分别兴奋大鼠内侧和外侧缰核引起痛阈的不同改变

（Ｈｂ）与痛觉调制有关,但不同实验室的结果并不一致,本实验目的在于澄清其中原因,实验在戊巴比妥钠浅麻和清醒的大鼠上进行,应用玻璃微电极微量注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）到内侧缰核（ＭＨｂ）和外侧缰核（ＬＨｂ）,利用多种动物模型观察大鼠的痛阈改变,实验结果发现,兴奋ＭＨｂ时痛阈增高,而ＬＨｂ兴奋时痛阈降低。     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

芦沙坦的降压效应和内、外侧缰核神经元单位放电的关系

目的和方法 :观察腹腔注射 (i.p) 2mg kg和 10mg kg芦沙坦 (losartan)对大鼠股动脉血压 (aterialbloodpressure ,AP)和心率 (heartrate,HR)的影响以及与缰核 (Hb)神经元活动的关系。用玻璃微电极记录内侧缰核 (MHb)、外侧缰核(LHb)神经元单位放电活动 ,观察 10mg kg芦沙坦对其放电频率的影响。结果 :2mg kg芦沙坦对大鼠AP和HR无明显影响 ;(10mg kg芦沙坦可显著降低大鼠动脉血压 ,但对心率无明显影响。 10mg kg芦沙坦可使LHb内 6 6 6 6 % 12 18)神经元单位放电频率增加 ,使MHb内 6 1 90 % (13 2 1)神经元单位放电频率减少。结论 :10mg kg芦沙坦可明显地降低大鼠AP ,但 2mg kg芦沙坦对AP无明显影响 ;10mg kg芦沙坦可兴奋LHb和抑制MHb,产生降压效应     

缰核介导刺激岛叶、杏仁中央核引起的升压反应

目的：证明缰核(Hb)是刺激岛叶(INS)、杏仁中央核(CeA)所引起的升压效应下行通路的主要中继站之一。方法：分别电刺激INS、CeA均可引起升压反应,在刺激电极的同侧及双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,再电刺激INS、CeA观察升压效应。结果：单侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低36．9％、39．6％。双侧Hb内注射利多卡因,电刺激INS、CeA所引起的升压反应分别降低41．7％、46．1％。单侧或双侧Hb内微量注射生理盐水或人工脑脊液均不能降低电刺激INS、CeA引起的升压反应。结论：缰核是介导电刺激岛叶、杏仁中央核引起升压效应下行通路的主要中继站之一。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在血压调节中的相互关系

电刺激乌拉坦麻醉的大鼠下丘脑外侧区(LH)可使缰核(Hb)内51.0％的单位兴奋,15.7％的单位抑制,其中发生兴奋反应的单位有15.4％可被逆行激活。双侧Hb内微量注射利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断42.0±28.0％;反之,双侧LH内微量注射利多卡固,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.0±26.4％。结果表明,LH与Hb在血压调节中相互依赖,具有协同作用。     

可卡因对外侧缰核神经元的作用及机制初探

目的：探讨可卡因对外侧缰核神经元的作用及可能机制。方法：腹腔注射可卡因,观察内、外侧缰核神经元c—Fos蛋白的表达;在外侧缰核微电泳可卡因,观察其痛相关神经元自发及痛诱发放电的改变：应用全细胞膜片钳技术观察可卡因对外侧缰核神经元延迟整流K^＋电流的影响：结果：①可卡因明显增加外侧缰核c—Fos蛋白表达,但不明显增加内侧缰核c—Fos蛋白表达。②微电泳可卡因至外侧缰核,引起外侧缰核痛兴奋神经元放电增加和痛诱发反应增强,痛抑制神经元放电减少和痛诱发反应减弱.③膜片钳研究显示,可卡因抑制外侧缰核延迟整流K^＋通道,导致K^＋电流减少。结论：外侧缰核神经元对可卡因有较高的敏感性,可卡因能兴奋多数外侧缰核神经元,可能是由于其抑制神经元延迟整流K^＋通道开放产生的.     

缰核神经元阿片受体的分布特征

目的: 用膜片钳方法探索内侧缰核(MHb),外侧缰核(LHb)阿片受体的类型.方法: 急性分离出生后10～15 d的大鼠缰核神经元,用全细胞电压钳记录方式记录其K 通道电流.以DAGO(μ受体激动剂),DPDPE(σ受体激动剂)区分MHb,LHb分别含有的阿片受体类型.结果: 在缰核可记录到两种类型的K 通道,快(瞬时)整流 K 通道(IA)和慢(延时)整流 K 通道(IK).DAGO,DPDPE使两种类型的K 通道电流增加.结论: MHb有较高密度的σ受体的分布;LHb以μ受体类型分布为主.     

刺激大鼠伏核和伏核内微量注射纳洛酮对外侧缰核“痛”单位放电的影响

在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。双侧伏核内微量注射纳洛酮(1.8ug,4min注完)使 LHPE 放电增加,注射吗啡(15ug,4min注完)可抑制 LHPE 放电。本文就以上结果在针刺镇痛中的意义进行了讨论。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系

电刺激大鼠下丘脑外侧区（LH）,动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核（Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。     

大鼠性周期内缰核神经元电活动的变化

目的：探讨缰核与生殖神经内分泌功能的关系。方法：采用电生理学方法记录细胞外放电。结果：①本实验观察到动情前期及动情间期大鼠缰核（ｈａｂｅｎｕｌａｒ ｎｕｃｌｅｕｓ,Ｈｂ） 的神经元对阴道、宫颈刺激（ｖａｇｉｎｏｃｅｒｖｉｃａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ,ＶＣ刺激） 发生两种反应。一类神经元对ＶＣ 刺激发生放电频率增快或持续时间延长的反应,即ＶＣＥ 神经元,另一类神经元则对ＶＣ刺激发生放电频率降低或暂时终止的反应,即ＶＣＩ神经元。动情前期大鼠的ＶＣＥ及ＶＣＩ神经元多呈周期性放电;②本实验还发现,大鼠Ｈｂ 中对ＶＣ刺激发生反应的性相关神经元中多数为非特异性反应型神经元,即对ＶＣ刺激和夹尾等其它刺激发生兴奋或抑制反应,少数为特异反应型神经元,即只对ＶＣ 刺激发生反应。结论：①提示这两种神经元可能与神经分泌活动有关; ②特异反应型神经元的存在表明,Ｈｂ 可以接受ＶＣ刺激的传入信息,并对其发生反应。ＶＣ刺激可能通过影响Ｈｂ 神经元的活动,从而影响生殖神经内分泌功能     

可卡因对大鼠痛阈和缰核痛相关神经元放电的影响

目的：观察可卡因对痛阈和LHb痛相关神经元放电的影响。方法：皮下注射不同剂量可卡因,观察大鼠痛阈的变化;用玻璃微电极记录静脉注射可卡因前后,Hb神经元对伤害性刺激的反应。结果：低剂量可卡因降低大鼠痛阈;高剂量可卡因提高大鼠痛阈。静脉注射可卡因后,LHb痛兴奋单位自发放电增加,对痛的兴奋反应加强;LHb痛抑制单位自发放电减少,对痛的抑制反应减弱。结论：低剂量可卡因降低痛阈,同时提高LHb痛相关神经元的敏感性。     

大鼠下丘脑-缰核系统对中缝大核痛反应神经元放电的影响

在大鼠尾部给以伤害性刺激后,外侧缰核和中缝大核的单位按其反应型式可分为四种类型,即痛兴奋单位、广动力型单位、痛抑制单位和无反应单位。电刺激下丘脑外侧区对外侧缰核中各种单位的自发放电主要产生抑制作用,对其中痛兴奋单位和痛抑制单位的自发放电尤为明显。刺激下丘脑外侧区对中缝大核中痛兴奋单位的自发放电有明显兴奋作用,刺激外侧缰核则有抑制作用,损毁外侧缰核后,下丘脑外侧区的兴奋作用消失。分别刺激下丘脑外侧区和外侧缰核对中缝大核中痛抑制单位的自发放电都有明显的抑制作用;损毁外侧缰核后下丘脑外侧区的抑制作用仍存在。以上结果提示,下丘脑外侧区影响中缝大核活动的途径有二。其一可能是通过去除外侧缰核对中缝大核中痛兴奋单位的紧张性抑制作用;另外还可能通过外侧缰核以外的途径抑制中缝大核中痛抑制单位的活动。     

褪黑色素对缰核痛神经元单位放电的影响及可能机制

目的通过观察褪黑色素对缰核痛神经元单位放电的影响,进一步证明褪黑色素的中枢镇痛作用及可能机制。方法：应用细胞外神经元单位放电记录方法,记录缰核神经元痛相关神经元放电,并观察外侧缰核痛神经元在褪黑色素作用下电活动的改变,及对伤害性刺激痛敏感性的改变,在此基础上观察纳洛酮的翻转作用。结果：褪黑色素影响外侧缰核痛神经元的电活动,并使外侧缰核痛神经元对伤害性刺激敏感性降低,此种作用可被纳洛酮翻转。结论：褪黑色素可通过作用于外侧缰核的阿片受体而影响其痛相关神经元对痛刺激的反应,这可能是褪黑色素中枢镇痛机制之一。     

孕烷醇酮对大鼠缰核痛神经元单位放电活动的影响

目的:观察PGN对大鼠Hb痛神经元放电活动的影响及可能机制.方法:观察腹腔注射PGN对Hb痛神经元单位放电活动的影响.结果:PGN(i.p),大鼠Hb PEN放电受到抑制,PIN放电频率增加.预先i.p Bic可阻断PGN对Hb痛神经元放电活动的影响.结论:PGN具有降低大鼠Hb痛神经元对体外刺激敏感性的作用,其机制可能是由脑内的GABAA受体介导的.     

缰核痛相关神经元对伤害性刺激和吗啡的反应

目的:观察缰核痛相关神经元对经典镇痛药吗啡的反应,了解缰核的痛觉属性.方法:实验在浅麻醉下的成年大鼠进行.通过脑室插管微量注射,或经五管微电极电泳吗啡、纳络酮、八肽胆囊收缩素(CCK-8)等,并记录缰核内痛相关神经元的单位放电.结果:在内侧缰核、外侧缰核记录的痛相关神经元放电,又可分为痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元.在缰核微电泳吗啡后,痛兴奋性神经元以抑制反应为主,痛抑制性神经元以兴奋反应为主.微电泳纳洛酮可以翻转吗啡对缰核的作用.在吗啡耐受大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,LHb痛相关神经元表现为镇痛效应的数量远大于MHb痛相关神经元的,表明外侧缰核受吗啡的作用程度高于内侧缰核.对吗啡耐受大鼠脑室注入CCK拮抗剂后,再由腹腔注射吗啡,可减弱对吗啡的耐受程度.反之,在腹腔注射吗啡(10 mg/kg)10 min后,侧脑室注射CCK-8(15 ng/10μl),CCK-8可拮抗吗啡对LHb的镇痛作用,但对MHb的拮抗作用不明显.结论:缰核的痛兴奋性神经元和痛抑制性神经元对伤害性(痛)刺激敏感而不易发生适应.其中外侧缰核神经元对吗啡的敏感性高于内侧缰核神经元.     

叶酸对PCPA抑郁小鼠外侧缰核β-CaMKⅡ水平的影响

为探究叶酸对PCPA抑郁症模型小鼠的干预作用及其对外侧缰核β-Ca MK II水平的影响,将昆明种小鼠40只随机分为三组:对照组、模型组、叶酸组,通过腹腔注射PCPA(100 mg/kg)每日1次,连续4 d构建抑郁症模型,旷场与悬尾实验观察小鼠行为变化,HPLC检测小鼠下丘脑5-HT含量,免疫组化测定小鼠外侧缰核β-Ca MK II表达水平。结果显示,模型组与对照组相比自主活动能力下降,悬尾不动时间延长(P0.05),而叶酸组与对照组相比上述实验结果无统计学差异(P0.05)。模型组与对照组相比下丘脑5-HT含量降低,外侧缰核β-Ca MK II表达水平下降(P0.05)。结果表明叶酸能显著提高下丘脑5-HT含量与外侧缰核β-Ca MK II水平,其抗抑郁作用机制可能与之有关。     

去甲肾上腺素在大鼠缰核引起的心血管效应及其机制

在乌拉坦麻醉的大鼠,研究了去甲肾上腺素(NE)在缰核(Hb)引起的心血管效应及其机制。Hb内微量注射NE使平均动脉压和心率呈剂量依赖性增加。用α受体阻断剂酚妥拉明预处理Hb,可明显减弱NE在Hb引起的心血管效应,但β受体阻断剂心得安或生理盐水不引起任何影响。Hb内微量注射海人酸使平均动脉压和心率明显增加,但Hb内微量注射利多卡因则不能引起明显的心血管效应。上述结果表明,Hb内NE在调节心血管活动中起重要作用,而这种效应可能是通过激活α受体使Hb兴奋的结果。     

阻断缰核或内侧前脑束对 L-谷氨酸刺激隔区引起的镇痛作用的影响

以辐射热-甩尾潜伏期作为测定大鼠痛阈的指标,用向隔区内微量注射 L-谷氨酸和向缰核或内侧前脑束微量注射利多卡因,可逆性刺激和阻断上述核团。L-谷氨酸刺激隔区使大鼠痛阈明显提高,并且在13.6—100nmol 呈现剂量-效应关系。利多卡因阻断缰核,使隔区的镇痛作用明显减弱(P<0.001)。而阻断内侧前脑束对隔区的镇痛作用无明显影响(P>0.05)。结果表明隔区在脊髓水平抑制痛觉信息的传导主要是下行通过缰核实现的。     

L－谷氨酸分别兴奋大鼠内外侧缰核引起血压和痛阈变化的关系

本实验探讨分别兴奋缰核不同部位引起血压和痛阈变化的关系。实验分别在戊巴比妥钠和乌拉坦麻醉的大鼠上进行,采用玻璃微电极微量注射的方法,将Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）分别注入到大鼠内侧缰核（ＭＨｂ）和外侧缰核（ＬＨｂ）,分别观察痛阈和血压变化。结果显示：ＭＨｂ兴奋可明显提高痛阈和血压,痛阈提高５３％,血压由１３．８７±２．１４升高至１６．２１±２．４２ｋＰａ（Ｐ＜０．００１）。而ＬＨｂ兴奋引起痛阈降低３６％,血压由１４．８±２．０６降低到达１３．０９±１．８２ｋＰａ（Ｐ＜０．００１）。应用同一动物,分别兴奋内侧和外侧经核,同时观察痛阈和血压变化,所得结果和分组实验一致。结果表明兴奋缰核对痛阈和心血管活动的影响具有部位特异性,同时在现出两者之间的密切联系。     

家兔缰核和导水管周围灰质内微量注射氯化钙拮抗电针和吗啡的镇痛作用

通过埋植套管向家兔双侧缰核或中脑导水管周围灰质(PAG)注射 CaCl_2每侧15—20nmol,对痛阈并无显著影响,但可使电针镇痛和吗啡(2rag/kg)镇痛效果明显降低。注入上述核团附近脑区则无效。双侧缰核注射的作用大于单侧。PAG 内注射 CaCl_2对抗电针镇痛的作用大于其对抗吗啡镇痛的作用。ca~(2 )对抗吗啡和电针镇痛的结果提示,吗啡或电针(释放内啡素)使神经元内 Ca~(2 )水平降低可能是吗啡或电针镇痛的共同机理。