凝血酶1和转化生长因子β在糖尿病大鼠心肌细胞高表达僦（简报）

糖尿病心肌病是极度危险的糖尿病并发症之一,它的发病机制目前尚未明确。本研究采用30只Sprague--Dawley大鼠随机分为2组：糖尿病大鼠组（15只）,尾静脉注射链脲佐菌素造模,正常组大鼠（15只）,尾静脉注射生理盐水,成模4周后采用苏木精-伊红染色及透射电子显微镜观察两组大鼠心肌细胞纤维显微结构和超微结构的病理改变．同时免疫组织化学SABC法对糖尿病大鼠与正常大鼠心肌细胞中凝血酶1（TSP—1）和转化生长因子β（TGF—β）的表达进行观察。糖尿病大鼠成模前,两组动物的体重、血糖和尿糖检测结果间无显著差异（P〉0．05）。成模四周后,糖尿痛大鼠与正常大鼠体重、血糖和尿糖检测结果有显著性差异（P〈0．01）。光镜和电子显微镜观察显示糖尿病大鼠心肌组织结构有明显改变。糖尿病大鼠心肌细胞内TSP-1和TGF—β的表达显著增强（P〈0．01）。本研究结果表明TSP—1和TGF-β在糖尿病大鼠的表达增加可能是糖尿病心肌病发病的一个重要因素。     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1/Smad3信号通路的作用

目的：观察彩色蚕茧提取物—丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表达的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍组和丝胶预防组。模型组、丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素（STZ）致动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2.4 g/（kg.d）,35 d）、二甲双胍组大鼠给予二甲双胍灌胃（55.33 mg/（kg.d）,35 d）,丝胶预防组大鼠于注射STZ前给予同等剂量丝胶灌胃35天。分别检测各组大鼠血糖和肾重/体重;免疫组化染色观察肾脏TGF-β1蛋白的表达;Western blot法观察肾脏Smad3蛋白的表达。结果：与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血糖、肾重/体重和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达均明显升高（P〈0.01）。丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无明显差别（P〉0.05）;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的肾重/体重明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠的肾重/体重明显低于二甲双胍组（P〈0.05）。结论：丝胶可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1/Smda3信号通路的激活,减轻肾小球硬化和肾间质纤维化,发挥对糖尿病肾病肾脏损伤的保护和预防保护作用,且作用与二甲双胍相当。     

转化生长因子β1对大鼠心肌细胞肥大的影响

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）及其下游Smad3信号蛋白在大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法：TGF-β1干预培养新生大鼠心肌细胞,流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量。结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点处死动物,检测左室质量指数（LVM1）,RT—PCR检测TGF-β1及Smad3的mRNA表达,Westernblot检测Smad3蛋白的表达。结果：不同剂量TGF-β1均能明显增加体外培养的心肌细胞总蛋白含量,TGF-β1（3ng／ml）还增加心肌细胞Smad3 mRNA和蛋白的表达,其表达量1h达高峰,持续至TGF-β1刺激后8h。大鼠腹主动脉结扎术后3d LVMI开始上升并持续至术后28d,心肌组织中TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平以及Smad3蛋白表达术后3d也开始上升持续至术后28d,术后14d为表达高峰（P〈0．01）。结论：TGF-β1能诱导大鼠心肌细胞肥大,其信号蛋白Smad3参与了大鼠心肌肥大的病理过程。     

肾上腺髓质素在糖尿病视网膜细胞高表达的研究

探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)在糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR)发病中的作用。Sprague-Dawley雄性大鼠尾静脉注射链脲佐菌素造模,以血糖测定和尿糖水平测定进行筛选,正常对照组尾静脉注射等量枸橼酸钠缓冲液。成模后继续饲养4周,取出眼球视网膜组织,连续冰冻切片,用免疫组织化学SABC法染色观察各组大鼠视网膜RPE细胞AM的表达情况。糖尿病大鼠成模前,两组动物的体重、血糖和尿糖检测结果间无显著性差异(P>0.05)。成模后4周,糖尿病组与正常组大鼠体重、血糖和尿糖数值差异有显著性意义(P<0.01)。AM在正常组大鼠视网膜节细胞层及内核层均有表达,正常组大鼠视网膜AM的光密度值为76.3±5.3,单位面积AM阳性细胞数为(4.5±1.1)×103/mm2。糖尿病大鼠视网膜内RPE细胞肾上腺髓质素表达显著增强,糖尿病大鼠视网膜RPE细胞AM的光密度值为105.7±11.9,单位面积AM阳性细胞数为(17.9±2.3)×103/mm2。两组相比,差异具有显著性(P<0.01)。AM在糖尿病大鼠视网膜RPE细胞表达量增加很可能是DR发生、发展的重要因素。     

西洛他唑对糖尿病视网膜病变中血小板反应素表达影响的研究

探讨西洛他唑对糖尿病视网膜病变病理生理中的影响及可能的作用机制.用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法观察西洛他唑治疗组、糖尿病对照组和正常对照组视网膜中血小板反应素(TSP-1)的变化.每隔1周测量血糖一次,4周后糖尿病治疗组、糖尿病组与正常组大鼠的体重、血糖有显著性差异(P＜0.01);糖尿病治疗组、糖尿病对照组和正常对照组间TSP-1表达有显著性差异(P＜0.01).在早期糖尿病大鼠的视网膜神经节细胞层、内核层中均有明显的TSP-1表达,糖尿病西洛他唑治疗组视网膜中TSP-1的表达要低于糖尿病对照组.实验显示西洛他唑可能通过阻止TSP-1的过度表达,在一定程度上延缓其糖尿病视网膜病变的发生.     

大鼠肾组织PETN表达下调在糖尿病肾病发展中的作用

转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)通路与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展密切相关,而第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)可以负调节PI3K-PKB/Akt通路。本研究旨在观察糖尿病大鼠肾组织PTEN的表达变化及其在DN发生发展中的可能作用。16只Sprague-Dawley大鼠分成正常对照组和糖尿病组(n=8)。尾静脉注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病大鼠模型;12周处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数;HE染色观察肾组织病理学改变;免疫组化和Western blotting检测PTEN、TGF-β1、PI3Kp110α、Akt1、p-Akt1(Ser473)、纤维连接蛋白(fibronectin,...     

瑞舒伐他汀对压力超负荷型心肌肥厚大鼠TGF-β1表达的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的作用,并探讨其对TGF-β1表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为5组.除假手术组外各组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,A为假手术组,B为单纯手术组,C为卡托普利组(50mg/kgod),D组为瑞舒伐他汀小剂量组(2 mg/kgod),E为瑞舒伐他汀大剂量组(4 mg/kgod),各组动物术前一周始灌胃给予相应药物直至术后4周,A、B纽给予等量生理盐水.给药第5周末,测定各组大鼠血压和心脏质量指教;采用RT-PCR法和免疫组化法检测左室心肌组织中TGF-β1mRNA和TGF-β1蛋白表达.结果:术后4周各组动物血压和HMI较A组明显增加(P<0.01或P<0.05),而C、D、E组较B组有显著下降(P<0.01或P<0.05);同时各治疗组左室心肌组织中TGF-β1 mRNA和TGF-β1蛋白表达较B组有显著下降(P<0.01),且C组抑制表达较D、E组更为显著(P<0.05或P<0.01).结论:瑞舒伐他汀可有效的缓解压力超负荷诱导的大鼠心肌肥厚,且作用类似卡托普利,其可能通过降低左室心肌TGF-β1表达,影响TGF-β信号转导产生作用.     

葛根素对糖尿病心肌细胞的保护及其机制研究

观察葛根素（Puerarin）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠心肌细胞的保护作用,并探讨血小板反应素1（Thrombospondin-1,TSP-1）的表达改变及其作用。雄性SD大鼠45只随机分为三组（n=15）：糖尿病组和葛根素治疗组采用一次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）65mg／kg制备糖尿病模型,其中葛根素治疗组于造模后葛根素腹腔注射4周（100mg/kg/day）,正常对照组仅腹腔注射等量生理盐水（6ml／kg）,同样喂养4周。四周后各组大鼠处死。H—E染色及透射电子显微镜观察三组大鼠心肌细胞纤维显微结构和超微结构的病理改变．免疫组化和实时荧光定量PCR法观察大鼠心肌细胞中TSP-1蛋白和mRNA表达的变化．同时利用Langendorff离体心脏灌流法测定各组大鼠心室肌细胞功能。结果发现葛根素治疗组较糖尿病组大鼠的体重增加明显,同时血糖下降,有显著性差异（P〈0．01）。H—E染色显示糖尿病大鼠多处心肌肌丝紊乱伴少量炎症细胞浸润,电镜下发现有线粒体嵴消失溶解,肌丝排列紊乱等病理改变,而葛根素治疗组大鼠偶见上述病理变化。免疫组化显示葛根素治疗组心肌内TSP-1阳性细胞密度小于糖尿病大鼠,TSP-1 mRNA表达也比糖尿病大鼠要低。此外葛根素治疗组大鼠的左室收缩末压（LVSEP）、左心室舒张末期压（LVEDP）等心功能指标均明显低于正常组（P〈0．01）,但较糖尿病组有显著改善（P〈0．01）。上述结果显示葛根素能保护糖尿病大鼠心肌细胞的高糖损伤和维持心室肌细胞的功能,而该机制可能与抑制心肌细胞TSP-1表达的水平有关。     

骨化三醇对系膜增生性肾炎大鼠TGF-β1的影响

目的：探讨骨化三醇对系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠TGF-β1的作用。方法：应用抗大鼠胸腺细胞免疫血清（Anti-thy-mocyte serum,A TS）抗体一次性尾静脉注射复制大鼠MsPGN模型,将实验大鼠分为三组对照组（A组）、模型组（B组）、骨化三醇治疗组（c组）,分别与1、3、7、14天每组各处死6只大鼠,进行PAS染色,分析肾皮质损伤程度,采用ELISA法检测TGF-β1在血清中的变化,Envision免疫组化法检测TGF-β1在肾小球中的表达情况。结果：肾炎组大鼠血清及肾小球中TGF-β1表达明显高于对照组（p〈0.01）;骨化三醇治疗组大鼠血清及肾小球中TGF-β1的表达明显显著减轻（p〈0.01）。结论：骨化三醇可以抑制MsPGN模型大鼠中TGF-β1的表达,从而早期延缓肾小球疾病纤维化的发展。     

吸烟对大鼠肺组织MCP-1和TGF-β表达的影响

目的研究吸烟大鼠肺气肿模型肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化细胞生长因子-β(TGF-β)的表达.方法建立吸烟肺气肿大鼠模型.72只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组1至6月组,吸烟组1至6月组,每组均6只,共12组别.用免疫组化法观察MCP-1 和TGF-β在肺内的表达,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察MCP-1在肺泡灌洗液(BALF)中的含量,及测定各组肺组织中溶胶原活性和总羟脯氨酸的含量.结果与对照组相比,吸烟组肺组织MCP-1和TGF-β的表达均明显上升,至吸烟4月时达高峰;MCP-1在BALF各组中差异不显著,无统计学意义;溶胶原活性各组各时段激活活性均比自发活性高,总活性逐渐上升.结论 MCP-1和TGF-β在吸烟大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中产生重要作用.     

加味黄连阿胶汤对顺铂致肾损伤大鼠TGF-β_1表达的影响

目的：观察加味黄连阿胶汤对顺铂致肾损伤大鼠TGF-β1表达的影响。方法：采用尾静脉注射顺铂的方法,制备顺铂肾毒性大鼠模型,然后给以相应的药物治疗,连续8周。剖取肾脏行HE、免疫组织化学染色,观察肾组织TGF-β1的表达情况,测定其平均吸光度。结果：模型组大鼠24h尿蛋白定量、NAG含量及TGF-β1的平均吸光度均明显高于正常对照组（P〈0.01）,而各治疗组均明显低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：加味黄连阿胶汤可明显下调肾小管上皮细胞内TGF-β1的表达,减轻顺铂引起的肾小管和肾小管间质损伤。     

冠状动脉结扎致心肌纤维化大鼠模型的建立

目的建立大鼠心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）模型,探讨其病变规律,为临床防治MF研究提供实验动物模型。方法 100只雄性Wistar大鼠随机分为模型组（92只）和伪手术组（8只）,模型组进行心脏冠状动脉结扎（coronary artery ligation,CAL）,手术后第7、14、21、28、35、42、49、56天分别处死;留取心脏标本,HE染色和Masson染色观察心肌组织基本结构,定量测定心脏组织羟脯氨酸含量、心肌胶原和转化生长因子β1（transfor-ming growth factor,TGF-β1）的表达。另设立伪手术组作为对照。结果与伪手术组组相比,模型组大鼠手术7 d后心肌组织炎性反应即已严重,心肌细胞断裂,心肌胶原含量显著升高（P〈0.01）,羟脯氨酸含量升高（P〈0.05）,TGF-β1表达显著增高并持续保持在较高水平（P〈0.01）,纤维化反应在第42天达到高峰,其后有好转趋势。结论 CAL法能成功建立可靠的心肌纤维化动物模型,其机制可能与上调TGF-β1表达有关。     

藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1 表达的影响

目的:通过观察藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响,探讨藏红花预防肝纤维化作用的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、藏红花组、丹参组,每组十五只。应用30%四氯化碳橄榄油溶液3ml/kg.腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型。治疗8周后,通过HE和Masson染色观察肝纤维化的形成、免疫组化检测肝组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:臧红花组、丹参组与模型组相比肝纤维化程度均轻于模型组(P<0.01),而藏红花组与丹参组相比肝纤维化程度无显著性差异(P>0.05),臧红花组、丹参组与模型组相比TGF-β1蛋白的表达均明显减少,而藏红花组与丹参组相比TGF-β1蛋白的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:藏红花能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达,抑制HSC的激活以及阻断HSC与TGF-β1之间的恶性循环有关。     

miR-195-5p调节TGF-β1/Smad3信号通路对心力衰竭大鼠心肌细胞的影响

[目的]观察miR-195-5p调节TGF-β1/Smad3信号通路对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞的影响.[方法]将80只SD大鼠随机分为对照组、HF组、miR-195-5p-agomir组、miR-NC组,每组各20只,阿霉素建立HF大鼠模型.比较心功能、心肌细胞miR-195-5p表达、心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白、...     

黄酒多酚对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探究黄酒多酚对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Control组)、糖尿病心肌病组(DCM组)、糖尿病心肌病+黄酒多酚组(DCM+YWP组)(n=10)。采用单次腹腔注射65 mg/kg链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病心肌病大鼠模型,对照组采用相同剂量的枸橼酸缓冲液进行单次腹腔注射,DCM+YWP组建模后用18 mg/kg黄酒多酚灌胃。12周后观察大鼠一般情况,用多普勒心超评价心脏结构和功能,用电镜观察心肌组织超微结构,用ELISA法检测心肌组织炎症指标,用氧化应激指标检测试剂盒检测心肌组织氧化应激水平,用Westen blot检测心肌组织凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3(cleaved)的表达水平。结果:与DCM组相比,DCM+YWP组大鼠血糖水平及体重未出现明显变化;心脏超声显示左室舒张末期直径,左室收缩末期直径降低(P0.05),而左室缩短率、左心室射血分数、E/A比值以及Ea/Aa比值均升高(P0.05);心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)以及白介素6(IL-6)水平下降(P0.05);心肌组织氧化应激指标丙二醛(MDA)水平下降、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平上升(P0.05);心肌组织Bax、Caspase-3(cleaved)蛋白的表达水平降低(P0.05),Bcl-2蛋白的表达水平升高(P0.05)。结论:黄酒多酚能改善糖尿病心肌病大鼠的心脏功能,降低心肌组织炎症因子和氧化应激水平,抑制糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡。     

TGF-β1在自发性高血压大鼠肾损害中作用的研究

目的研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertertensive rat,SHR)肾脏的表达及其与肾损害的关系.方法以同龄雄性正常血压(Wistar Kyoto,WKY)和自发性高血压大鼠为研究对象,分别于12周龄和24周龄时检测两种大鼠尾动脉血压、肾功能及β2微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学的方法检测TGF-β1在肾脏中的表达.结果同WKY组比较, SHR组24周时β2-MG显著增高(P<0.01);而且尾动脉血压显著性增高;而尿素氮和血肌酐的差异无显著性(P>0.01).TGF-β1在WKY组肾小管的表达无或极微量;在SHR组的肾小球有少量表达,但在肾小管的表达显著,且随高血压病程的进展, TGF-β1的表达显著性增加(P<0.01).结论 TGF-β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达显著增加,与肾损害的各项指标呈正相关.     

β-catenin和WISP-1在糖尿病大鼠心肌中的表达

目的观察Wnt信号通路中β-catenin及其下游靶基因WISP～1在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,分析Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组（Control Group）和糖尿病模型组（DMGroup）,腹腔注射STZ55mg／kg诱导糖尿病大鼠模型,喂养至8周。测定大鼠的空腹血糖、心体比和心肌羟脯氨酸含量;电镜观察心肌超微结构变化,免疫组化法观察心肌组织β-catenin和WISP-1的表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖水平明显增加,心体比增加,心肌羟脯氨酸含量增高。心肌超微结构显示肌纤维断裂,线粒体呈空泡样改变。心肌β-catenin和WISP-1蛋白表达增加。结论糖尿病大鼠心肌组织β-catenin和其下游靶基因WISP-1表达增加,提示Wnt／β-catenin信号通路的激活参与糖尿病所致的心肌损伤。     

TGF-α、TGF-β1在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:研究TGF-α、TGF-β1与胰腺癌临床病理的关系.方法:免疫组织化学SABC法检测41例胰腺癌组织和12例正常胰腺组织中TGF-α、TGF-β1的表达情况,并分析其与病人的年龄、性别、肿瘤部位、病理分级和分期(UICC)等指标的相关性.结果:在41例胰腺癌组织中TGF-αTGF-β1的阳性表达率分别为73.2%、63.4%,在12例正常胰腺组织中的阳性表达率分别为16.7%、25.0%,两组之间存在显著差异(P=0.001).在胰腺癌组织中,TGF-β1的表达在不同分期中存在显著差异(P=0.019);TGF-α的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、大小、分期及组织学分级无相关性(P>0.05).结论:TGF-α、TGF-β1在胰腺癌中高表达.TGF-β1与胰腺癌病理分期有关.     

TGF-β/Smad与Wnt/β-catenin在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达及相互作用

目的 观察TGF-β/Smad 和Wnt/β-catenin 通路相关基因在肺纤维化大鼠模型肺组织中的表达,探讨两条通路对肺纤维化的影响及其相互作用.方法 取Wistar 大鼠36 只,随机分为正常对照组和肺纤维化模型组,每组18 只.采用气管内注入博来霉素（BLM）建立Wistar 大鼠肺纤维化模型,每组分别于第14、21 和28 天处死大鼠各6 只;取肺组织称重,测定肺组织中HYP、IL-1β水平,观察肺组织Col-I、IL-1β、TGF-β1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-catenin、LEF-1 mRNA 的表达,并进行HE 染色和Masson 胶原染色.结果 （1）与正常对照组比,造模后14～28 d 大鼠肺指数均明显升高（P ＜0.01）;肺组织HE 染色呈现明显的肺纤维化病理改变,Masson 染色结果可见造模后14 ～28 d 肺间质蓝色胶原呈渐进性增加.（2）造模后第14 天,肺组织IL-1β含量、IL-1βmRNA 相对含量均显著升高（P ＜0.01）,随后逐渐降低,至造模后第28 天IL-1β表达量接近正常水平（P ＞0.05）.（3）造模后14 ～28d大鼠肺组织HYP 含量、Col-I mRNA 相对表达量均明显升高（P ＜0.01）.（4）与正常组相比,模型组中TGFβ1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-Catenin、LEF-1 mRNA 表达显著增加（P ＜0.01）,且TGFβ1、Smad3 mRNA 分别与Wnt1、LEF-1、β-catenin mRNA 的表达呈显著正相关.结论 TGF-β/Smad 和Wnt/β-catenin 通路相关基因在博来霉素致大鼠肺纤维化中表达上调,两条通路对肺纤维化可能有促进作用且它们间可能存在一定联系.     

N-乙酰半胱氨酸对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织病理形态及TGF-β1表达的作用

目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织形态及转化生长因子-β1表达的作用.方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和NAC干预组3组,每组10只.模型组经舌下静脉注射5 mg/kg脂多糖制备大鼠急性肺损伤模型,NAC干预组在注射脂多糖后1h腹腔注射NAC(200 mg/kg),注入脂多糖后12h处死大鼠,取左叶肺组织,观察各组大鼠肺组织病理形态和TGF-β1的表达变化.结果:模型组肺泡间隔增宽,腔内有少许出血,渗出及炎性细胞浸润,肺间质充血水肿,有大量炎性细胞浸润,NAC干预组肺部炎性细胞浸润、渗出、出血较模型组明显减轻.模型组肺组织TGF-β1的表达较正常对照组明显增加(P＜0.05),NAC干预组TGF-β1的表达较模型组显著降低(P＜0.05),但与正常对照组比较差异无统计学意义.结论:NAC可显著减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,这可能与其降低肺组织中TGF-β1的表达有关.