肠道菌群与肥胖关系的研究进展

西方化的高脂饮食方式造成了越来越多的肥胖人群。高脂饮食在一定程度上可以改变肠道菌群的结构组成和功能,促进宿主对食物营养的吸收,从而增加体重形成肥胖。高脂饮食诱导的肥胖者肠道菌群的改变会导致宿主能量吸收增加,肠道通透性和炎症增加,而有减肥功能的短链脂肪酸合成能力下降。最近研究发现肠道菌群也可以通过影响中枢神经系统,尤其是下丘脑相关基因的表达来控制食欲,从而调控肥胖的形成。本文系统介绍了最近几年高脂饮食诱导肥胖的研究,总结了一些与肥胖形成有密切关系的肠道菌群以及其在肥胖形成中的作用机制,为进一步研究肠道菌群与肥胖之间的调控作用奠定了基础。最后总结了肠道菌群可以作为一个预防和治疗肥胖的有效靶点,可以通过在食物中添加有益菌或者通过菌群移植来治疗肥胖。     

膳食脂肪对肠道微生物的影响及 宿主代谢调控的研究进展

膳食脂肪作为人体重要的营养物质之一,为人体提供能量及营养。不同种类的膳食脂肪对宿主肠道微生物的组成和数量的影响有着明显的差异。同时肠道微生物又能参与宿主的代谢调控以及影响肠道屏障功能等。过多的摄入富含饱和脂肪酸的膳食脂肪会引起肠道中厚壁菌门、变形菌门、梭菌属等的增加,从而影响宿主代谢过程中的胆汁酸等信号分子改变,导致肠道通透性的增加和系统炎症。富含n-3多不饱和脂肪酸的膳食脂肪会引起肠道中双歧杆菌和乳杆菌的增加,从而影响宿主代谢过程中的短链脂肪酸的水平,某些短链脂肪酸能够调控宿主的胰岛素分泌以及炎症因子的表达。本文综述了膳食脂肪的种类、肠道微生态和宿主代谢调控之间的相互作用及其可能的作用机制,为深入了解饮食、肠道微生态、宿主健康三者之间的关系提供了依据。     

研究发现肠道菌群影响肥胖机制

正一项新研究显示,面对高脂饮食时,肠道菌群会产生乙酸,从而影响肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征。这项在啮齿动物中进行的研究显示,乙酸短链脂肪酸有着激活副交感神经系统的能力。无论是乙酸生成增加,还是接下来的副交感神经系统激活,都可能为肥胖治疗提供新途径。过往研究显示,肠道菌群的变化与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征有关,但肠道菌群是如何导致这些     

短链脂肪酸对肠道动力影响的研究进展

人体的肠道不仅仅是消化吸收场所,也是大量微生物生存的家园。肠道作为人体最大的“储菌库”,其多种生理功能离不开复杂多变的肠道菌群和菌群代谢物(如短链脂肪酸等)的参与。短链脂肪酸是肠道菌群发酵膳食纤维产生的一类重要的信号分子,研究发现短链脂肪酸除参与维持人体肠道黏膜免疫屏障、调节体液及电解质平衡以及为肠上皮细胞提供能量外,还与肠道动力调节有关。本文就短链脂肪酸在肠道动力调节中的作用进行综述,旨在深入理解短链脂肪酸与肠道的互作关系,维持肠道的机械屏障,从而为探索肠道相关动力疾病的治疗提供新思路。     

绿豆对高脂饮食大鼠肠道微生物及脂代谢调节的影响

本文研究并评估了绿豆对高脂饮食大鼠血脂代谢(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、肝脏脂质分布、抗氧化酶活性(SOD、CAT、T-AOC)的影响。还研究了绿豆对高脂饮食大鼠肠道微生物菌群及短链脂肪酸(SCFAs)的调节作用。结果表明,与高脂饮食组相比,添加绿豆显著减轻大鼠了血清和肝脏的脂质积累,并提高了抗氧化酶的活性。大鼠盲肠中的SCFAs含量随绿豆剂量的增加而增加。大鼠盲肠内容物以厚壁菌和拟杆菌为主。绿豆摄入影响了大鼠肠道微生物群的丰度,拟杆菌和放线菌相对丰度等增加。这些结果表明,绿豆具有改善肠道微生物及调节脂代谢的作用,对机体有显著的保护作用。     

高脂饮食对肠道功能的影响

<正>常的肠道功能是机体健康的重要因素,而肠道功能异常则可引起一系列肠道疾病,包括炎症性肠病及肠道肿瘤。作为影响肠道功能的因素之一,高脂饮食带来的一系列病理生理效应也伴随着医疗科研的进步而受到人们的广泛关注。高脂饮食可能引起肠道菌群的组成发生变化,肠道屏障功能受损,进而引起肠道慢性低度炎性反应,肠道干细胞的异常增殖以及引发肿瘤性病变。鉴于高脂饮食的危害性,本文主要针对近年来高脂饮食对肠道炎症、肠道屏障功能和肠道干细胞的影响以及药物的作用的研究进展进行综述。     

小檗碱对大鼠肠道菌群结构的体外影响

目的研究小檗碱在体外对高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗大鼠(HFD)肠道菌群和正常饮食对照大鼠(NCD)肠道菌群结构的体外影响。方法采用体外厌氧培养、PCR-DGGE和454焦磷酸测序技术研究小檗碱对肠道菌群结构和多样性的影响。结果 DGGE指纹图谱和454焦磷酸测序结果都表明,小檗碱可以改变肠道菌群的结构,高剂量的小檗碱可以减少肠道微生物的多样性。应用偏最小二乘法判别模型分析(PLS-DA)挑选与小檗碱相关的细菌类群(OTU),在HFD组中挑选了55个关键OTUs,其中53个被明显抑制或消除,剩余2个分别属于Proteus和Escherichia/Shigella属的OTUs则被小檗碱富集。在NCD组中挑选的51个关键OTUs中,32个被小檗碱抑制,17个被小檗碱富集。被富集的除了属于Klebsielal属的OTU外,还包括可以产生短链脂肪酸的Lactobacillus、Blautia属的OTUs。结论小檗碱可以直接调节肠道菌群的结构,对不同结构的肠道菌群其作用也不相同,不同浓度的小檗碱对肠道菌群的影响有较大差异。高浓度的小檗碱可以抑制大部分细菌的生长(其中有很多为肠道条件致病菌),减少肠道微生物的多样性,富集Enterobacteriaceae科的细菌(Proteus、Escherichia/Shigella、Klebsielal)。相较于HFD组,小檗碱可以显著富集NCD组大鼠肠道菌群中的短链脂肪酸产生菌。     

乌龙茶多酚对高脂饮食诱导肥胖小鼠模型肠道菌群的调节作用

为了研究乌龙茶多酚(Oolong tea polyphenols,OTP)对肥胖小鼠肠道微生物群的调节作用,本文采用高脂饮食诱导小鼠肥胖后,通过高通量测序技术分析其对肠道菌群结构的影响。结果表明,OTP能够明显抑制高脂喂养小鼠肥胖的形成、减轻肝脏脂肪变性、降低血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量以及增加高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的含量(P0.05)。进一步分析显示,OTP能够抑制高脂饮食导致的小鼠肠道菌群丰度及多样性的降低。从微生物群落结构上看,补充8周OTP后,可以观察到肥胖小鼠肠道中拟杆菌门(Bacteroidetes)的增加和厚壁菌门(Firmicutes)的减少,Firmicutes/Bacteroidetes比率相应降低,该实验结果表明OTP对肠道菌群具有一定的调节作用。因此,OTP可能具有益生元活性,可作为功能性食品成分预防肠道菌群生态的失调,并具有治疗肠道微生物功能失调的潜在治疗效用。     

哺乳动物肠道微生物与碳水化合物的互作及其影响

肠道微生物具有调节宿主营养、免疫以及能量代谢等生理功能。饮食是影响哺乳动物的肠道微生物的一个重要因素。碳水化合物是哺乳动物食物能量的主要来源,因此研究肠道微生物与碳水化合物的代谢之间的关系及其影响具有重要意义。基于近年相关研究,本文从碳水化合物对肠道微生物组成的影响、肠道微生物对碳水化合物的代谢机制以及碳水化合物发酵产物短链脂肪酸对宿主的影响3个方面进行了综述。研究表明,肠道微生物可用于发酵的碳水化合物类型主要是抗性淀粉和非淀粉多糖;不同类型的碳水化合物会导致肠道菌群发生适应性变化;复杂多糖发酵产生的短链脂肪酸在调节宿主能量平衡和免疫应答方面发挥了重要作用。总结近年来相关研究,可加深对肠道菌群对宿主碳水化合物代谢贡献的理解,为哺乳动物机体健康状况的营养调控策略提供参考。     

高脂饮食中添加短链菊粉对小鼠肠道菌群的影响

目的:探究高脂饮食中添加短链菊粉对小鼠肠道菌群的影响。方法:选择8周龄雄性小鼠,5只喂食高脂饲料,5只喂食10%菊粉复合型高脂饲料,喂食8周后收集小鼠粪便,检测小鼠粪便中三种主要的短链脂肪酸。同时,提取小鼠粪便中的细菌基因组,对菌群基因组16S rRNA基因V4高变区进行测序,对数据进行PCoA分析、Alpha多样性分析、LEfSe分析和16S功能预测。结果:菊粉添加后,小鼠粪便中含有的细菌DNA量增多,短链脂肪酸增加。菊粉组和对照组PCoA图可以看到明显聚类。菊粉组物种多样性低于对照组。菊粉组小鼠粪便中S24_7菌科丰度上升;Lachnospiraceae(毛螺菌科),Ruminococcaceae(瘤胃菌科)和Deferribacteraceae(脱铁杆菌科)丰度下降。16S基因功能预测发现22个第二层级的KEGG通路发生变化。结论:高脂饮食情况下短链菊粉的添加会改变小鼠肠道菌群,继而影响肠道菌群的功能。     

膳食营养与肠道微生物组

膳食营养是影响肠道菌群结构和功能最为重要,也较为迅速的因素,并由此影响宿主的代谢状况。高脂等不健康饮食习惯会引起肠道菌群的失调,使肠道通透性增加,形成全身的慢性、低水平炎症,进一步破坏胰岛素的信号转导通路,最终导致包括胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病等在内的代谢综合征的发生。高纤维饮食可能通过富集短链脂肪酸(SCFAs)产生菌,增加肠道内SCFAs浓度,降低内毒素产生菌水平,进而减少脂多糖(LPS)入血引起的组织器官炎症。这类饮食还能抑制某些能产生有害物质,如三甲胺(TMA)和吲哚的有害菌,从而改善宿主的代谢状况。益生元能减少宿主的脂肪积累,降低宿主的炎症水平并增加胰岛素敏感性,同时还伴随着食欲因子、胃肠肽水平和肠道中某些益生菌丰度的增加。此外,蔬菜、水果、奶制品等食物也能通过调节肠道菌群进而改善宿主的代谢状况。虽然越来越多的研究表明,肠道菌群可能在调节宿主的代谢状况中存在着因果关系,但是在食物-肠道菌群-代谢这条通路中到底存在着一种怎样的机制,有待进一步研究。     

鸡肠道菌群和短链脂肪酸相互关系的研究进展

肠道是动物机体重要的消化和营养吸收器官。肠道菌群决定肠道健康,进而影响机体健康。近年来关于肠道菌群的研究越来越多,且肠道菌群酵解底物产生的短链脂肪酸也备受人们关注。短链脂肪酸主要包括乙酸、丙酸、丁酸等及其盐类。在对肠道功效方面,短链脂肪酸发挥着重要作用,如氧化供能、维持水电解质平衡、调节免疫、抗病原微生物及抗炎、调节肠道菌群平衡、改善肠道功能等。因此,本文根据近年来国内外相关研究报道,综述了鸡肠道不同种类、含量的菌群对短链脂肪酸来源和吸收的影响;不同种类、含量和制剂形态的短链脂肪酸对肠道菌群影响的研究进展,为更好地了解鸡肠道菌群和短链脂肪酸的相互关系和提高禽类养殖水平提供理论指导。     

SCFAs对肠道免疫调控的研究进展

肠道微生物群与宿主是共生关系,二者共同进化。短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)通过保护肠上皮屏障的完整性来维持肠道内环境平衡,并通过影响肠道免疫细胞的分化调节免疫系统。作为肠道微生物群发酵膳食纤维产生的一类重要代谢物,SCFAs通过抑制组蛋白脱乙酰酶或激活G蛋白偶联受体调节肠道免疫细胞功能与分化,在宿主的健康和免疫介导的疾病中发挥至关重要的作用。该文从SCFAs的来源、运输和信号转导,以及SCFAs对免疫细胞、免疫屏障及肠道疾病的影响等六个方面展开综述,并重点介绍了SCFAs对免疫细胞的作用。     

肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的生物学机制

肠道菌群是机体不可或缺的组成部分,也是维持机体内环境动态平衡的健康保证。当某些因素导致机体内外环境紊乱时,机体肠道菌群动态平衡被打破,导致机体肠道菌群紊乱,从而促进非酒精性脂肪性肝病(单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝纤维化以及肝硬化)的发生及发展。肠道菌群紊乱能够影响肠道胆汁酸代谢,胆碱及其代谢产物产生,短链脂肪酸形成,肠道内源性乙醇产生,肠道通透性增加及肠道蠕动改变等多种生物学机制的改变,导致非酒精性脂肪性肝病的发病及进程。     

运动、肠道菌群代谢物——短链脂肪酸与骨骼肌代谢调控

寄生于人体的肠道菌群是一个高度动态化和个体化的复杂生态系统,受遗传、环境、饮食、年龄和运动等因素的影响,并通过其产生的代谢物与机体众多组织器官产生广泛的应答效应。短链脂肪酸(short chain fatty acid, SCFA)主要是由位于盲肠和结肠内的菌群以膳食纤维为底物发酵产生,其被吸收进入肠系膜上下静脉,随后汇入门静脉至肝。部分短链脂肪酸被肝作为糖异生和脂质合成的底物,剩余的短链脂肪酸以游离脂肪酸的形式经肝静脉进入外周循环。研究发现,运动可使产生SCFA的肠道菌群组分的丰度提高和参与调控SCFA生成的相关基因表达增加,使肠道中短链脂肪酸含量增加。由短链脂肪酸刺激结肠内分泌细胞合成分泌的胰高血糖素样肽1(glucagon like peptide-1, GLP-1)可促使胰岛B细胞合成分泌胰岛素,进而调节骨骼肌的葡萄糖摄取与糖原合成。此外,短链脂肪酸通过提高骨骼肌胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS1)基因转录起始位点附近的组蛋白乙酰化水平,增强骨骼肌的胰岛素敏感性。同时,短链脂肪酸通过激活腺苷酸活化蛋白质激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)促进骨骼肌的脂肪酸摄取、脂肪分解和线粒体生物发生,抑制脂肪合成。本文就肠道菌群代谢物——短链脂肪酸概述、运动对产生短链脂肪酸的肠道菌群的影响和运动介导肠道菌群代谢物——短链脂肪酸对骨骼肌代谢调控机制的最新研究进展进行综述,为骨骼肌运动适应的新机制研究提供理论依据。     

肠道微生物与线粒体之间的互作

肠道微生物与肠道细胞线粒体功能之间的关系十分密切。一方面,肠道微生物可直接或通过短链脂肪酸、硫化氢和一氧化氮等代谢产物间接影响与线粒体相关的能量代谢过程,调节线粒体活性氧的产生,调控线粒体甚至整个机体的免疫反应。另一方面,肠道细胞线粒体功能紊乱和基因组的遗传变异也会影响肠道微生物的组成和功能。本文主要介绍了肠道微生物和线粒体之间的互作关系的最新研究进展,为靶向作用于肠道菌群和线粒体以调节肠道健康提供理论依据。     

饮食与肠道菌群关系的研究进展

人体肠道内含有大量的微生物,直接参与了机体的各种代谢活动,与人体健康密切相关。研究显示肠道菌群的构成和稳定受到诸多宿主和环境因素的影响,其中饮食因素起着至关重要的作用。特别是西方高脂饮食方式造成肠道菌群结构改变,从而导致一些慢性、非传染性和免疫相关性疾病的发生。在过去的几十年中,肠道菌群在人体健康中的作用越来越受到关注。不同饮食结构可以对肠道菌群的组成和多样性产生重要的影响。在这篇综述中,我们总结了肠道微生物与人体健康之间的关系以及益生菌在饮食中的作用,为指导和建立健康饮食结构提供理论指导,为相应疾病的防治提供参考。     

肠道菌群在代谢手术改善肥胖代谢性疾病中的研究进展

肥胖不仅是体内脂肪细胞的增加,而且是机体代谢状态的异常改变,导致肥胖患者出现2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、心血管疾病和多囊卵巢综合征等代谢紊乱性疾病。代谢手术在减重的同时,能够治疗和缓解由肥胖导致的相关疾病。对代谢手术改善肥胖及其合并症的机制研究发现,肠道微生物在术后显著改变,这促使肠道菌群及其代谢产物（短链脂肪酸和胆汁酸）等成为代谢手术改善代谢效应机制研究的热点。随着粪菌移植和口服益生菌治疗肥胖及其合并症的报道,进一步验证了肠道菌群在改善肥胖及其相关并发症中发挥有益作用。本综述将总结肠道菌群在代谢手术领域中的最新研究进展。     

降胆固醇乳酸菌对高脂日粮大鼠肠道代谢产物及胆汁酸代谢的研究

通过对肥胖大鼠肠道代谢物改变的研究,揭示乳酸菌降低肥胖大鼠血清胆固醇的机制及对各代谢途径产生的影响。选取健康雄性5周龄SD大鼠并分为3组:饲喂低脂日粮的对照组(C),饲喂高脂日粮的高脂组(H),饲喂高脂日粮同时灌胃乳酸菌BX-1的乳酸菌组(BX-1)。通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)非靶向的方式测定各处理组大鼠粪便代谢产物的变化。灌胃乳酸菌BX-1可影响肥胖大鼠肠道代谢物,尤其可促进肥胖大鼠体内泛酸及多种糖代谢中间产物(醛糖、木糖、乳糖、核糖、鼠李糖、果糖)含量的增加。同时影响氨基酸代谢产物脯氨酸的大量增加,伴随焦谷氨酸和鸟氨酸的降低。BX-1还能促进高脂日粮大鼠肠道内不饱和脂肪酸十八烯酸的增加。BX-1对胆汁酸代谢物的影响较大,促进肥胖大鼠肠道内游离胆汁酸以及牛磺类结合胆汁酸的大量生成。胆固醇作为胆汁酸合成的前体物质,有助于血清胆固醇的降低。BX-1主要通过调节肥胖大鼠体内糖代谢、氨基酸代谢以及胆汁酸代谢来降低血清胆固醇含量。     

肠道微生物及其代谢产物与宿主脂质代谢研究进展

近年来,肠道微生物与宿主脂质代谢研究受到国内外的广泛关注.首先,肠道微生物多样性和组成在脂肪代谢紊乱动物模型、肥胖患者中均发生显著改变,而利用粪菌移植、益生菌以及营养干预重塑肠道菌群结构可以调控宿主脂质代谢.本文重点介绍了肠道微生物与宿主脂代谢的联系,并从短链脂肪酸、胆汁酸、氨基酸、内毒素和微生物节律等方面探讨了肠道微...