超声和pH响应的药物共转运纳米胶束的制备及其生物学性能初探

目的:制备一种超声和p H双重响应的同时载有阿霉素(DOX)与石胆酸(LA)的纳米胶束,实现两种药物的共转运。方法:将叠氮化的石胆酸(LA-(N3)_2)与两个丙炔胺化β-环糊精(β-CD-C≡CH)通过点击反应结合,得到一种两亲性β-环糊精二聚体(LA-(CD)_2)。该环糊精二聚体在水溶液中发生自组装,同时包裹疏水性药物阿霉素,最终得到阿霉素与石胆酸共转运的纳米胶束(LA-CD2/DOX)。通过核磁共振光谱和飞行时间质谱表征LA-(CD)2的结构,透射电镜(TEM)和动态光散射(DLS)表征共转运纳米粒的形貌和大小,动态透析法模拟体外释药,监测在不同p H值和超声作用下纳米胶束的释药特性,同时采用人口腔表皮样癌细胞(KB细胞)测定LA-(CD)2/DOX的细胞毒性。结果:1经核磁共振和飞行时间质谱表征LA-(CD)2成功合成。2透射电镜和动态光散射证实LA-(CD)2自组装成形态规整的纳米胶束,Dz=128 nm,PDI=0.21。3体外释药实验结果表明DOX的释药具有p H和超声双重响应性,而LA的释药只具有p H响应性。4细胞实验证实LA-CD2/DOX的细胞毒性高于DOX和LA。结论:LA-(CD)2/DOX可有望成为一种p H和超声双重响应的抗肿瘤药物共转运纳米载体。     

不同粒径口蹄疫病毒样颗粒-ZIF-8复合物诱导小鼠的体液免疫效果分析

为进一步提高口蹄疫(foot-and-mouthdisease,FMD)病毒样颗粒(virus-likeparticles,VLPs)疫苗的免疫效果，本研究采用仿生矿化方法，将Zn2+和2-甲基咪唑按照不同浓度配比制备了不同粒径的FMDV VLPs-沸石咪唑骨架-8 (zeolitic imidazolate framework-8, ZIF-8)复合物，以探究尺寸效应对免疫效果的影响。结果显示，成功制备出3种不同粒径的FMDV VLPs-ZIF-8，粒径分别约为70、100、1 000 nm。细胞毒性和组织病理学试验表明，3种复合物均具有良好的生物安全性。小鼠免疫试验表明，3种复合物均能明显提高中和抗体和特异性抗体水平，并且随着复合物体积的减小，其免疫效果也随之增强。本研究表明，ZIF-8包封FMDV VLPs可显著增强其免疫效果，且具有尺寸依赖性。     

RGD/FA双靶纳米金棒的制备及其在肿瘤细胞协同靶向成像与光热治疗中的应用

目的:通过制备RGD/FA双靶纳米金考察其与高表达整合素与叶酸受体B16细胞的协同靶向成像与热疗作用;方法:采用功能化PEG分子将靶向小分子RGD与叶酸通过强健Au-S键连接至纳米金棒表面,利用激光共聚焦与808 nm近红外激光器评价修饰纳米金的协同靶向作用;结果:RGD与叶酸分子被成功连接于纳米金表面,且双靶纳米金对小鼠黑色素瘤细胞具有较好的协同靶向作用;结论:同时靶向同一肿瘤细胞的不同表位,可克服单一靶向功能化纳米粒子难以在肿瘤位点有效积累的问题,本研究为多功能纳米金棒在临床肿瘤早期诊断与光热治疗中的应用提供研究基础。     

基于金属有机沸石咪唑骨架的固定化细胞的制备及其在丙谷二肽制备中的应用

来源于鞘氨醇杆菌(Sphingobacterium siyangensis)中的α-氨基酸酯酰基转移酶(α-amino acid ester acyltransferase, SAET),是目前发现的丙谷二肽催化合成能力最高的酶之一,能够以非保护的L-丙氨酸甲酯盐酸盐、L-谷氨酰胺合成L-丙氨酰-L-谷氨酰胺[即丙谷二肽(L-alanyl-L-glutamine, Ala-Gln)]。为了解决其在催化过程中的稳定问题,本研究在水相体系中采用“一步法”快速制备固定化细胞(SAET@ZIF-8),在构筑金属有机沸石咪唑骨架结构(ZIF-8)的同时,将表达有SAET的大肠杆菌(Escherichia coli)包裹在其内部空间中。在此基础上,对其结构、催化活性和重复使用性及储存稳定性等催化性能进行探究。结果表明,通过该方法制备的SAET@ZIF-8纳米颗粒与文献报道的ZIF-8材料的形貌基本相同,细胞的引入没有明显改变ZIF-8的形貌。重复使用7次后,SAET@ZIF-8仍能保持67%左右的初始酶活;室温下放置4d时,固定化酶还保留有50%左右的初始酶活,表明SAET@ZIF-8具有较好的重...     

线粒体靶向TPP-DOX连接物的制备及其逆转肿瘤耐药活性研究

目的:阿霉素(DOX)是常用的抗肿瘤药物,但是它的毒副作用大,而且肿瘤细胞易对DOX产生耐药,限制了其临床应用。本研究利用肿瘤细胞线粒体跨膜电位较高的特性,将亲脂性阳离子(3-丙羧基)三苯基溴化膦(TPP)与DOX相连接制备具有线粒体靶向功能的TPP-DOX,以期达到逆转肿瘤细胞耐药的目的。方法:以DOX、TPP为原料,合成TPP-DOX,通过核磁、质谱等方法进行结构鉴定。采用MTT方法研究TPP-DOX对KB细胞、A549细胞及耐DOX肿瘤细胞MDA-MB-231/ADR的体外抗肿瘤活性。采用激光共聚焦显微镜观察TPP-DOX在肿瘤细胞内的分布。结果:TPP-DOX对KB细胞和A549细胞的毒性低于DOX,TPP-DOX对耐DOX肿瘤细胞MDA-MB-231/ADR的毒性明显大于DOX。激光共聚焦显示TPP-DOX分布于细胞核和线粒体中。结论:TPP-DOX具有线粒体靶向特性,可有效逆转肿瘤耐药,有进一步研究的价值。     

MicroRNA-221/222对乳腺癌MDA-MB-231/DOX细胞阿霉素耐药性的影响

目的:探讨微小RNA-221/222(miR-221/222)对乳腺癌MDA-MB-231/阿霉素(DOX)细胞DOX耐药性的影响。方法:采用脂质体法转染miR-221/222抑制物(miR-221/222 inhibitor)至MDA-MB-231/DOX细胞内(Inhibitor组),同时设立空白对照组和转染无关序列的阴性对照组,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测MDA-MB-231细胞株及MDA-MB-231/DOX细胞株的miR-221/222表达水平及转染效率;CCK-8法检测转染48 h后MDA-MB-231/DOX细胞对DOX药物敏感性的变化;流式细胞术(FCM)检测转染MDA-MB-231/DOX细胞的细胞凋亡率;蛋白免疫印迹实验(WB)检测转染后MDA-MB-231/DOX细胞内促凋亡蛋白p53上调凋亡调控因子(PUMA),Bcl2蛋白修饰因子(BMF)以及细胞周期蛋白激酶抑制因子p27(p27Kip1)的表达情况。结果:MDA-MB-231/DOX细胞中的miR-221/222表达水平高于亲本MDA-MB-231细胞(P0.05);MDA-MB-231/DOX细胞转染miR-221/222 inhibitor 96 h后,miR-221/222的表达水平低于空白对照组和阴性对照组(P0.05);与空白对照组相比,MDA-MB-231/DOX细胞转染miR-221/222 inhibitor 48h后,DOX继续处理48 h后,细胞的凋亡率明显升高,且细胞内的促凋亡蛋白PUMA,BMF以及p27Kip1的表达均增加(P0.05);DOX对inhibitor组耐药细胞的半数抑制浓度(IC50)显著低于空白对照组细胞及阴性对照组(P0.05)。结论:miR-221/222能够增加MDA-MB-231/DOX细胞对DOX的耐药性,这可能与下调促凋亡蛋白的表达有关;降低miR-221/222水平可诱导MDA-MB-231/DOX凋亡,并且上调促凋亡蛋白的表达,从而部分逆转MDA-MB-231/DOX对DOX的耐药性。     

基于巨噬细胞的诊疗一体化系统

目的:建立一种可以同时实现显像诊断与主动靶向到肿瘤部位进行治疗的纳米药物模型。方法:包载了1,1'-二十八烷基-3,3,3',3'-四甲基吲哚三碳花青碘(1,1'-dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethylindotricarbocyanine iodide, Di R)荧光染料的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(Polylactic-co-glycolic acid, PLGA)纳米粒表面被金属离子与酚羟基络合形成的网状结构涂布后可稳定连接在巨噬细胞表面,Di R可以在近红外激光下实现荧光成像,并经波长为808 nm的近红外激光器以2 W/cm2功率照射,产生光热作用。结果:构建了粒径在100 nm左右的包载了Di R的PLGA纳米粒,表面涂布金属多酚网状结构后,纳米粒连接到巨噬细胞表面,Di R发挥既可荧光成像,经808 nm激光照射后又可高效升温至46℃以上,使用CCK8试剂检测证明此种连接了纳米粒的功能化细胞(Functional Cell)发挥光热作用后可杀死近70%的小鼠乳腺癌细胞4T1。结论:成功建立了一种基于巨噬细胞递送的诊疗一体化系统,将荧光成像与光热治疗有机结合到一起,达到有效杀伤肿瘤细胞的功效。     

Au NPs/UCNPs复合纳米体系用于荧光成像引导下的肿瘤光热治疗的研究进展

近红外(NIR)光诱导的光热治疗(PTT)因其无创、非侵入、毒副作用低、可精准靶向治疗等特性,已成为肿瘤精准治疗的新型手段。凭借其独特的表面等离激元共振(SPR)特性及其高效的光热转换效率、生物毒性与良好的光稳定性,金纳米颗粒(Au NPs)已成为理想的光热治疗剂。而高质量成像技术是实现有效光热治疗的可靠有力的工具,尤其是多模态成像技术,比起单一成像方式具有更卓越的性能,为更全面、更精准的肿瘤成像提供了可能,显著提高了非侵入性医学治疗的潜力。NIR光激发的稀土上转换纳米颗粒(UCNPs),因其丰富的4f电子结构展现出磁性、荧光、X射线衰减和放射等多功能特性,使其作为造影剂在多模态成像领域展现了重要的应用前景。因此,构建NIR光诱导的Au NPs/UCNPs复合纳米体系,可用于多模态成像引导下的光热治疗,有望成为癌症诊疗的一种新策略。本文简单介绍了Au NPs、UCNPs的光学特性,重点综述了NIR光诱导的UCNPs-Au NPs(纳米壳、纳米棒、纳米团簇)复合纳米体系在癌症光热治疗领域的最新研究进展,并对其实现诊疗一体化的未来进行了展望。     

共载TFPI-2及顺铂磁性纳米复合物的制备及其对鼻咽癌的治疗

构建共载组织途径抑制因子-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)及顺铂(cisplatin,CDDP)的磁性纳米(magnetic nanoparticles,MNP)复合物(MNP-CDDP/TFPI-2),研究该复合物对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)的综合抑制效应。将前期制备的载CDDP磁性纳米颗粒(MNP-CDDP)和聚乙二醇单甲醚–聚乙烯亚胺(MPEG-PEI)TFPI-2静电吸附,制备MNP-CDDP/TFPI-2,通过红外光谱、透射电镜、激光粒度仪观察复合物的结构、粒径大小及电位,邻苯二胺(o-phenylenediamine,OPDA)法检测复合物中CDDP含量。通过流式细胞仪检测基因转染效率,分析磁性纳米复合物转染TFPI-2的情况;RT-PCR及Western blot法检测CNE-2细胞转染TFPI-2质粒后TFPI-2 m RNA和蛋白表达情况。采用CCK-8实验、流式细胞术及Matrigel侵袭实验检测MNPCDDP/TFPI-2对CNE-2细胞增殖、凋亡及细胞侵袭能力的影响。研究结果显示,纳米复合物成功合成,平均水动力学粒径151.2 nm,Zeta电位+14.5 m V,复合物中CDDP含量平均为120μg/m L,包封率33.3%。复合物所载TFPI-2质粒转染率22.7%±2.5%。CNE-2转染TFPI-2质粒后,胞内TFPI-2 m RNA和蛋白表达明显增加。MNP-CDDP/TFPI-2组细胞生长抑制率及凋亡率分别为34.8%和42.3%,明显高于MNP-CDDP组(27.1%、38.0%)和(MPEG-PEI)TFPI-2组(18.9%、16.2%)(P0.05)。Matrigel侵袭实验结果显示,纳米复合药物组穿膜细胞数为28±3个,明显低于对照组(P0.05),提示MNP-CDDP/TFPI-2组细胞侵袭和迁移能力降低。结果表明,本研究已成功构建携带TFPI-2表达基因及CDDP的MNP-CDDP/TFPI-2;体外实验显示,MNP-CDDP/TFPI-2对NPC细胞具有良好的综合抑制效应。     

还原可降解聚磺酸甜菜碱型纳米水凝胶的制备及载药研究

目的:制备与表征还原可降解的聚磺酸甜菜碱型纳米水凝胶,利用该纳米递药系统包载阿霉素(DOX)并初步评价其抗肿瘤性能。方法:利用回流沉淀聚合的方法合成含二硫键的聚磺酸甜菜碱甲基丙烯酸酯(PSBMA)纳米水凝胶及不含二硫键的PSBMA纳米凝胶(nd-PSBMA);通过粒度仪和透射电镜考察两种纳米水凝胶的粒径、形态以及稳定性;通过考察谷胱甘肽(GSH)对纳米凝胶溶液相对浊度的影响以评价还原环境对两种纳米凝胶的还原可降解性;利用纳米凝胶包载阿霉素(DOX),考察载药凝胶在GSH中的释药行为,并初步评价其对A549肿瘤细胞的杀伤作用。结果:以N, N'-双丙烯酰胱胺为交联剂制备了含二硫键的PSBMA纳米凝胶,其粒径在180～200 nm;同时以N, N'-双丙烯酰胺为交联剂制备了不含二硫键的n-PSBMA纳米凝胶。两种纳米凝胶与小鼠血清共孵育7天水合粒径仍无明显变化,表明磺酸甜菜碱型纳米凝胶具有良好的抗蛋白吸附能力。此外,PSBMA纳米凝胶在GSH溶液中迅速地降解,且降解速度与GSH浓度呈正相关;而nd-PSBMA纳米凝胶在GSH溶液中几乎不降解。载DOX的PSBMA纳米凝胶可在GSH作用下快速的释放药物而载DOX的nd-PSBMA纳米凝胶在GSH作用下缓慢的释放药物;体外细胞实验显示空白纳米凝胶和载药nd-PSBMA对A549细胞无明显毒性作用,但载DOX的PSBMA纳米凝胶可高效地杀死A549肿瘤细胞,其药效与游离DOX相仿。结论:还原可降解的PSBMA纳米水凝胶有望成为智能型控释药物载体。     

阿霉素-姜黄素聚氰基丙烯酸正丁酯复方纳米粒的研制及逆转MCF-7/ADR细胞多药耐药的研究

采用乳化聚合法制备阿霉素-姜黄素聚氰基丙烯酸正丁酯复方纳米粒(DOX-CUR-PBCA-NPs),该纳米粒平均粒径为133±5.34nm,Zeta电位为+32.23±4.56 mV,阿霉素(DOX)和姜黄素(CUR)的包封率分别为49.98±3.32％,94.52±3.14％.MTT实验结果和Western blott实验结果均表明,DOX-CUR-PBCA-NPs与CUR-PBCA-NPs+DOX-PBCA-NPs体外对MCF-7/ADR细胞的生长抑制活性相当,下调MCF-7/ADR细胞中P-糖蛋白(P-gp)的表达也相当,较没有用PBCA纳米粒包载的游离药物、单一药物的纳米制剂及其他形式的制剂联用的抗肿瘤活性及逆转多药耐药的性能都显著增强.说明利用PBCA纳米粒同时包裹抗癌药物阿霉素与中药逆转剂姜黄素协同用药可以增强克服多药耐药(MDR)的疗效.     

基于L-半胱氨酸修饰的Fe3O4@TiO2复合纳米颗粒体外光动力疗法灭活HL60细胞的试验研究

本文采用共沉淀法制备了L-半胱氨酸(L-Cys)修饰的Fe3O4包裹TiO2(Fe3O4@TiO2/L-Cys)复合纳米粒子。通过透射电子显微镜(TEM),X射线衍射(XRD)和傅立叶变换红外光谱仪(FTIR)对复合纳米粒子进行了表征,并讨论了复合纳米粒子对HL60细胞体外光动力疗法(PDT)灭活的影响。并对其PDT灭活机制进行了初步探索。试验表明,Fe3O4@TiO2/L-Cys复合纳米粒子分散性高,生物相容性好,对细胞的暗毒性更低,并可以有效增强靶向性,提高PDT灭活效率,在410nm波长的光激发下,光照剂量为18J/cm^2的情况下,当TiO2与Fe3O4的比例为1∶3时,整体PDT效率最高。PDT灭活效率可达69.36%。     

纳米金壳介导的光热效应对骨肉瘤干细胞体外杀伤作用的研究

目的:探究纳米金壳介导的光热效应对骨肉瘤干细胞的杀伤作用。方法:采用无血清悬浮培养法富集骨肉瘤干细胞,通过实时荧光定量PCR检测所富集细胞CD133、SOX2、NANOG、OCT4 mRNA的相对表达量以进行鉴定。将纳米金壳与骨肉瘤干细胞共培养,应用波长808 nm的近红外激光器(1.5 W/cm~2)进行照射以激发光热效应,分别用CCK8法检测光热疗法对骨肉瘤干细胞的增殖抑制率,Annexin C-Fitc/PI双染法检测光热疗法对骨肉瘤干细胞凋亡的影响。结果:成功富集了高表达CD133、SOX2、NANOG、OCT4 mRNA的骨肉瘤干细胞;纳米金壳介导的光热效应显著抑制了骨肉瘤干细胞的增殖率,当纳米金壳浓度在0～250μg/mL范围内时,增殖抑制率与浓度呈正相关;细胞凋亡结果显示,纳米金壳结合近红外照射组细胞凋亡率显著高于对照组。结论:纳米金壳介导的光热效应对骨肉瘤干细胞增殖有明显抑制作用,主要诱导骨肉瘤干细胞发生中晚期凋亡。     

可见光响应的CdTe/TiO2复合纳米颗粒体外PDT灭活HL60细胞的研究

文章采用溶胶凝胶法制备核壳CdTe/TiO_2复合纳米颗粒,探讨了该复合纳米颗粒体外PDT对HL60细胞的灭活作用。通过扫描电镜(TEM)、X射线光电子衍射仪(XPS)对CdTe/TiO_2进行表征。文中,用紫外可见光吸收光谱(UV-vis)测得尺寸为2-5 nm的CdTe QDs吸收峰为460 nm。研究表明,CdTe/TiO_2复合纳米颗粒尺寸在80 nm左右,其吸收光谱相较于TiO_2的光响应区拓展至可见光区。将CdTe/TiO_2与HL60细胞进行共同孵育,采用CCK-8法研究了其在暗室条件下细胞的生长情况和浓度对细胞相对存活率的影响以及在不同浓度的CdTe/TiO_2复合纳米颗粒PDT后的细胞活性。实验结果表明:在共同孵育16 h后CdTe/TiO_2对HL60细胞的毒性最强,10~320μg/mL浓度的CdTe/TiO_2样品对HL60细胞均具有较强的灭活作用。当添加CdTe/TiO_2样品浓度为320μg/mL时,光照1 h后PDT灭活效率达到87.7%。     

葡聚糖包被的纳米磁粒子制备及其在H-22细胞标记中的应用

利用化学共沉淀法制备近微米级葡聚糖T-40包被的超顺磁纳米氧化铁(SPIO)粒子。用X射线衍射(XRD)、透射电镜(TEM)、原子力显微镜(AFM)、红外光谱等手段对其性质进行表征。XRD确定所制备的粒子主要为Fe3O4晶体,具有超顺磁性且饱和磁化强度为64.396emu/g;TEM显示无机核心粒径约为20nm;被葡聚糖包被后,AFM显示粒子呈扁平长方体形貌,三维尺寸为(200～300)nm×(400～600)nm×(50～70)nm。在超声作用下,该类粒子能够对小鼠H-22肝癌细胞进行标记,说明所制备的磁性纳米粒子具有作细胞磁性标记物的特性,同时超声也可促进H-22细胞快速装载磁性微粒。     

胆甾醇基γ-聚谷氨酸负载阿霉素纳米胶束的制备与体内外释药性能评价

笔者制备了胆甾醇基γ-聚谷氨酸负载阿霉素纳米胶束(DOX/NPs),并考察了该载药纳米胶束体系的形态与粒径、载药量、包封率以及体内外释药的特性。结果表明:DOX/NPs的最佳载药量为22.4%,包封率为90.2%,平均粒径为(312.3±7.2)nm,电镜下观察呈现明显的核壳结构。体外释药结果显示,DOX/NPs能延缓阿霉素的释放,并具有p H敏感的释药特性。小鼠体内释药结果表明:阿霉素经包埋后其消除半衰期(t1/2)、药时曲线下面积(AUC)、平均滞留时间(MRT)均明显大于游离阿霉素,达到了药物缓释的目的。     

聚乙烯亚胺包裹小环DNA形成的纳米颗粒传输外源基因的性质表征

聚乙烯亚胺(PEI)是一种具有良好生物安全性和生物相容性的非病毒载体,能高效转染肿瘤细胞。小环DNA是一种去除质粒细菌骨架,只含有目的基因表达框的环状DNA分子。与普通质粒相比,小环DNA具有表达效率高、持续时间长的优势。使用PEI包裹携带报告基因gfp和抑癌基因pten小环DNA载体,并利用各种技术手段分析了该传输系统的理化性质和生物学效应。凝胶阻滞实验、电镜实验及MTT实验分析结果表明利用PEI包裹小环DNA和质粒DNA体系性质无显著的差别,并且2种复合物对细胞毒性亦无明显差别;但是动态光散射实验结果显示由于PEI可以包裹更多数量的小环DNA,所以PEI包裹小环DNA形成的复合物粒径要略大于包裹质粒DNA形成的复合物粒径。荧光显微镜实验、real-time PCR分析和Western blotting分析结果表明,PEI包裹小环DNA形成的复合物对细胞的转染效率要远远高于PEI包裹质粒DNA所形成的复合物,并且小环所携带的外源基因的表达效率要远远高于质粒DNA所携带的外源基因的表达效率。实验结果表明,PEI包裹小环DNA形成的纳米颗粒在细胞转染过程中具有很高的表达效率,这一研究结果为PEI包裹小环DNA的非病毒载体系统在传输外源基因过程中的应用提供理论基础和技术支持。     

HO-1在U2OS细胞DOX耐药中的作用及分子机制研究

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在骨肉瘤U2OS细胞多柔比星(DOX)耐药中的作用及相关分子机制。方法:体外培养U2OS细胞,建立U2OS-DOX耐药株,分为U2OS-WT组和U2OS-DOX组。采用siRNA HO-1转染U2OS-DOX细胞,CCK-8法检测细胞活性;RT-PCR法检测缺氧诱导因子1(HIF-1α)及HO-1的mRNA表达;WB法检测HIF-1α及HO-1的蛋白表达水平;流式细胞仪检测罗丹明Rh123在细胞内的蓄积。结果:DOX可降低U2OS细胞活性并随剂量的增加愈加明显,这种诱导作用可以被抗氧化剂(NAC)所逆转(P<0.01)。U2OS-DOX组HIF-1α及HO-1的mRNA和蛋白表达以及P糖蛋白(P-gp)表达水平均显著增加(P<0.05)。转染可恢复U2OS-DOX细胞对DOX化疗敏感性并增加其对Rh123的蓄积(P<0.001)。结论:HO-1可能通过抗氧化应激、增加化疗药物的蓄积等机制发挥U2OS细胞对DOX的耐药性。     

基质金属蛋白酶-2和p185HER-2/neu蛋白在卵巢癌中的研究进展

基质金属蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)是基质金属蛋白酶家族的重要成员,能降解明胶蛋白和Ⅳ型、V型胶原,在细胞外基质的降解过程中起着关键作用,能够促进肿瘤细胞发生侵袭和转移。p185HER-2/neu蛋白是一种相对分子质量185×103的跨膜糖蛋白,由HER-2/neu基因编码,属于酪氨酸激酶受体家族,p185HER-2/neu蛋白在人类多种癌症中存在扩增及过量表达,并与肿瘤的侵袭性表型及生存期短密切相关。就基质金属蛋白酶-2和p185HER-2/neu蛋白的生物学特性,与卵巢癌侵袭转移和预后的关系及MMP-2和p185HER-2/neu蛋白的研究情况等予以综述。     

综述——基于纳米材料的生物检测与医学诊断技术：吲哚菁绿纳米颗粒在癌症诊断和治疗中的应用

吲哚菁绿(ICG)是一种传统的临床近红外(NIR)荧光染料,同时能够高效吸收激光用于光热和光动力治疗．但是ICG在水溶液中的不稳定性及在体内的快速清除限制了它的应用．纳米技术的快速发展为ICG的进一步开发应用提供了新材料和新思路．本文主要介绍ICG纳米颗粒在肿瘤近红外诊断及光热和光动力治疗领域研究的最新进展．