因表达方面作用明显。     

饮用啤酒与运动对糖尿病大鼠血糖、血脂代谢影响的研究

目的：探讨饮用啤酒与运动对糖尿病（DM）大鼠血糖和血脂代谢的影响。方法：将造模成功的DM大鼠分成饮用啤酒组、运动组、饮用啤酒加运动组和单纯DM组（n=10）,8周后进行相关指标的测定。结果：DM运动组血糖、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）和低密度脂蛋白（LDL-C）含量显著低于DM组（P〈0．05）,胰岛素、高密度脂蛋白（HDL-C）含量明显高于DM组（P〈0．05）;DM饮啤酒组血糖含量非常显著高于DM组（P〈O．01）,1℃和TG含量显著低于DM组（P〈0．05）;DM饮啤酒加运动组TG含量非常显著低于DM组（P〈O．01）,LDL-C含量显著低于DM组（P〈O．05）,HDL-C含量非常显著高于DM组（P〈0．01）。结论：运动可有效降低DM大鼠血糖和血脂含量,增强胰岛素和HDL-C的合成;饮用啤酒可使DM大鼠血糖极显著升高,但可促进DM大鼠血脂的代谢;运动对降低饮用啤酒导致的DM大鼠血糖升高具有良好作用,并可显著升高HDL-C含量,降低TG和LDL-C含量。改善DM大鼠的血脂代谢。     

大鼠力竭运动中丘脑底核和皮层神经元电活动的变化

目的：探讨力竭过程中丘脑底核（SIN）对皮层兴奋性的调控作用。方法：采用皮层脑电（ECoG）及局部场电（LFPs）同步记录技术,对一次性力竭运动过程中大鼠SIN、皮层神经元电活动变化规律进行同步、动态观察。结果：运动开始阶段大鼠能够自主跟随跑台进行运动,运动持续约45min时（45±11．5min）,自我驱动下的运动能力明显降低;此时STN兴奋性显著增加（P〈0．01）,皮层兴奋性显著下降（P〈0．01）。如果给予大鼠一定的外部刺激后仍可继续运动一段时间直至力竭;力竭即刻皮层兴奋性降到最低值（P〈0．01）,而SIN兴奋性变化不显著（P〉0．05）。结论：大鼠在力竭运动过程中,皮层运动区神经元电活动随着运动疲劳的发生呈现广泛的抑制现象,而SIN神经元电活动在疲劳初期则明显增强,SIN通过负诱导作用参与了运动性中枢疲劳的调控,且STN神经元兴奋性增强可能是皮层实现保护性抑制机制的重要途径之一。     

大鼠脑创伤后caspase-3的过度表达与细胞凋亡的关系

目的：探讨大鼠脑创伤后海马神经组织中casepase-3表达及其在细胞凋亡中的机制。方法：雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组和创伤组。用Marmarou方法造成大鼠重型弥漫性颅脑创伤,采用免疫组织化学检测海马CA1区神经细胞casepase-3蛋白表达情况,原位细胞DNA断裂检测末端标记（TUNEL）法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡动态变化。同时行TUNEL与caspase-3双标染色。结果：对照组海马区神经细胞casepase-3未见明显表达,创伤组海马CA1区神经细胞casepase-3表达在伤后3小时开始升高,伤后3天达高峰（P〈0．01）,伤后7天下降明显。对照组海马区未见TUNEL阳性细胞,创伤组海马区TUNEL阳性细胞伤后3小时开始增多,伤后3天达高峰（P〈0．01）,伤后7天下降。可见创伤组TUNEL染色与caspase-3免疫染色双标阳性的细胞伤后6小时细胞数量逐渐增多,于伤后3天达高峰（P〈0．01）,伤后7天双标阳性细胞数量下降。Casepase-3表达与TUNEL阳性细胞明显相关（P〈0．01）。结论：大鼠脑创伤后casepase-3的过度表达是影响大鼠脑创伤后神经细胞凋亡原因之一,抑制casepase-3活性表达对神经组织起保护作用。     

长期酒精摄入对雄性大鼠生殖系统的损伤

目的：研究长期酒精摄入对雄性大鼠生殖系统的损伤机制。方法：选用8周龄的SD大鼠,进行随机分组：对照组（5％蔗糖,口服）;酒精组（4g／kg,口服）。连续12周后,分别取附睾考察精子数目、活力;取血清检测睾酮和促黄体生产素（LH）含量;计算睾丸一体重比,并检测睾丸中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量以及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性;同时检测凋亡相关蛋白bax,bcl-2以及caspase．3前体和剪切体的蛋白表达。结果：酒精组12周后,大鼠的睾丸．体重比明显降低（P〈0．05）,精子数目减少（P〈0．01）,精子活力下降（P〈0．01）;血清中睾酮含量下降（P〈0．05）,LH含量增加（P〈0．05）;睾丸中MDA含量增加（P〈0．01）,GSH含量降低（P〈0．05）,GPX和SOD活性下降（P〈0,01）;凋亡相关蛋白bax表达增加（P〈0．05）,caspase-3剪切体与前体的比值增加（P〈O．01）。结论：长期摄入酒精引起的大鼠睾丸内氧化应激水平的增加是其导致其生殖系统损伤的重要因素之一。     

红景天苷对LPS诱导的HSC-T6细胞增殖作用及机制研究

目的：观察红景天苷（Salidroside,Sal）对大鼠肝星状细胞（hepaticstellatecell,HSC）一T6增殖的影响,并探讨一氧化氮（NO）在此过程中的作用。方法：选择脂多糖（LPS）活化HSC—T6,采用不同浓度的Sal,作用于经LPS活化的大鼠HSC-T6,24小时后进行如下实验：噻唑兰（MTT）比色法检测HSC—T6增殖;NO荧光探针（DAF-FMDA）检测细胞内NO浓度;Westem-blot检测INOS蛋白水平。结果：在LPS作用于HSC．T6细胞24小时后,与对照组相比,细胞增殖增加（P〈0．01）,在Sal作用下,HSC-T6细胞增殖与LPS组相比受到抑制（P〈0．01）,并呈浓度依赖性;在Sal处理HSC．T6细胞24小时后,细胞内NO水平有所上升,并呈浓度依赖性增加（P〈O．01）;Sal预处理后的HSC—T6细胞,iNOS蛋白表达有所升高（P〈0．01）。结论：Sal对HSC—T6细胞的增殖具有浓度依赖性的抑制作用,NO可能是抑制增殖的因素之一。     

不同性别及长期运动对大鼠肝脏羟自由基代谢与脂质过氧化作用的影响

目的：观察长期运动对大鼠肝脏自由基的影响,及不同性别间可能的差异。方法：SD大鼠随机分为雄性运动组（MEG）,雄性静息组（MSG）,雌性运动组（FEG）,雌性静息组（FSG）。运动组游泳每天2小时,每周游泳5d（休息2d）,持续3个月。期满后检测肝脏OH·及MDA水平,并分析性别差异。结果：抑制OH·能力FEG（18．78±2．77U／mg pro）显著高于FSG（1g．36±3．94U／mg pro）（P〈0．01）,MEG（16．56±3．44U／mg pro）显著高于MSG（12．85±2．00U／mg pro）（P〈0．05）;MDA含量FEG（0．499±0．095nmol／mg pro）显著低于FSG（0．625±0．073nmol／mg pro）（P〈0．01）,MEG与MSG之间无显著差异;肝脏OH·与MDA水平无显著相关。结论：长期运动可降低雌雄大鼠肝脏OH·含量,无性别差异;降低雌性但不影响雄性肝脏脂质过氧化水平,性别差异明显。     

高频电刺激下丘脑后核对氟哌啶醇致大鼠运动不能的影响

目的：利用氟哌啶醇致僵直大鼠模拟帕金森病（PD）的运动不能,通过高频电刺激下丘脑后核（PH）,观察大鼠僵直和运动能力的变化,从而探讨PH在PD治疗中潜在的应用价值。方法：将成年雄性SD大鼠随机分为PH刺激组、假刺激组和对照组,对PH刺激组和假刺激组大鼠双侧PH置入双极刺激电极,腹腔注射氟哌啶醇30min后,PH刺激组给予持续高频电刺激（130Hz,60μs,100μA）,分别利用爬杆实验和跑步机实验评价大鼠僵直程度和运动能力。结果：腹腔注射氟哌啶醇1．0mg／kg后,①大鼠呈僵直状态,其潜伏期为167．88±17．88S,给予双侧PH高频电刺激后潜伏期显著缩短至77．5±21．27s（P〈0．01）。②跑步机试验显示大鼠跑动速度和跑动距离显著下降,分别为5．78±0．90cm／s和8．06±4．35m（P〈0．01）,给予双侧PH高频电刺激后显著提高跑动速度和跑动距离,分别为12．72±3．66cm／s和98．61±96．75m（P〈0．01）。结论：腹腔注射氟哌啶醇可模拟帕金森病的僵直和运动不能症状,双侧高频电刺激PH可显著拮抗氟哌啶醇对大鼠僵直和运动不能的作用,提示PH为DBS治疗帕金森病运动不能的有效刺激靶点,为临床DBS刺激PH治疗PD提供实验依据。     

基于NR2B基因探讨疏肝与补肾法对吗啡精神依赖的调节作用及机制

目的：探讨补肾法与舒肝法对大鼠吗啡精神依赖的调节作用及机制。方法：使用盐酸吗啡建立大鼠精神依赖模型（conditioned place preference,CPP）,采用Obersiver5．0行为学软件分析大鼠的CPP效应,并利用RealtimePCR方法测定伏核和前额叶皮质内NR2B亚基的mRNA含量。结果：与对照组相比,模型组大鼠在白侧累积停留时间极显著长于对照组（P〈0．01）,同时伏核与前额叶皮质中NR2B的mRNA水平也显著升高（P〈0．01和P〈0．05）;与模型组相比,补肾组和舒肝组大鼠在白侧的累积停留时间显著下调（P〈0．05）,疏肝组NR2B的mRNA也显著下降（P〈0．05）,而补肾组变化不显著。结论：①补肾法与舒肝法对吗啡引起的精神依赖均有调节作用。②舒肝法的作用机制可能在于通过影响伏核和前额叶皮质中NR2B亚基的mRNA表达进一步调节精神依赖的相关神经通路。③补肾法的作用机制与NR2B亚基的mRNA表达关系不密切,其调节的具体机制尚有待研究。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响

目的：探讨有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响。方法：将20只12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为老年安静组（AC,n=10）及老年运动组（AE,n=10）,另取10只2月龄的雌性Wistar大鼠为青年安静组（YC,n=10）;安静组大鼠进行正常饲养,运动组大鼠进行坡度为5°,速度为15.2 m/min,第1天运动15 min、第2天运动30 min、从第3天开始每天运动45 min,每周6 d,共12周。12周后所有大鼠断头处死,取腓肠肌样本,差速离心法提取线粒体,测定SOD和GSH-Px活性、MDA含量、三羧酸循环限速酶（CS、ICD和α-KGDHC）活性及呼吸链酶复合体（RCCⅠ~Ⅳ）活性。结果：①与YC组相比,AC组骨骼肌线粒体SOD活性和MDA含量显著增加（P<0.05）,CS和α-KGDHC活性均显著降低（P<0.05）,RCCⅠ、RCCⅡ和RCCⅣ活性均显著下降（P<0.05）,RCCⅢ活性显著升高（P<0.05）;AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增加（P<0.01）,CS、ICD和α-KGDHC活性均显著升高（P<0.01）,RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。②与AC组相比,AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性均显著升高（P<0.05）,MDA含量显著下降（P<0.05）,CS、ICD、α-KGDHC和RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。结论：有氧运动可以提高老年大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,提高三羧酸循环及呼吸链功能,促进线粒体能量代谢,延缓衰老过程中线粒体的退行性变化。     

跑台运动和营养补充对大鼠血红素代谢限速酶和珠蛋白mRNA表达与活性水平的影响

目的：研究血红素代谢限速酶和珠蛋白代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用,及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制。方法：本实验对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分为3组（n=10）：对照组（C）、运动组（P）和运动＋营养组（G）。30m／min、0％坡度、每次1min为起始训练方式,前5周和后4周时训练时间的加速度为每次2min,训练频率为每天2次（前两周例外）。11周的跑台运动结束后应用RT-PCR和免疫组织化学的方法测试骨髓每氨基-γ酮戊酸合成酶（ALAs）、铁螯合酶（ferrochelatase）、α-珠蛋白、β-珠蛋白的基因表达和肝脏血红素氧舍酶-1（HO-1）的活性。结果：11周跑台运动可以增加大鼠肝脏HO-1的活性和骨髓β-珠蛋白的基因表达（P〈0．01,P〈0．05）,抗运动性贫血复合剂补充并不能改变大鼠运动后血红素代谢限速酶和珠蛋白基因表达和活性,且运动＋营养组大鼠肝脏HO-1活性水平显著高于对照组（P〈0．01）,即递增负荷跑台运动不能影响大鼠骨髓血红素合成酶和α-珠蛋白的基因表达,但能够影响大鼠肝脏血红素分解酶的活性水平和骨髓β-珠蛋白的基因表达。结论：肝脏HO-1活性水平的升高可能是运动性贫血表现出低Hb、RBC和Hct水平的原因之一。