环孢菌素A对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨线粒体渗透性转换孔道抑制剂环孢菌素A（CsA）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤可能的保护作用。方法：LPS 4 mg/kg气管内滴入复制小鼠急性肺损伤模型,实验随机分为5组（n=24）：分别为正常对照组、LPS组、地塞米松组、CsA组和CsA＋苍术苷组。6 h后小鼠处死,测定各组支气管肺泡灌洗液乳酸脱氢酶（LDH）的含量,酶联免疫吸附法测定肺组织匀浆液TNF-α浓度,测定肺组织湿/干重比和肺毛细血管通透性指数。结果：气管内滴入LPS 6 h后,CsA组与LPS组相比,肺泡灌洗液中LDH活性降低,肺组织匀浆液TNF-α浓度下降,肺组织湿/干重比、肺毛细血管通透性指数均明显下降,但CsA＋Atr组与LPS组相比无明显区别。结论：环孢菌素A对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。     

中性粒细胞弹性蛋白酶在小鼠实验性结肠炎中的表达及意义

目的：观察中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）在葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠实验性结肠炎中的表达情况并探讨其表达的意义。方法：健康雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组。模型组小鼠予5%DSS溶液自由饮用制备小鼠急性实验性结肠炎模型,正常对照组小鼠予蒸馏水自由饮用。每日观察小鼠的一般状况及疾病活动指数（DAI）评分,于实验第5、9天分批处死小鼠,取小鼠结肠行组织学损伤评分;ELISA法检测小鼠血浆中性粒细胞弹性蛋白酶浓度;Western blot法检测远端结肠组织中NE蛋白的表达。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠在实验第5天及第9天DAI评分显著升高（P〈0.001）、结肠组织学损伤评分明显升高（P〈0.01）、血浆NE浓度明显升高（P〈0.01）、远端结肠NE蛋白表达增加显著（P〈0.001）。在实验第5天及第9天,模型组小鼠DAI评分与组织学损伤评分呈显著正相关（P〈0.05）,血浆中NE浓度及结肠中NE蛋白的表达与DAI评分、组织学评分均呈显著正相关（P〈0.05）。结论：NE在实验性结肠炎小鼠血浆及结肠组织中表达明显增加,且与疾病活动指数及组织学评分呈正相关,提示NE可能参与实验性结肠炎小鼠的发病。     

急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子蛋白和mRNA的表达

目的探讨内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织核转录因子-κB（NF-κB）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其抑制因子（TIMP-2）蛋白和mRNA表达的变化。方法 20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组。尾静脉注射脂多糖（LPS）（10 mg/kg）建立大鼠急性肺损伤模型。检测血白细胞计数、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量PCR分别测定肺组织NF-κB、MMP-2、TIMP-2蛋白及其mRNA的表达,并观察肺组织病理变化。结果与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的NF-κB、MMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均显著增高（P〈0.01）、TIMP-2蛋白染色阳性面积率及其mRNA表达均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死。结论内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与NF-κB、MMP-2蛋白及其mRNA表达升高、TIMP-2蛋白及其mRNA表达降低有关。     

LPS诱导的急性肺损伤中早期标志物表达研究

目的探讨长链非编码RNA在内毒素诱导的急性肺损伤早期表达。方法应用脂多糖(Lipopolysacharide,LPS)在健康昆明小鼠气管内滴注建立急性肺损伤动物模型;查找文献,筛选小鼠肺组织在炎症后差异表达的lnc RNAs,选取部分lnc RNAs(LncRNA IL-7R、LncRNA H19、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、LncRNA Cot2)进行实时荧光定量PCR验证和生物信息学分析,验证可能与LPS诱导的急性肺损伤发生相关的lnc RNAs表达的变化,及其与LPS诱导急性肺损伤主要信号通路TLR4-MYD88-NF-kb P65通路的相关成员的变化水平,为其在急性肺损伤发生中的机制研究提供前期基础。结果气道内直接滴入LPS 24h后,TLR4、MYD88、LncRNAH19在LPS诱导的急性肺损伤小鼠模型的肺组织中,实验组较对照组的基因表达水平增高(P0.05);LncRNA IL-7R、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、LncRNA Cox2基因水平的表达,两组比较无明显差异性(P0.05)。经地塞米松干预后,在急性肺损伤炎症小鼠肺组织中,干预组TLR4、DYD88、LncRNA H19的基因表达水平均较实验组出现不同程度降低(P0.05)。结论 LncRNA H19、LncRNA IL-7R可能通过信号通路TLR4-MYD88-NF-kb P65参与内毒素诱导的急性肺损伤中早期表达,但其与肺损伤的关系有待进一步研究。     

C型钠尿肽及其受体在急性肺损伤大鼠肺组织的表达变化及其意义

目的了解C型钠尿肽及其受体NPRB在急性肺损伤大鼠肺组织中的表达变化规律。方法采用LPS注射建立ALI大鼠动物模型。将动物分为生理盐水组(N组),LPS干预1 h组(LPS 1 h组),LPS干预3 h组(LPS 3 h组),LPS干预6 h组(LPS 6 h组),通过RT-PCR检测各组大鼠肺组织CNP及NPRB mRNA的表达情况,以及免疫组化检测各组大鼠NPRB的表达变化,以生理盐水组作为阴性对照。结果正常大鼠肺组织可表达CNP及NPRB,LPS干预后,CNP显著升高,LPS 6 h达到高峰,与对照组比较有显著性差异(P0.05);相反,NPRB在LPS干预后出现表达降低,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论CNP与NPRB的表达变化可能是导致肺损伤加重的重要原因之一。     

抗炎多肽AF-2对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护

目的研究抗炎多肽AF-2（antiflammin-2）对内毒素（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法Balb/c雄性小鼠37只,随机分为3组,对照组（n=10）、急性肺损伤（ALI）模型组（n=14）和AF-2治疗组（n=13）,模型组和治疗组腹腔注射大肠杆菌内毒素复制小鼠肺损伤模型,治疗组同时注射抗炎多肽AF-2,对照组和模型组注射等量的生理盐水。在0h、6h和12h记录动物的呼吸频率,12h处死动物,肺组织切片观察肺病理变化,ELISA法检测血清细胞因子。结果6h和12hAF-2治疗组动物呼吸频率均低于模型组。肺组织病理显示AF-2对LPS诱导的小鼠ALI肺组织的渗出、炎细胞浸润有一定的抑制作用。AF-2治疗组与ALI模型组比较血清IL-6水平明显下降。结论AF-2对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤有一定的保护作用。     

TLR4在急性肝衰竭模型大鼠中的动态变化及意义

目的 探讨TLR4在D-Gal/LPS诱导的大鼠急性肝衰竭中的表达变化及其作用。方法 65只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（n=5）、D-Gal/LPS模型组（n=25）、PDTC干预组（n=25）,于不同时间点检测肝功能,免疫组化观察肝组织TLR4的表达,TUNEL法观察肝脏细胞凋亡。结果 模型组大鼠4h开始ALT、AST明显升高,8h达峰值,4-24h ALT、AST明显高于正常对照组（P〈0.05）。模型组各时间点TLR4表达明显高于正常对照组（P〈0.05）。模型组凋亡的肝脏细胞数随时间的延长逐渐增多,均高于正常对照组（P〈0.05）。PDTC干预后ALT、AST水平,TLR4的表达及凋亡的肝脏细胞数低于模型组（P〈0.05）。结论 急性肝衰竭模型鼠TLR4表达增强,PDTC干预可下调其表达,提示TLR4在急性肝衰竭的发生发展中可能具有一定作用。     

原儿茶酸对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:探索原儿茶酸(protocatechuicacid,PCA)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠的保护作用,探讨其保护机制。方法:将40只昆明小鼠按随机数字表法均分为空白对照组(NC组)、LPS模型组、原儿茶酸预处理组(PCA+LPS组)、地塞米松阳性对照组(Dex+LPS组),每组10只,模型组以5mg·kg-1脂多糖腹腔内注射诱导急性肺损伤。6h后处死小鼠,HE染色观察肺组织病理学变化;BCA法检测肺泡灌洗液中总蛋白浓度;ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子TNF-α、IL-1β含量;Western Blot检测肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK、p-ATF2蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺损伤明显,肺泡内出血、水肿、炎细胞浸润,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度增加,肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显增加(均P0.01)。与模型组相比,原儿茶酸预处理组、地塞米松阳性对照组肺组织病理损伤程度明显减轻,肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量及总蛋白浓度、肺组织中p38MAPK/p-p38MAPK、p-ATF2表达均明显降低(均P0.01)。结论:PCA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,其作用机制可能与其抑制p38MAPK-p-ATF2信号通路的活化、降低肺组织炎症反应有关。     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤肺泡表面活性物质的影响

目的：观察脂多糖（LPS）所致内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡表面活性物质（PS）的变化及硫化氢（H2S）对PS的影响,探讨H2S对肺脏的作用机制。方法：雄性SD大鼠共48只,随机分为6组（n=8）：空白对照组、LPS组、LPS＋NaHS低、中、高剂量组、LPS＋PPG组。空白对照组给予生理盐水,LPS组给予LPS,LPS＋NaHS低、中、高剂量组和LPS＋PPG组分别在给予LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠（NariS）或炔丙基甘氨酸（PPG）。各组均于给予生理盐水或LPS6h时电镜下观察肺泡Ⅱ型上皮细胞（AEC-Ⅱ）的形态改变,检测血浆中H2S含量、肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）活性、肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（1P）和总磷脂（TPL）含量、及肺组织中肺泡表面活性蛋白A、B、C（SP-A、B、C）mRNA表达的变化。结果：①与空白对照组比较,LPS组AEC-Ⅱ超微结构明显受损,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,BALF中TP的含量明显增加（P〈0．01）;②与LPS组比较,LPS＋NaHS低、中、高剂量组,AEC-Ⅱ超微结构均有所恢复,血浆中H2S含量、肺组织中CSE海性、SP-AmRNA表达均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）;LPS＋NaHS中、高剂量组BALF中吼含量明显增高,SP-BmRNA表达升高（P〈0．05）;LPS＋NaHS高剂量组BALF中,IP含量明显降低（P〈0．05）;LPS＋NaHS各剂量组SP-CznRNA表达无明显变化;③与LPS组比较,LPS＋PPG组AEC-Ⅱ超微结构仍损伤严重,血浆中H2S含量、肺组织中CSE活性、BALF中TPL的含量、及肺组织中SP-A、B、CmRNA表达均明显降低（P〈0．05）,BALF中TP的含量明显升高（P〈0．05）。结论：PS降低是内毒素性ALI的重要病理生理过程,H2S对LPS诱导的ALI有保护性作用,其机制可能与H2S对PS的调节有关。     

急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14mRNA的表达

目的 探讨内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA表达的变化.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组、LPS模型组,每组再分为4 h和8 h两个亚组.尾静脉注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型.检测大鼠动脉血气、肺体指数,实时荧光定量PCR测定肺组织TOLL样受体4及CD14 mRNA的表达,并观察肺组织病理变化.结果 与对照组相比,模型组4 h和8 h时大鼠肺组织中的TLR4及CD14 mRNA表达均显著增高(P＜0.05或P＜0.01).病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现出血及坏死.结论 内毒素致急性肺损伤的发病机制可能与TLR4及CD14 mRNA的表达升高有关.     

粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的保护作用

目的观察粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的作用,并对其机制进行初步探讨。方法昆明（KM）小鼠随机分为模型组、预防组和正常组,模型组小鼠腹腔注射内毒素（LPS）10mg／kg或30mg／kg,预防组于造模前1小时皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）500btg／kg,正常组注射等剂量的生理盐水,观察各组小鼠的存活率及造模后6h、24h小鼠肝脏组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）的水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子（TNF—a）和白介素10（IL-10）的水平。结果预防组小鼠存活率与模型组相比无明显差异（80％VS66．7％,P〉0．05）;预防组肝组织损伤及肝功能酶学指标ALT和AST均好于模型组（P〈0．05）;预防组小鼠血清IL-10的表达水平在6小时点明显高于模型组（P〈0．05）,24小时点与模型组相比无明显差异（P〉0．05）,血清TNF-a表达水平与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤具有保护作用,对小鼠的存活率无明显影响。     

两种急性免疫性肝损伤小鼠模型的对比研究

目的比较两种急性免疫性肝损伤小鼠模型的肝功能及淋巴因子变化特点和规律,为研究抗肝炎药物提供理想的动物模型。方法选用BCG＋LPS和Con-a建立两种免疫性肝损伤模型。以小鼠血清转氨酶水平变化及肝脏病理学检查作为肝损伤判断标准,以ELISA法测定血清中IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-r的变化。结果与正常对照组相比,两组模型ALT、AST的活性均显著升高（P〈0.01）;BCG＋LPS组IL-2、IFN-r、TNF-α的含量明显高于正常对照组（P〈0.01）,但IL-4、IL-10的含量无明显变化;Con-a组IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-r的含量均高于正常对照组（P〈0.01）。两组模型均出现严重的肝组织病理改变。结论Con-a建立的免疫性肝损伤模型更适用于防治免疫性肝损伤药物的筛选和研究。     

LPS/D-GalN诱导小鼠急性肝损伤模型的建立

目的建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)诱导小鼠急性肝损伤模型。方法 40只雌性C57BL/6小鼠用于观察8种不同LPS与D-GalN剂量配比联合刺激后小鼠存活时间,以确定模型建立的最佳剂量。使用腹腔注射最佳剂量染毒32只雌性C57BL/6小鼠,分别在0、1、4、8 h处死,每组8只,0 h注射相同剂量生理盐水作为对照。观察染毒后小鼠肝组织病理损伤,检测血清中ALT及炎症因子IL-6、MCP-1和TNF-α表达水平变化。结果通过观察小鼠存活时间,确定腹腔注射最佳染毒剂量为LPS(2.5 mg/kg)/D-GalN(0.3 g/kg);小鼠染毒后肝组织呈进程性病变,最终发展为肝脏弥漫性坏死,肝细胞核崩解。与对照组相比,血清ALT显著升高(P0.001),IL-6、MCP-1、TNF-α均在1 h后达到最高水平(P0.001),然后持续下降。结论成功建立LPS/D-GaIN诱导小鼠急性肝损伤模型,为探索急性肝损伤的致病机制以及药物干预治疗提供有效的动物模型。     

大剂量氨溴索对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：评价大剂量盐酸氨溴索（沐舒坦）对肺缺血再灌注损伤（Lungischemiareperfusioninjury,LIRI）的保护作用及其机制。方法：实验选取sD大鼠36只,分为三组：缺血再灌注损伤组;沐舒坦干预组;手术对照组。对大鼠进行左侧开胸并阻断左肺门根部60min,然后进行再灌注6h。沐舒坦干预组再灌注开始时,经股静脉持续6h输入沐舒坦溶液（3．75mg·kg-1．h-1）。分别检测大鼠动脉血氧分压,肺组织湿／干重比值,氧化应激因子（MDA,SOD,GSH-PX）含量,髓过氧化物酶（MPO）活力,细胞因子（TNF-α、MCP-1、TGF-β1）基因mRNA的表达水平,光镜下观察病理组织学改变。结果：（1）大剂量沐舒坦干预后,肺间质水肿、炎症细胞浸润、肺泡内出血、渗出等较再灌注损伤组明显改善（P〈O．05）;肺组织湿／干重比值显著降低（P〈0．05）;动脉血氧分压明显改善（P〈0．05）。（2）大剂量沐舒坦干预后,肺组织MDA、SOD、和GSH—PX含量基本降至正常水平;MPO活力降至手术对照组水平;差异均明显低于缺血再灌注损伤组（P〈0．05）。（3）沐舒坦干预组的TNF-α,MCP-1,TGF．B1基因mRNA表达水平在药物干预后虽未能恢复至正常水平,但是较缺血再灌注损伤组明显降低。结论：大剂量沐舒坦可参与下调肺组织的MDA、SOD、GSH．PX的含量和MPO活力,并通过下调TNF-α、MCP．1、TGF-β1基因rnRNA的表达水平达到减轻LIRI损伤程度的目的。本研究结果表明,沐舒坦通过调控uRJ在形成过程中相关基因的表达来抑制氧化应激损伤,从而有效的减轻肺缺血再灌注损伤。     

小鼠烟雾吸入伤后肺组织中IKK／NF-KB表达的变化及意义

目的：探讨IKK／NF—kB调控的炎症反应在小鼠烟雾吸入伤后早期肺组织损伤中的作用。方法：建立小鼠烟雾吸入伤模型,将60只C57BL／6小鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入性损伤后2h、8h和24h组,观察肺组织病理改变,免疫组织化学测定肺组织NF-kBp65,IKK1和IKK2的表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定肺组织TNF-α,IL-6和IL-1β含量。结果：病理切片显示正常对照组小鼠肺组织无明显异常,烟雾吸入后2h,8h,24h组肺部出现不同程度的炎细胞浸润、出血、水肿等;伤后2h组、8h组、24h组肺组织NF—KBp65、IKK1、IKK2免疫组化评分均高于正常组小鼠（P〈0．05）;肺组织TNFa、IL-6和IL-18含量在烟雾吸入后2h、8h、24h均高于正常对照组（P〈0．05）。结论：NF—KB信号通路与烟雾吸入伤早期肺内大量炎症因子的释放密切相关,可能是导致伤后肺组织病理性损伤的重要因素。     

不同剂量甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠早期肺损伤干预研究

目的：探讨不同剂量的甲泼尼龙（Methylprednisolone,MPS）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠早期肺损伤的疗效。方法：采用腹腔注射20％的PQ溶液制作大鼠急性PQ中毒的模型,随机均分为五组,正常对照组（A组）、染毒组（B组）、5mg／kg甲泼尼龙干预组（C组）、15mg／kg甲泼尼龙干预组（D组）、30mg／kg甲泼尼龙干预组（E组）。分三个不同时间点（24、72、168h）处死大鼠（每组每时间点6只）。观察各时间点大体标本,组织病理、肺系数和氧合指数。结果：光镜下肺组织病理学观察,与B组比较C、D、E组大鼠肺的病理学改变,肺泡腔内出血、渗出,炎性细胞浸润、肺泡隔炎性细胞浸润相对较轻,其中以C、E组减轻最为明显。在各组相同时间点肺系数：在三个时间点的值均比B组低（P〈0．05）,其中E组在24h、72h时间点上与C、D组有显著差异（P〈0．05）。C、D、E组与B组的氧合指数的比较各个时间点上均与B组有差异（P〈0．05）,三组之间相互无明显差异。结论：本实验结果显示甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用,且30mg／kg甲泼尼龙组要优于5mg／kg、15mg／kg甲泼尼龙组。     

褪黑素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:研究内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,p-p38蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制。方法:将72只健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组24只,对照组(Control)、模型组(LPS)和褪黑素干预组(LPS+MT),采用气管内滴注LPS的方法建立大鼠ALI的模型,通过免疫组织化学染色和Western blot技术检测大鼠肺组织中p-p38蛋白激酶的表达变化,并在光镜下观察大鼠肺组织形态学变化。结果:Control组气道和肺组织可见反应极弱的p-p38蛋白激酶阳性细胞,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞;LPS组p-p38蛋白激酶阳性细胞较对照组明显增多(P0.05或P0.01),主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞;LPS+MT组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS组明显减少(P0.05或P0.01),Western blot结果与免疫组织化学一致。结论:LPS致大鼠急性肺损伤模型中,肺内炎性、非炎性细胞均有p38MAPK信号通路的激活;MT对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38 MAPK信号通路的过度激活有关。     

蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤模型中的肺保护机制研究

目的：探讨蛇床子素（Osthole）在大鼠肠缺血再灌注肺损伤（IIRI）中的保护机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I／R）和两个不同剂量给药组（Ost）,其中缺血再灌注组和给药组采用夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开动脉夹形成缺血再灌注模型。各给药组于缺血再灌注30min后分别给予5mg／kg、25mg／kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物分别采用HE染色、肺组织水肿（W／D）比值、ELISA检测和免疫组化评价蛇床子素在缺血再灌注肺损伤后的肺保护机制。结果：缺血再灌注30min后,给药组大鼠HE,W／D、IL-1B和TNF—α结果均明显优于对照组（P〈0．05）,并在25mg／kg剂量时表现出最大保护效果,同时Caspase-3蛋白表达水平也显著降低。结论：蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤后有一定的肺保护作用。