非痴呆型血管性认知功能障碍的研究进展

随着血管性痴呆(vascular dementia,VD)的发病率逐年升高,我们对血管性痴呆的研究也不断深入。目前国内外学者主张根据疾病的发展阶段对VD进行划分,从而针对不同阶段病情的发展进行有效的治疗,以免延误最佳治疗时机。非痴呆型血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)是血管性痴呆的早期阶段,多发生在血管性认知损害之前或早期。在认知损害发生之前,血管性因素及脑血管疾病是唯一可去除的病因,并且能够成为延缓甚至逆转痴呆进展的干预靶点。因此,早期诊断并及时治疗血管性因素及脑血管疾病对于降低血管性痴呆的发病率,预防血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)具有重要意义。本文对近年来VCIND的流行病学、神经心理学、影像学、预防和治疗的进展作一综述。     

血管性痴呆大鼠模型的治疗方法研究进展

血管性痴呆是引起认知障碍的常见原因,双侧颈总动脉结扎、大脑中动脉闭塞以及原发性高血压大鼠常被作为血管性痴呆模型加以研究。本文将对此类模型的药物及非药物治疗方法研究现状进行综述,从而为血管性痴呆的临床干预提供更多的科学参考建议。     

同型半胱氨酸对蛋白质的修饰作用研究进展

高同型半胱氨酸血症在心血管疾病、孕期并发症、认知障碍和骨质疏松症等疾病发生发展过程中是一个独立的危险因子,同型半胱氨酸的致病机制相关研究一直受到科研工作者的广泛关注.本综述主要介绍新近国际科研界热点,即以蛋白质同型半胱氨酸化为中心的假设理论.该理论以同型半胱氨酸的分子化学性质为基础,通过两种基本的蛋白质修饰途径,较好地解释了蛋白质的结构和功能损伤之间的关系,而这种对蛋白质的修饰所造成的血管性损伤也许正是引起上述多种不甚相关疾病的共同关键机制.     

肌肽在血管性痴呆治疗中的应用及研究进展

血管性痴呆是临床发病率排在第二位的认知障碍性疾病,以白质损伤引起的认知功能障碍和胶质细胞的激活为主要病理表现。目前临床上药物治疗疗效有限,且不能有效逆转损伤、减缓疾病的进程,因此,对新药物的研发存在迫切的需求。肌肽(β-丙氨酰-L-组氨酸)是由β-丙氨酸和L-组氨酸两种氨基酸组成的天然二肽,能够由外周进入神经中枢系统,转变成组氨酸后成为组胺,是体内组胺的天然储存库,对急性脑缺血损伤发挥保护作用。近年研究发现肌肽对血管性痴呆的保护作用不是通过肌肽-组氨酸-组胺的途径,而是通过抑制兴奋性氨基酸毒性、氧自由基的产生、胶质细胞的激活以及髓鞘的退化发挥保护作用,由此证明肌肽对于血管性痴呆有着潜在的临床治疗作用。本文针对肌肽对血管性痴呆治疗的研究进展进行综述。     

NIH实施最新策略加速临床医学发展

为提高医学研究能力,加速基础医学研究成果向临床应用的转化(from the bench to the bedside),美国国立卫生研究院(National institutes of Health,NIH)院长Elias A.Zerbouni博士于2003年10月1 口公布了一系列的改革方案,总称为“NIH医学研究指南”(the NIH Roadmap for Medical Re-search)。该研究指南体现的是以疾病为导向的、崭新的研究模式。     

优雅地老去——北京BABRI老年脑健康计划

随着人口老龄化的日趋严重,老年认知障碍相关疾病给社会和家庭带来巨大危害.对老年人群的认知老化水平进行客观评价,解析认知老化的规律和脑机制,才能为疾病早期预警与治疗提供依据,而构建大规模、高标准的老年脑健康社区队列是实现上述目标的前提和基础.本文详细介绍了2008年依托于北京师范大学发起的"北京BABRI老年脑健康促进计划"(BABRI)社区临床队列研究,该研究计划在20年内建成覆盖10000名社区中老年样本、5000例多模态神经影像数据的本土化认知老化与脑健康数据库.经过10年的不懈努力,已完成7000余人次(≥50岁)社区中老年人群的数据采集工作,目前BABRI计划已经逐渐成长为一个初具规模的队列研究.该计划进展10年来,初步建立了中国人群的认知老化常模,揭示了轻度认知障碍的发生率及其影响因素,并系统阐释了轻度认知障碍及其高危因素脑损伤的影像特征,为认知障碍早期预警提供了较为可靠的神经影像学指标.今后,结合我国社会需求与国际科学前沿,组织实施大型的老年脑健康社区队列研究是一项长期工作,而构建多维度的老年脑健康基础数据库,无论对于研究中国老年人群的认知衰退规律,促进老年脑健康、预防认知障碍及其相关重大脑疾病,还是实施中国脑科学计划都有着重要意义.     

神经退行性疾病动物模型嗅觉障碍的研究进展

神经退行性疾病是由神经元结构或功能逐渐丧失导致认知及运动障碍的一类不可逆损伤性疾病.其病理改变主要表现为中枢神经的老年斑、神经元纤维缠结、神经元减少等.在神经退行性疾病中,嗅觉障碍通常比经典的运动和认知障碍发生的更早,故将嗅觉障碍作为神经退行性疾病的临床标志有助于此类疾病的早期发现,而其病理过程、发病机制的研究以及治疗...     

同型半胱氨酸介导内质网应激途径致血管性痴呆的研究进展

近年血管性痴呆的发生率明显上升,并且疾病发生的前期具有一定的可逆性,但其具体机制尚不明确,血浆同型半胱氨酸可作为一种独立的危险因素影响血管性痴呆疾病的发生和发展,内质网应激激活途径是近年研究的热点,本文针对同型半胱氨酸介导内质网应激导致血管性痴呆进行综述。     

基于脑-肠轴理论探讨针灸治疗认知障碍的机制

认知障碍是一种主要影响认知能力（包括学习、记忆、感知和问题解决等）的心理健康障碍。认知障碍常见于阿尔茨海默病、血管性痴呆、轻度认知障碍等患者。与药物治疗相比，针灸治疗具有低成本、可耐受性和安全等特点，已成为改善认知功能的潜在工具。许多研究表明，在认知障碍的患者中，针灸治疗具有明显改善认知功能的作用。但针灸改善认知功能的机制仍不清楚。基于中医从肠治脑的理论基础以及目前实验研究，脑-肠轴与针灸改善大脑认知功能关系密切。对于针灸改善认知的脑-肠轴机制的理解能促进肠道微生物微观机制研究，但肠道微生物存在个体差异、动态变化、种类繁多等特征，以肠道稳态为调控目标的新针灸方案有待研究完善与规范。本文综述了针灸干预脑-肠轴治疗认知障碍，针灸通过维持肠道生态平衡、保持肠道菌群多样性、调整有益菌群丰度、调节代谢、促进生成脑源性神经营养因子（BDNF）、抑制小胶质细胞激活、降低神经炎症反应、减少Aβ蛋白沉积等机制，实现对认知障碍的治疗。     

奥拉西坦联合阿托伐他汀对血管性认知障碍患者血清NO、MMP-9、ET-1水平的影响

摘要 目的：研究奥拉西坦联合阿托伐他汀对血管性认知障碍患者血清血清一氧化氮 (Nitric oxide, NO)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMP)-9和内皮素(Endothelin, ET)-1水平的影响。方法：选择2015年1月～2019年12月于我院诊治的70例血管性认知障碍患者,随机分为两组。对照组单独服用奥拉西坦,每天3次,每次0.8 g;观察组联合服用阿托伐他汀,每天晚上1次,每次20 mg。比较两组的简易精神智能量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分,血清NO、MMP-9、ET-1水平、纤维蛋白原、总胆固醇、血浆黏度、甘油三酯水平。结果：治疗后,观察组的有效率明显高于对照组(P<0.05);两组的MMSE评分和Mo CA评分、血清NO水平明显升高,血清MMP-9和ET-1水平、纤维蛋白原、总胆固醇、血浆黏度、甘油三酯水平显著降低(P<0.05),且观察组的上述指标显著优于对照组(P<0.05)。结论：奥拉西坦联合阿托伐他汀对血管性认知障碍患者有较好的调脂作用,能改善其认知功能和血液流变学,其机制可能与改善血清NO、MMP-9、ET-1水平有关。     

蛋白质基因组学的建立及其在转化医学中的应用

蛋白质基因组学是蛋白质组学和基因组学研究的交叉领域,能够对疾病模型提供基因和蛋白质水平的双重验证。近年来,蛋白质基因组学已在病原微生物定性、疾病生物标志物探索、肿瘤发生发展机制揭示、神经退行性疾病发生机制探究以及内毒素易感选择性分析等多个医学研究领域得到应用并快速发展。随着医学研究的深入,以蛋白质基因组学为代表的多组学联合手段还将会被应用到医学研究的更多方面。本文系统介绍了蛋白质基因组学的现有技术路线,并展望其研究优势和应用价值,综述了当前蛋白质基因组学发展最为迅速的医学研究应用领域进展,进一步阐述了蛋白质基因组学在医学应用领域未来可能的发展方向。     

基因打靶技术在人类疾病动物模型研究中的应用

人类疾病动物模型在医学研究中起着非常重要的作用,而自然发生的人类疾病已远远不能满足医学研究的需要。利用基因打靶技术开展人类疾病动物模型的研究具有广阔的应用前景。本文就基因打靶技术及其在人类疾病动物模型研究中的应用做一介绍。     

谷红联合尼莫地平在小血管病性认知障碍与大动脉粥样硬化性认知障碍中的疗效分析

摘要 目的：谷红联合尼莫地平对小血管病性认知障碍与大动脉粥样硬化性认知障碍进行治疗,考察对两种类型血管性认知障碍的疗效。方法：以2017年-2019年12月就诊于我院血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)患者为研究对象,大动脉粥样硬化型(large artery atherosclerotic,LAA)204例,为LAA组,小血管性(small vessel disease,SVD)226例,为SVD组,所有患者均给予基础治疗,在此基础上,LAA组和SVD组均进行谷红注射液和尼莫地平联合治疗,以临床疗效、认知功能评分以及不良反应情况为考察指标,考察谷红联合尼莫地平对两种类型血管性认知障碍的治疗效果。结果：经过谷红注射液联合尼莫地平的治疗,LAA组和SVD组均取得了较好的疗效,LAA组总有效率为90.20%,SVD组总有效率为88.05％,两组总有效率比较,无显著差异（P＞0.05）;治疗前两组患者的蒙特利尔认知量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评分和简易精神状态量表(Mini-Mental State Exam,MMSE)评分均无统计学差异(P>0.05);治疗后,LAA组和SVD组患者的MOCA评分和MMSE评分均显著的改善（P<0.05）,其中LAA组MOCA评分由19.31±5.45提升至22.31±6.21,MMSE评分由21.45±5.91提升至25.23±3.21,SVD组MOCA评分由19.28±4.01提升至22.88±5.73,MMSE评分由21.30±7.76提升至25.08±6.19,但两组间各项评分无显著差异（P>0.05）;治疗期间LAA组和SVD组均未出现严重不良反应,共有7例患者出现轻度头部胀痛、面部潮红等,其中LAA 组3（1.47 %）例,SVD组4（1.96 %）例,两组间比较无显著差异（P＞0.05）。结论：谷红注射液联合尼莫地平治疗小血管病性认知障碍与大动脉粥样硬化性认知障碍,均能显著缓解患者认知功能障碍症状,临床疗效显著,无严重不良反应,有一定的推广价值。     

血管性认知障碍发病机制的研究进展

进入21世纪以来,人口老龄化正成为发达和发展中国家共同面临的困境,老龄人口相伴随的认知障碍也成为重大的社会和医学问题之一。尤其是血管性认知障碍(VCI)已是21世纪发展最快的危害人类健康的脑疾病。但其发病机制一直未能完全阐明,因此临床上缺乏针对性靶点治疗手段和干预措施。本文通过近些年文献研究对VCI发病机制进行梳理,发现一些代谢性疾病、遗传病及不良生活习惯是导致VCI的诱因,如高血压、糖尿病、高血脂症、心房纤维性颤动和高同型半胱氨酸血症等。急慢性脑缺血所导致的缺血性脑组织损伤是诱发VCI的主要原因,这种损伤包括灰质内神经元死亡和白质损伤病变。在对VCI发病的分子生物学机制研究中,发现线粒体氧化应激、内质网应激及其诱导的细胞凋亡可能是VCI发生的重要的内在机制。另外,一些脑组织缺血模型的动物实验研究中,发现大鼠海马内发生了表观遗传修饰的改变,这一研究可能为VCI的防治提供新的思路。以往这些研究或为VCI的靶点干预提供重要参考价值。     

锌与认知障碍的研究进展CSCD

锌是人体必需的微量元素,发挥着多种生物学功能。突触前囊泡以及突触间隙中的游离锌离子在神经信号的传递和加工中发挥重要作用。锌稳态是大脑发挥正常生理功能的关键,锌稳态失衡与一些神经系统疾病的发生有关,从而导致认知障碍。本文主要介绍了大脑中锌的代谢、分布、生理功能,锌与神经系统疾病的关系及其可能的作用机制,并且分析了锌与认知障碍的关系、存在的问题及未来可能的发展方向。     

中国科学院模式生物发育与疾病国际研讨会（第二轮通知）

一、会议主题 模式生物（包括小鼠、爪蟾、斑马鱼、果蝇、线虫和酵母等）是现代生命科学和医学研究不可缺少的重要研究体系,是推动生命科学和医学研究发展的火车头。大会希望通过此次研讨促进模式动物发育与疾病研究重点领域的实质性交流与合作,增强我国在发育生物学和人类疾病研究领域的源头创新能力。会议组委会热诚欢迎国内外同行,特别是青年学者和学生踊跃参加。     

Parvalbumin阳性神经元在阿尔茨海默症和精神分裂症认知障碍中的作用机制

阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease, AD）和精神分裂症是两种发病过程截然不同的疾病，但临床上都表现出认知障碍.小清蛋白阳性神经元（parvalbumin positive interneurons, PV阳性神经元）是抑制性中间神经元，调控神经传递的兴奋/抑制平衡，参与Gamma神经振荡的形成，对信息处理、信号整合及输出极为重要，与学习记忆、注意、觉醒状态、社会交往等认知功能密切相关.PV阳性神经元对认知功能的调控，提示其在AD和精神分裂症发病中的共同参与作用.因此，本文对PV阳性神经元在AD和精神分裂症认知功能缺陷中的作用及其机制，以及以PV阳性神经元为靶点治疗认知障碍的研究进展进行综述.     

α7烟碱型乙酰胆碱受体在烟碱成瘾不同阶段发挥的作用及其作用机制

烟碱是烟草中备受关注的致瘾性物质,是吸烟者持续使用烟草制品的主要原因之一.Alpha7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)在中枢神经系统广泛存在,其功能涵盖学习记忆、认知障碍、神经退行性疾病和药物成瘾等多个方面.近年来,大量研究报道了调控α...     

锌与认知障碍的研究进展

锌是人体必需的微量元素,发挥着多种生物学功能。突触前囊泡以及突触间隙中的游离锌离子在神经信号的传递和加工中发挥重要作用。锌稳态是大脑发挥正常生理功能的关键,锌稳态失衡与一些神经系统疾病的发生有关,从而导致认知障碍。本文主要介绍了大脑中锌的代谢、分布、生理功能,锌与神经系统疾病的关系及其可能的作用机制,并且分析了锌与认知障碍的关系、存在的问题及未来可能的发展方向。     

Parvalbumin阳性神经元在阿尔茨海默病和精神分裂症认知障碍中的作用机制

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和精神分裂症是两种发病过程截然不同的疾病,但临床上都表现出认知障碍.小清蛋白阳性神经元(parvalbumin positive interneurons,PV阳性神经元)是抑制性中间神经元,调控神经传递的兴奋/抑制平衡,参与Gamma神经振荡的形成,对信息处理、信号整合及输出极为重要,与学习记忆、注意、觉醒状态、社会交往等认知功能密切相关. PV阳性神经元对认知功能的调控,提示其在AD和精神分裂症发病中的共同参与作用.因此,本文对PV阳性神经元在AD和精神分裂症认知功能缺陷中的作用及其机制,以及以PV阳性神经元为靶点治疗认知障碍的研究进展进行综述.