《女人·吃的化妆品·康福来复合卵磷脂》

《女人·吃的化妆品·康福来复合卵磷脂》爱美是人的天性,女人更爱美。每位女士追求匀称的体型,端正的五官,光洁润泽的肌肤,乌黑柔顺的黑发。为此,她们煞费苦心花费大量的金钱和大量的时间,求助各种各样的膏、霜、露、粉。尽管如此,一些女士仍常常为脸上的青春痘、...     

《脂质研究杂志》:研究发现酒精导致脂肪肝的新机制

<正>中科院上海生命科学研究院营养所陈雁研究组在一项研究中揭示了糖原在酒精性肝脏损害方面的作用。相关成果已在线发表于国际脂代谢研究领域期刊《脂质研究杂志》。酒精作为一种肝脏毒素,能导致脂肪肝及多种肝脏损害。酒精本身含有能量,乙醇的能量每克为7卡路里,超过碳水化合物和蛋白质(每克4卡路里)。酒精被肝脏吸收后,可以转化为脂肪或糖原沉积到肝脏,但尚不清楚糖原是否参与了酒精导致脂肪肝的过程。     

酒精与肝脏脂质代谢

酒精滥用是一个重大的公共健康问题。酒精通过刺激脂肪酸合成,抑制脂肪酸的氧化导致肝脏脂质积累,进而诱发肝细胞病变,导致脂肪肝的病发。从转录调控脂质代谢的改变,异常甲硫氨酸代谢对内质网应激反应的作用等方面概述酒精与脂质代谢的相互调控机制,并阐述了这些调控机制之间的内在联系以及酒精如何影响肝脏脂质代谢,从而导致脂肪肝形成的最新相关研究进展。     

100％天然物质的功能食品———康福来复合卵磷脂

１００％天然物质的功能食品———康福来复合卵磷脂军事医学科学院卫生学环境医学研究所开发研制的功能食品：“康福来复合卵磷脂”现已批量生产投放市场。它是以新鲜动物脑组织为主要原料,加工提取的,内含多种对人体正常代谢和健康生存必不可少的营养元素,其磷脂类的...     

中药脂肝宁预防酒精性脂肪肝的实验研究

目的探讨中药脂肝宁预防酒精性脂肪肝的作用机理。方法应用酒精灌胃方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模同时给予中药脂肝宁(ZGN)药物干预,以硫普罗宁(TPN)为对照,检测血清肝功能和肝匀浆甘油三酯(TG)、氧自由基(ORF)、抗超氧阴离子(ASOA)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并对大鼠肝脏行病理学检查。结果酒精灌胃12周后大鼠形成酒精性脂肪肝,中药脂肝宁高浓度组血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆TG、ORF及MDA含量显著降低,而ASOA和SOD含量升高(P<0.05),肝脏脂肪变明显改善。结论中药脂肝宁通过抑制氧化应激、稳定肝细胞膜、抑制脂质过氧化来改善酒精所致肝细胞脂肪变性。     

饮酒真能御寒吗?

问:饮酒真能御寒吗? 答:在冬季,人们往往借助饮酒来御寒.但饮酒真能御寒吗?虽然酒精本身产热量比较多,但是在人体内产热量并不多.酒精在胃和小肠内被吸收后,大部分在肝脏中进行代谢,在乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)的作用下依次氧化为乙醛和乙酸,乙酸最终进入三羧酸循环中氧化放能.在这个过程中,约有40%～50%的人乙醛代谢受阻,导致血液中乙醛浓度升高.乙醛不仅刺激肥大细胞释放前列环素等血管扩张剂,使全身皮下毛细血管扩张;而且乙醛刺激神经系统使心跳加速,导致散热加快.这样,反而减少了身体的原有热量.所以,一般来说,饮酒能使人有短暂"热"的感觉,但不久便会寒意临身.     

FH/Wjd大鼠酒精性肝损伤模型探讨

目的对FH/W jd大鼠酒精性肝损伤模型进行探讨。方法 FH/W jd大鼠按体重随机分为饮水组和饮酒组,两组均自由饮食。16周后取血,检测血清ALT、AST、TBIL、TG、CHO;取肝脏,匀浆后检测TG、GSH;流式细胞仪检测肝细胞凋亡率;Western blot检测肝脏组织PPARα蛋白表达;肝脏HE染色观察组织病理学改变。结果与饮水组比较,饮酒组两种性别FH/W jd大鼠血清TBIL、TG含量显著升高,饮酒组雌性大鼠血清ALT、CHO显著降低;饮酒组两种性别大鼠肝脏TG含量显著升高,GSH含量呈现降低趋势;饮酒组两种性别大鼠肝细胞凋亡率亦呈降低趋势;饮酒组肝脏PPARα蛋白表达明显上调;饮酒组组织病理学改变以小泡性脂肪变性为主。结论长期自主摄入酒精可以造成FH/W jd大鼠肝脏损伤。     

肠道菌群与非酒精性脂肪肝病相关性研究进展

近年来关于肠道菌群与非酒精性脂肪肝疾病关系的研究越来越多。非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史,肝内脂肪过量堆积的慢性疾病。生理解剖结构上的"肠-肝轴"表明肠道和肝脏有着密不可分的关系。肠道菌群一般情况下处于动态平衡,可以维持肠道正常生理功能。肠道菌群可通过改善肠道通透性、干预脂质代谢、产生内源性乙醇和产生短链脂肪酸等来影响非酒精性脂肪肝疾病的发生与发展。临床上对于治疗非酒精性脂肪肝没有确切的药物,增加有益肠道菌群的因素,如益生元、益生菌等能够调节肠道的微环境,这为非酒精性脂肪肝疾病的治疗开辟了新的方向。     

短期低剂量饮酒后戒断改变雄性大鼠肠道微生物菌群并与焦虑样行为相关

长期规律性饮酒会改变肠道微生物菌群构成,并影响焦虑抑郁样行为.而短期低剂量饮酒后戒断是否对肠道菌群产生影响及其与酒精戒断后焦虑样行为是否有关,尚无系统研究.本研究以SD大鼠为研究对象,将30只雄性大鼠随机分为酒精处理组(Ethanol-C)、对照组(Ethanol-0)和酒精戒断组(Ethanol-2),每组各10只....     

大鼠酒精躯体依赖及动机行为研究

目的：诱导大鼠产生酒精依赖,观察大鼠产生的躯体依赖及行为学改变。方法：20只雄性SD大鼠,其中饮酒组和对照组各10只。通过6％（v／v）酒精溶液作为饮酒组大鼠唯一饮水来源共28d,测量血酒精浓度。根据旷场行为、戒断症状和强迫游泳等方法来判断是否成功诱导大鼠产生酒精躯体依赖及动机行为改变。结果：整个实验过程饮酒组大鼠血酒精浓度没有发生明显变化。饮酒组大鼠旷场测试中水平活动量在饮酒第7d比对照组显著降低（P〈0．05）;垂直活动量在饮酒第7、14d比对照组显著降低（P〈0．05）;饮酒组大鼠戒断2-48h酒精戒断评分均显著高于对照组（P〈0．01）且评分在戒断第6h最高;戒断24、48h的大鼠在强迫游泳中绝对不动时间比对照组显著延长（P〈0．05）。结论：大鼠持续饮用6％（v／v）浓度酒精溶液可以诱导出大鼠对酒精的严重躯体依赖和抑郁状态,并抑制大鼠在新奇环境中的活动能力和动机行为。     

酒精性肝病的表观遗传学调控

酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)是由长期大量饮酒导致的一系列不同程度的肝脏疾病,其症状通常由早期的酒精性脂肪肝进展为酒精性肝炎、肝硬化和肝纤维化,严重时会导致肝功能衰竭。ALD是我国最常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康,目前临床尚无有效的治疗药物。ALD的发生涉及到长期的、多种细胞之间的复杂相互作用,因此目前对于其具体的分子机制尚不十分清楚。近些年随着表观遗传学研究的进展,人们渐渐了解到表观遗传调控这一沟通外界环境和基因转录调控的重要桥梁在ALD进展过程中的重要作用。本文系统性总结了包括DNA甲基化、组蛋白修饰,microRNA和mRNA m⁶A修饰等表观遗传调控在酒精性肝病中的研究进展,并讨论了其作为临床治疗靶点的可能性和意义。     

饮酒小鼠动物模型建立及其对雌性激素的影响

目的建立模拟人类饮酒的小鼠动物模型,并以此动物模型进一步研究酒精对小鼠雌激素水平及乳腺癌的影响。方法 SPF级C57BL/6雌性小鼠,随机分对照组和酒精组两组,酒精组20:00到次日8:00给予含有一定浓度酒精的饮用水,其他时间给予常规饮用水,对照组全天给予常规饮用水。观察两组小鼠的饮水量及体重变化;用ANALOX AM1酒精分析仪检测小鼠凌晨2∶00和8∶00血液的酒精浓度(BEC);酶联免疫法(ELASA)检测两组小鼠血清中雌激素水平的差异。结果饮酒组小鼠血液BEC明显增高,类似人类饮酒水平,饮酒组小鼠的饮水量及体重无明显变化;饮酒组小鼠体内雌激素的水平明显高于对照组。结论成功的建立模拟人类饮酒的动物模型,并通过此动物模型初步证实酒精刺激可以增加小鼠体内血清雌激素的水平。     

饮酒能使人眼泡肿胀、满脸发红

美国洛约拉大学医学中心的解剖学和外科学教授拉萨安·斯特蒂文特说,饮酒的人在脸部上发生的这些变化是酒精作用于中枢神经系统的结果.没有被肝脏从血流中滤掉的酒精流入大脑,使脑细胞的正常功能发生改变.脑功能的变化能使为面部表皮及皮下组织供血的皮下血管发生扩张.随着这些血管的扩张,皮肤发热变红,眼泡开始肿胀,毛细血管破裂,在皮肤上     

饮酒促进TA2小鼠乳腺癌的发生及机制探讨

目的探讨酒精是否促进小鼠乳腺癌的发生及可能的作用机制。方法建立饮酒TA2小鼠模型,用ANALOX AM1酒精分析仪检测TA2小鼠血液的酒精浓度,确保动物模型的建立;观察比较酒精组TA2小鼠(饮用含2%酒精的无菌水)与对照组TA2小鼠(饮用不含酒精的无菌水)的乳腺癌发生率、肿瘤的生长速度以及肿瘤的大小;酶联免疫法(ELASA)检测两组小鼠血清中雌激素水平的差异。结果饮酒组TA2小鼠自发乳腺癌的比例显著增加(P0.05),成瘤平均天数明显缩短(P0.05),生成肿瘤的重量和体积均有增加但差异无显著性(P0.05)。饮酒组TA2小鼠体内的雌激素水平明显升高(P0.05)。结论酒精促进TA2小鼠乳腺癌的发生,该作用可能通过雌激素水平的增加来实现。     

Gdf15对酒精性脂肪肝代谢异常的影响

摘要 目的：探讨生长分化因子15（Growth and Differentiation Factor 15, GDF15）对于酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver, AFL)代谢异常的影响。方法：用白酒构建酒精性脂肪肝小鼠模型然后分别给对照组和模型组尾静脉注射AAV8-GDF15过表达肝脏的GDF15分子,将小鼠共分为四组：正常+尾静脉注射对照AAV8-NC组(Con+AAV8-NC)、模型(酒精)+尾静脉注射AAV8对照病毒组(AFL+AAV8-NC)、正常+尾静脉注射过表达AAV8-Gdf15组(Con+AAV8-Gdf15)、酒精+尾静脉注射过表达AAV8-Gdf15组(AFL+AAV8-Gdf15)。对其体重、空腹血糖、葡萄糖耐量、胰岛素释放、血清脂、肝脏脂、谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量的测定;其肝脏活组织切片使用苏木精-伊红染色法染色检测肝脏结构异常;q-PCR检测脂代谢相关分子RNA水平等观察过表达GDF15对酒精性脂肪肝的影响。结果：与Con+AAV8-N组相比,AFL+AAV8-NC组的体重下降,而过表达GDF15后AFL+AAV8-Gdf15组体重比AFL+AAV8-NC组的体重下降减少。与Con+AAV8-NC组相比,AFL+AAV8-NC组的空腹血糖升高、糖耐量及胰岛素耐量下降,过表达GDF15后AFL+AAV8-Gdf15组与AFL+AAV8-NC相比空腹血糖显著下降、糖耐量及胰岛素耐量显著升高。AFL+AAV8-NC组与Con+AAV8-NC组相比血脂TG明显升高,过表达GDF15后AFL+AAV8-Gdf15组血脂与AFL+AAV8-NC的血脂相比显著下降。与Con+AAV8-NC组相比,AFL+AAV8-NC组的肝脏重量增加,肝功能损伤程度更严重,肝脏脂肪含量增加,而过表达GDF15后AFL+AAV8-Gdf15与AFL+AAV8-NC组相比,肝脏重量、损伤程度及肝脏的脂肪含量均有显著性下降。结论：酒精性脂肪肝增加GDF15的表达,而GDF15的表达增加会改善酒精性脂肪肝的损伤及代谢异常。     

一种具有抗脂肪肝作用的脂肪酶的实验研究

为了研究特种脂肪酶ZFM对大鼠非酒精单纯性脂肪肝NAFLD的防治作用,本次实验通过给大鼠NAFLD模型灌胃ZFM,然后进行常规观察、体重及肝脏器系数测定、血清中ALT和AST的含量动态测定、肝脏肉眼大体外观变化情况观察、肝组织内TG的含量测定、肝组织病理学分析等。结果表明,ZFM显著降低ALT活性及肝组织TG含量,同时也可减轻肝脂肪变性的程度,说明ZFM具有显著的抗大鼠NAFLD的作用。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

自1958年Ludwig首次发现非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fattyliverdisease,NAFLD)以来,时至今日,NAFLD已成为全球范围内普遍存在的具有流行病学特征的顽疾,是一种越来越引起人们重视和认识的慢性肝病。其发病机制的研究已近半个世纪,几个潜在的机制已经明确,其中,胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是目前为止在NAFLD发病中最重要的环节。非酒精性脂肪肝(Nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD)是一种无过量饮酒史(或酒精摄入量小于20克/天)致肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积,并以肝细胞脂肪变、气球样变、弥漫性肝小叶轻度炎症和(或)…     

用~（18）F-FDG观察脂肪肝患者肝脏葡萄糖摄取变化

目的：通过PET/CT检查观察脂肪肝患者肝脏及其他组织对18F脱氧葡萄糖（18F-FDG）摄入变化,探讨脂肪肝与糖脂代谢的相关性。方法：36例做PET/CT的健康和2型糖尿病男性患者,分为对照组（n=18例）;脂肪肝组（n=9例）;糖尿病脂肪肝组（n=9例）。常规测血糖、血脂及肝肾功能。PET/CT测肝脏CT值和肝脏、肾皮质,骨骼肌组织18F-FDG的最大标准摄入值（SUVmax）及平均标准摄入值（SUVmean）。结果：1.糖尿病脂肪肝组的TG显著高于单纯脂肪肝组和正常对照组,P=0.0003,0.0000。单纯脂肪肝组的TG亦显著高于正常对照组,P=0.028。2.糖尿病脂肪肝组的肝脏18F-FDG的SUVmean和SUVmax显著高于正常对照组的SUVmean和SUVmax,P=0.0054,0.0133。单纯脂肪肝组的肝脏SUVmean和SUVmax亦高于正常对照组,但比较无统计学差异。脑皮质、肾皮质和骨骼肌组织的18F-FDG的SUVmean和SUVmax三组间比较无显著性差异。3.Spearman相关性分析发现FBG与TG显著正相关（r=0.59919,P=0.0004）;FBG和TG与肝脏的CT值显著负相关（r=-0．55625,P=0．0004;r=-0．45739,P=0．0097）。结论：脂肪肝与空腹血糖和甘油三酯升高显著相关。脂肪肝及2型糖尿病脂肪肝患者肝脏对葡萄糖摄取增高。     

四氯化碳、酒精与四氯化碳联合、胆管结扎致SD大鼠肝纤维化病理学比较

目的研究四氯化碳、酒精与四氯化碳联合、胆管结扎致SD大鼠肝纤维化模型肝脏的病理学改变,初步探讨肝纤维化发病机制。方法四氯化碳组SD大鼠以3 mg/kg的剂量（首次剂量加倍）皮下注射50%四氯化碳（四氯化碳∶橄榄油=1∶1）,每周2次,连续注射6周;酒精与四氯化碳联合组SD大鼠每日按照10 mL/kg剂量灌服酒精混合物（酒精∶吡唑∶玉米油=10 mL∶25 mg∶2 mL）,同时每周2次按0.3 mL/kg剂量给予腹腔注射四氯化碳∶橄榄油（1∶3）,连续造模60 d;胆管结扎组大鼠按10 mg/kg体重腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉,腹部皮肤消毒,无菌操作沿腹部正中线剪开腹腔,分离出胆管,在胆管近端和远端2处结扎胆管,28 d后结束实验。试验结束后麻醉动物,解剖取动物肝脏组织,用10%福尔马林固定,进行病理学检查。结果四氯化碳致SD大鼠肝纤维化模型表现为弥漫性脂肪肝、肝炎、肝纤维化;酒精与四氯化碳联合致SD大鼠肝纤维化模型表现为酒精性脂肪肝、肝炎、肝纤维化;胆管结扎致SD大鼠肝纤维化模型表现为胆管增生、肝炎、肝纤维化。结论这3种方法都可以引起大鼠肝脏发生纤维化,其中胆管结扎致SD大鼠肝纤维化造模方法适合于临床胆汁淤积所致肝纤维化的模型建立,其它两种方法适合于化学性、病毒性肝炎引起的肝纤维化模型的建立,可根据不同的实验目的选择不同的方法构建相应的动物模型。     

用18F-FDG观察脂肪肝患者肝脏葡萄糖摄取变化

目的:通过PET/CT检查观察脂肪肝患者肝脏及其他组织对18F脱氧葡萄糖(18F-FDG)摄入变化,探讨脂肪肝与糖脂代谢的相关性.方法:36例做PET/CT的健康和2型糖尿病男性患者,分为对照组(n=18例);脂肪肝组(n=9例):糖尿病脂肪肝组(n=9例).常规测血糖、血脂及肝肾功能.PET/CT测肝脏CT值和肝脏、肾皮质,骨骼肌组织18F-FDG的最大标准摄入值(SUVmax)及平均标准摄入值(SUVmean).结果:1.糖尿病脂肪肝组的TG显著高于单纯脂肪肝组和正常对照组,P=0.0003,0.0000.单纯脂肪肝组的TG亦显著高于正常对照组,P=0.028.2.糖尿病脂肪肝组的肝脏18F-FDG的SUVmean和SUVmax显著高于正常对照组的SUVmean和SUVmax,P=0.0054,0.0133.单纯脂肪肝组的肝脏SUVmean和SUVmax亦高于正常对照组,但比较无统计学差异.脑皮质、肾皮质和骨骼肌组织的18FDG的SUVmean和SUVmax三组间比较无显著性差异.3.Spearman相关性分析发现FBG与TG显著正相关(r=0.59919,P=0.0004);FBG和TG与肝脏的CT值显著负相关(r=-0.55625,P=0.0004;r=-0.45739,P=0.0097).结论:脂肪肝与空腹血糖和甘油三酯升高显著相关.脂肪肝及2型糖尿病脂肪肝患者肝脏对葡萄糖摄取增高.