LFA—1／ICAM—1在ConA诱导的小鼠胸腺细胞活化中的作用

用抗ＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１粘附分子单克隆抗体和ＣｏｎＡ联合刺激小鼠胸腺细胞,初步研究了该膜分子在经ＴＣＲ／ＣＤ３介导的胸腺细胞活化信号传导以及胸腺细胞亚群选择中的作用。在ＣｏｎＡ刺激系统中,抗ＡＬＦＡ－１／ＩＣＡＭ－１单抗均能抑制胸腺细胞的增殖应答,且以抗ＬＦＡ－１单抗均能抑制胸腺细胞的增殖应答,且以抗ＬＦＡ－１单抗的作用更为显著,而在ＰＡＭ加钙离子载体Ａ２３１８７刺激体系中,抗ＬＦＡ－１单抗却     

细胞间粘附分子-1在人皮肤血管瘤的表达

目的：探讨细胞间粘附分子－1（intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1）在血管生成中的作用。方法：采用免疫组织化学法（S－P法）检测人皮肤血管瘤增生期、退化期ICAM-1的表达。结果：增生期血管瘤中形成管腔的内皮细胞高表达ICAM-1,增生期ICAM-1的平均光密度和阳性面积率率均高于退化期,统计学有显性差异（P＜0．01）。结论：本提示ICAM-1在血管腔形过程中表达增强,参与血管生成。     

大鼠脑缺血区细胞间粘附分子ICAM-1表达和LFA-1阳性细胞浸润的研究

研究粘附分子和白细胞与脑缺血／再灌流损伤的病理联系,运用原位杂交和免疫组化技术对36只SD大鼠脑缺血区细胞间粘附分子（ICAM－1）表达和淋巴细胞机能相关抗原（LFA－1）阳性细胞浸润进行了观察。结果显示,脑缺血区的毛细胞血管内皮细胞表达ICAM－1 mRNA发生于脑缺血1h,在脑缺血1h／再灌流8h达到高峰。而脑缺血区毛细血管ICAM－1蛋白质的表达则发生于脑缺血1h／再灌流2h,高峰出现于脑缺血1h／再灌流16h,LFA－1阳性细胞在脑缺血区的聚集发生在脑缺血1h,并随再灌流时间延长,其聚集数量逐渐增加。结果提示,脑缺血／再灌流能诱导缺血区的血管内皮细胞表达ICAM－1 mRNA和蛋白质,进而导致白细胞在脑缺血区的浸润,此可能是脑缺血／再灌流损伤的病理机制之一。     

抗氧化剂和糖皮质激素抑制缺氧／复氧时肾小球血管内皮细胞ICAM—1的表达

细胞间粘附分子 1(Ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ ｌ,ＩＣＡＭ 1)主要在内皮细胞表达 ,作为白细胞 β2 整合素家族的配体在中性粒细胞与内皮细胞紧密结合和随后进入缺血组织中起重要作用。通过降低ＩＣＡＭ 1的表达会减轻缺血 /再灌注损伤 ,这点已在多个脏器的动物实验中得到证实。已有研究发现糖皮质激素和抗氧化剂 ,能降低细胞因子刺激下升高的ＩＣＡＭ 1,本研究旨在探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (ｐｙｒｒｏｌｉｄｉｎｅｄｉｔｈｉｏｃａｒｂａｍａｔｅ ,ＰＤＴＣ)和糖皮质激素中的地塞米松 (Ｄｅｘ…     

脑缺血／再灌流脑微血管内皮细胞ELAM—1和ICAM—1mRNA表达的研究

目的：探讨ELAM-1和ICAM-1在局部脑缺血/再灌流炎性反应过程中的作用。方法：采用厅局级龙线栓堵大脑中动脉造成局部脑缺血/再灌流模型,用RT-PCR方法检测缺血侧脑组织缺血/再灌流不同时间点ELAM-1和ICAM-1mRNA的表达。结果：假手术组脑组织未见ELAM-1和ICAM-1mRNA的表达,手术组非缺血侧脑组织仅见少量表达。脑缺血/再灌流后1h,缺血侧脑组织ELAM-1和ICAM-1mRNA的表达量已开始升高;再灌流后3h,ICAM-1mRNA的上调达高峰,而ELAM-1mRNA的上调在缺血/再灌流后6h达高峰,且持续至缺血/再灌流后48h。结论：EL-AM-1和ICAM-1参与了局部缺血再灌流脑组织损伤的病理过程。二者在白细胞进入缺血区脑组织的病理过程中发挥着重要作用。     

E—选择素基因结构功能,表达调控和构效关系

Ｅ－选择素分子为粘附分子选择素家族成员之一,其基因全长约１３ｋｂ由１４外显子和１３内含子组成,定位于人１员染色体ｑ１２〉ｑｔｅｒ区,基因及分子结构表现出多态性,表达受ＮＦ－кＢ等正调控因子和ＡＴＦａＯ等负调控因子的调控,分子内不同结构域对Ｅ－选择素粘附功能的影响有等进一步阐明。     

复方抗敏灵对哮喘大鼠ICAM—1表达及PLA2的影响

采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、哮喘组和中药治疗组大鼠支气管肺泡上皮细胞粘附分子（ICAM－1）的表达情况及支气管肺泡灌洗液（BALF）中磷脂酶A2（PLA2）活性变化,以及BALF中细胞总数及细胞分类情况。结果表明：复方抗敏灵能够抑制哮喘大鼠肺组织ICAM－1表达（P＜0.01）;显著降低哮喘大鼠BALF中PLA2活性（P＜0．01）;同时,具有降低哮喘大鼠BALF中各种炎性细胞的作用（P＜0．01）。     

野生型p53基因对内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响

细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）是介导白细胞与内皮细胞粘附的重要粘附分子．为研究野生型ｐ５３基因对内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的影响,分别采用流式细胞术和ＲＴ－ＰＣＲ／ＨＰＬＣ方法测定ＩＣＡＭ－１蛋白及ｍＲＮＡ水平．静息状态的内皮细胞表面结构性地表达有少量的ＩＣＡＭ－１,在肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα,１０～１０００Ｕ／ｍｌ）诱导下,其表达呈剂量依赖性增加．将ｐ５３基因导入内皮细胞,则显著抑制ＴＮＦα诱导的内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１的表达．ｐ５３基因的导入对静息状态内皮细胞表面结构性表达的ＩＣＡＭ－１影响较小．ｐ５３基因主要通过降低ＩＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ水平而抑制内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１的表达,但对蛋白的抑制程度小于对ｍＲＮＡ的抑制程度．提示：ｐ５３基因对内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达的影响除转录水平控制外,还存在转录后水平的调控     

恶性肿瘤中MMP—3表达调控机制研究进展

MMP-9为基质金属蛋白酶家族中的一员,其作用底物为细胞外基质和基底膜中的Ⅳ型胶原。大量研究表明,MMP-9在多种恶性肿瘤中呈现过表达。并因此被认为在恶性肿瘤的浸润转移中扮演重要角色。MMP-9的结构已研究清楚。在其5′侧翼调控区鉴定出许多重要的顺式作用元件,提示其表达调控机制是十分复杂的,近年来针对恶性肿瘤中MMP-9表达调控机制特点开展了许多研究。并取得了一些重要进展。     

大鼠脑缺血再灌注血管壁NOS和ICAM-1的表达

一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与脑血管功能有重要关系,细胞间粘附分子1（ICAM－1）可由脑缺血／再灌注诱导产生并与脑组织损伤密切相关,本实验用免疫组织化学和NADPH－d酶组织化学方法,观察了SD大鼠实验性脑缺血再灌注内皮细胞ICAM－1和NOS的表达,结果显示正常对照组大鼠脑血管ICAM－1免疫组织化学显色为阴性或弱阳性反应,再灌注2h,ICAM－1阳性反应明显增强,与对照组相比,P＜0.01。随再灌注至16h,ICAM－1表达增加近一倍。脑缺血1h缺血侧侧脑血管壁开始出现NOS的阳性表达,与对照组相比,P＜0.01,再灌注2h,NOS表达最多,随后逐渐下降,结果提示脑缺血再灌注与ICAM－1和NOS表达升高有关。     

CD59的基因结构与表达调控

ＣＤ５９基因含５个外显子,属于ＵＰＡＲ／Ｌｙ－６超家族成员。该家族基因结构保守,但它们表达蛋白质具有广泛的生物学功能,ＣＤ５９分子有组成性和诱导性表达两种表达方式,顺式作用元件及反式作用蛋白质协调作用决定着基因表达的特生。     

叶绿体基因组结构与表达调控

植物叶绿体ＤＮＡ是存在核基因外的细胞质基因组,它是一种双链ＤＮＡ分子、在细胞内,与核基因协调编码与光合作用有关的蛋白质,叶绿体基因组中基因的结构与表达调控与原核生物相似,但也有一些区别,深入开展叶绿体基因组的基因,对探讨光合作用机理与细胞器的起源等问题具有重要意义。     

脂多糖诱导小鼠脏器中胞间粘附分子-1的表达

为研究脂多糖（lipopolysaccharide,LPS)诱导的内毒素休克小鼠多种脏器中胞间粘附分子-1（intercellu-lar adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的差异。用5mg/kgLPS腹腔注射小鼠后,分别采用Western blotting和RT-PCR法检测组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达情况,结果显示,在正常小鼠,ICAM-1蛋白和mRNA的表达在肺中最多,其次是脾脏,在肾脏和肠有少量表达,在肝脏和心脏中未能检出,LPS腹腔注射后6h可诱导小鼠发生内毒素休克,此时,ICAM-1蛋白表达仍以在肺中最多,在肝、脾、心、肾和肠依次减少;其中在肺,肾和脾分别比正常时增加4.5、3.0和1.5倍,而且在正常时不能检出的肝和心中呈现阳性,但在肠中则变化不大,脏器中ICAM-1mRNA亦相应显著增加,上述结果表明,在LPS诱导的内毒素休克小鼠的多种脏器中ICAM-1蛋白和mRNA表达显著增加,脏器间ICAM-1表达上调的差异可能带来内毒素休克时脏器的不同易伤性,抑制ICAM-1的表达可能对内毒素休克的防治有重要的意义。     

载脂蛋白A—I基因表达调控的研究进展

载脂蛋白Ａ－Ｉ是一种重要的血浆蛋白,其基因表达具有明显的组织特异性、种属特异性和发育阶段桃煨浴ＡｐｏＡ－Ｉ基因５’调控区的肝细胞特异性增强子等顺式作用元件同ＡＲＰ－１、ＨＮＦ－４、ＲＸＲａ等反式作用因子相作用,调控该基因的特异性表达。     

细胞粘附分子在IgA肾病患者肾组织中的表达──定量免疫组织化学研究

本研究应用免疫组织化学方法及计算机图象分析系统,对４７例ＩｇＡ肾病患者肾组织中细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的变化进行了定量研究。以此进一步探讨细胞粘附分子在ＩｇＡ肾病肾脏损伤中的作用变化机理。本文的结果显示：ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１在ＩｇＡ肾病肾小球内表达均增加,且与肾小球病变程度有密切关系。肾小球病变越重,上述粘附分子在肾小球内表达越强。重度ＩｇＡ肾病患者肾小球内ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的表达最强。在伴有炎症细胞浸润的肾间质中ＩＣＡＭ－１也有存在。这一结果说明,ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１表达强度的变化与ＩｇＡ肾病的发展有密切的关系。     

肺内调节肽对支气管上皮细胞ICAM-1表达及NF-κB活性的调控

细胞间粘附分子—1(ICAM—1)是介导细胞与细胞之间粘附的重要生物分子;核因子—κB(NF—κB)是体内普遍存在、能迅速对刺激产生反应的重要核转录因子。越来越多的证据显示,ICAM—1表达与NF—κB激活是炎症反应的重要步骤。我们应用免疫组化、RT—PCR、凝胶阻滞电泳(EMSA)等多种实验方法,观察了肺内调节肽对支气管上皮细胞ICAM—1表达及NF—κB活性的影响,以及NF—κB抑制剂MG—132对ICAM—1表达的影响。实验结果发现,VIP、EGF可使臭氧应激BECS的ICAM—1表达降低;ET—1、CGRP可使未受应激BECs的ICAM—1表达增加。NF—κB抑制剂MG—132可阻断O3、ET—1、CGRP引起的ICAM—1表达,提示NF—κB在调控ICAM—1表达中起重要作用。EMSA结果显示,BECs中NF—κB在臭氧应激下反复激活,CGRP与ET—1可促进NF—κB的激活;VIP与EGF可抑制臭氧应激的BECs中NF—κB的激活。以上结果说明,VIP、EGF可通过下调ICAM—1转录及NF—κB激活减轻炎症反应,而ET—1、CGRP可通过上调ICAM—1转录及NF—κB激活、加大炎症反应。ICAM—1与NF—κB的持续表达和反复激活是炎症持续加重发展的重要因素。     

染色质结构与基因表达调控

ＣｈｒｏｍａｔｉｎＳｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄＧｅｎｅＥｘｐｒｅｓｉｏｎＨＵＪｉａｎ－ＧｕａｎｇＹＡＮＧＪｉｎ－Ｓｈｕｉ（ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＧｅｎｅｔｉｃｓ,ＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,Ｓｈａｎｇｈａｉ２００４３３）真核细胞中ＤＮＡ与蛋白质结合形...     

乳腺癌SULT1A1、ICAM5基因单核苷酸多态性的研究

目的:探讨硫酸基转移酶(sulfotransferase,SULT)lA1、细胞间粘附分子(ICAM5)基因多态性与女性乳腺癌易感性的关系.方法:采外周血DNA后用等位基因特异性扩增法(allele specific amplification,ASA)检测青岛市200例正常对照者和160例乳腺癌患者的SULTIA1、ICAM5基因多态性分布,并进行统计学分析.结果:(1)SULTlA1 Arg/Arg、Arg/His、His/His三种基因型分布在对照组和病例组之间的差异无显著意义(P=0.103);病例组、对照组His等位基因频率分别为19.5%和9.2%(P=0.039),此差别有统计学意义;在淋巴结转移方面SULTIA1基因三种基因型在阴、阳性组间的差异有统计学意义(P=0.038).(2)ICAM5基因各基因型及等位基因分布频率在病例组和对照组间的差异无显著意义(P=0.245,P=0.294);从临床病例分型方面进一步分析,基因型GG与携带变异基因A的GA及AA基因型相比差异均无统计意义.结论:SULTlA1 His等位基因与汉族女性乳腺癌的发生可能相关.     

BMP—2和BMP—4基因结构及调控的研究进展

ＢＭＰ－４基因组包括５个外显子,不同组织来源的ＢＭＰ－４ＣＤＮＡ采用不同的启动子,ＢＭＰ－４基因上有ＣＯＵＰ－ＴＦ１的调节作用位点。ＢＭＰ－２基因组有２个外显子,不同组织来源的ＢＭＰ－２ＣＤＮＡ亦采用不同的启动子,ＢＭＰ－２基因上有Ｐ５３的作用位点。