沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的表达与肝细胞凋亡的关系研究

目的：探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏环氧化酶-2（COX-2）的表达与肝细胞凋亡之间的关系。方法：沙漠干热环境组和常温环境组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,并检测血清ALT的变化。结果：沙漠干热环境组和常温环境组中各实验组COX-2表达水平及肝细胞凋亡率均明显高于对照组（P〈0．01）;在沙漠干热环境组,各实验组肝脏COX-2表达水平明显高于相对应的常温组（P〈0．01）,肝细胞凋亡率在1h、2h、4h、8h明显高于相对应的常温组（P〈0．05或P〈0．01）;肝脏COX-2的表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温组中的第1个高峰值均出现在伤后2h组,沙漠干热环境组的第2个高峰值出现在伤后8h组,而常温环境组的第2个高峰出现在伤后12h组;血清ALT的变化趋势与COX-2的表达及细胞凋亡的趋势相似,肝脏COX-2表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0．973和0．945,（P〈0．01）。结论：沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的水平明显高于常温组,COX-2的表达与肝细胞凋亡的变化趋势一致,且密切相关,提示在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后COX-2可能通过促进肝细胞凋亡在继发性肝脏损害过程中起重要作用。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏功能和形态的变化

目的:观察沙漠干热环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:沙漠干热环境组和常温环境组各健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定各组动物血清中AST水平,并与对照组比较。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清AST水平均高于对照组,并于伤后2h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8h和12h出现第2个高峰。沙漠干热组和常温组分别于伤后4h和8h开始出现肝细胞的坏死和超微结构的明显变化。结论:沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏结构和功能损伤的发生均较常温组提前,提示在沙漠干热环境下腹部火器伤更要及早对肝损伤采取相应的保护措施。     

腹部肠管火器伤后脑组织COX-2的表达与细胞凋亡的研究

目的:探讨猪腹部肠管火器伤后脑组织环氧化酶-2(COX-2)的表达与细胞凋亡之间的关系.方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组脑组织COX-2的表达,采用TUNEL法观察脑细胞凋亡情况.结果:腹部肠管火器伤后COX-2在脑组织中的表达随着时间延长而表达增强、细胞凋亡率也随之增加,24小时组COX-2表达最强、细胞凋亡率最高,各实验组COX-2的表达和凋亡率明显高于对照组(P<0.01),各实验组COX-2表达与凋亡率明显高于上一时间组,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01),Pearson直线相关分析表明,COX-2的表达与细胞凋亡率均呈正相关,相关系数为0.857(P<0.01).结论:腹部肠管火器伤后脑组织中COX-2表达与脑细胞凋亡趋势一致,且二者密切相关,提示腹部肠管火器伤后COX-2可能通过调控各种凋亡因子来促进脑细胞凋亡,从而在继发性脑损害过程中起重要作用.     

沙漠干热环境腹部肠管火器伤后IL-6和TNF-α在血清中的变化研究

目的:探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化规律.方法:沙漠干热组和常温组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后分别在相应的时间点采血,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清IL-6、TNF-α水平:结果:沙漠干热环境组和常温环境组中的各实验组动物血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),沙漠干热环境组的IL-6、TNF-α均明显高于相对应的常温组(P<0.01或P<0.05),沙漠干热环境组血清IL-6在伤后8小时组最高,为(1369.49±31.56)pg/ml,而在常温组中以伤后12h组最高,为(1218.35±74.00)pg/ml.血清TNF-α的高峰值在沙漠干热环境和常温的高峰值均为伤后12h组,分别为(112.73±8.05)pg/ml和(94.36±10.18)pg/ml,且二者具有显著性差异(P<0.05).血清IL-6和TNF-α的水平在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0.989和0.972(P<0.01).结论:沙漠干热环境腹部肠管火器伤后血清IL-6、TNF-α的水平明显高于常温组,且两种因子的水平密切相关,IL-6、TNF-α可能在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后的继发性机体损害过程中起重要作用.     

沙漠干热环境腹部肠管枪弹伤后血清内毒素与肝脏环氧化酶-2的表达研究

目的:探讨沙漠干热环境下腹部肠管枪弹伤后血清内毒素和肝脏环氧化酶-2(COX-2)表达之间的关系.方法:沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部枪弹伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血清内毒素水平,免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达.结果:沙漠干热环境和常温环境下,伤后各实验组血清内毒素水平和肝脏COX-2表达水平均高于对照组(P＜0.01),两种环境下内毒素均在8h组达到高峰,分别为(0.971±0.04)EU/ml、(0.627±0.08)EU/ml,沙漠干热环境组内毒素峰值明显高于常温环境组(P＜0.01);除对照组和1h组外,其余各时间组的干热环境内毒素值明显高于常温环境(P＜0.01).在沙漠干热环境组,各实验组肝脏COX-2表达水平明显高于相对应的常温组(P＜0.01),肝脏COX-2的表达水平在沙漠干热环境组和常温纽中的第1个高峰值均出现在伤后2h组,沙漠干热环境组的第2个高峰值出现在伤后8h组,而常温环境组的第2个高峰出现在伤后12h组;血清内毒素水平和肝脏COX-2表达水平在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0.928和0.847,(P＜0.01).结论:沙漠干热环境下腹部肠管枪弹伤后血清内毒素和肝脏COX-2表达较常温组明显提高,且二者密切相关,提示在沙漠干热环境下腹部肠管枪弹伤后血清内毒素和COX-2在继发性肝损害过程中可能起重要作用.     

沙漠干热环境猪肠管火器伤继发性肾损伤的病理学观察

目的:观察沙漠干热环境腹部肠管火器穿透伤后肾脏损害的病理学变化.方法:健康长白仔猪84头随机分为常温组及沙漠干热环境组.每组分为对照组、伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组.建立腹部肠管火器穿透伤模型后,分别于伤后各时间点检测各组体温、伤道局部细茼学定量、血液细菌性培养定性、血清中内毒素水平;同时,切取肾组织进行病理组织学及超微结构观察.结果:两组动物均形成肠管穿孔伤,伤后各时间点体温逐渐升高,在相同时间点,沙漠组体温明显高于常温组(P<0.01);伤道血细菌培养:沙漠组伤后4h达到感染临界值与常温组具有显著性差异(P<0.01):8h血浆内毒素水平:沙漠组为0.970±0.04EU/ml与常温组0.63+0.08 EU/ml具有显著性差异(P<0.01).肾病理变化:沙漠组较常温组病变提前且随时间的延长呈进行性加重,以12h组-24h组出现肾小球变质性炎、肾小管急性坏死等病变.结论:沙漠环境腹部肠管火器穿透伤可造成肾损害,进行性发展为急性肾小球变质性炎和急性肾小管坏死,可能导致急性肾功能不全;血液动力学障碍及肠源性内毒素血症可能是肾损害的重要因素.     

核因子-κB 在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用*

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果:伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高(P<0.05),并与NF-κB活性变化基本一致。结论:腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤。     

猪腹部肠管火器伤后肠源性内毒素血症与胃损伤

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后胃的损伤性变化.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部火器伤肠管穿透伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组.测定各组动物血浆内毒素,光镜下观察各组胃的组织形态学变化.结果:实验组各组血浆内毒素水平均明显高于对照组,内毒素于伤后8小时出现高峰,伤后12小时仍维持在高峰值水平(p<0.05);伤后各组出现逐渐加重的胃粘膜下充血、水肿,12h、24h组出现炎细胞浸润、浆膜下出血.结论:腹部火器伤肠管穿透后,胃损伤性变化随时间延长而加重;肠源性内毒素血症在火器伤后继发性胃损伤中可能起重要作用.     

核因子-KB在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用

目的：探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果：伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高（P〈0.05）,并与NF-κB活性变化基本一致。结论：腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤     

猪腹部火器伤肠管穿透后心肌损伤的变化

目的:观察腹部火器伤肠管穿透后心肌损伤的变化.方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中LDH、CK、CK-MB水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点心脏组织学变化?结果:伤后各组血清LDH、CK、CK-MB水平均高于对照组.伤后8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4h、8h、12h、24h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化.结论:腹部火器伤肠管穿透导致心肌形态和酶的损伤性变化,随着伤后时间的延长而加重.     

猪腹部火器伤肠管穿透伤后继发性肺脏损伤的变化

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后继发性肺脏损伤及内毒素的变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别用显色基质鲎试剂法检测伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中内毒素水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点肺脏组织病理学及超微结构的变化。结果:伤后各组血浆内毒素水平用明显高于对照组(P<0.01)。伤后4h、8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的肺组织内炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡间质血管扩张充血;电镜下创伤组出现逐渐加重的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透后内毒素血症可能在继发性肺损伤中起重要作用,肺部损伤随着伤后时间的延长而逐渐加重。     

NF-KB在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

摘要目的：探讨NF-KB在腹部火器伤肠管穿透后肝组织中的变化及意义。方法：42头健康长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF．KB的表达,同时测定血清中ALT、AST水平,光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：实验组肝内NF-KB活性明显高于对照组,并于伤后1h和8h出现2个高峰（P〈0．05）。实验组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后明显升高,并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。结论：NF-KB的活化在腹部火器伤肠管穿透后继发性肝损伤中扮演着重要角色。     

低温环境下兔放火器复合伤早期血浆蛋白质及器官功能变化的研究

目的:探讨低温环境下放火器复合伤后血清蛋白质含量及器官功能的变化规律.方法:制备低温环境下兔肢体放火器复合伤动物模型,分别于致伤前及致伤后4、8、16、24、48、72 h测定血浆中蛋白质含量及Cr、BUN、ALT、AST、GGT、ALP、CK、LDH、ACP含量,并同时观察生命体征的变化.结果:低温环境下兔放火器复合伤后,4、8、16、24、48、72h血浆TP、ALB和GLB含量较致伤前均显著下降;血浆Cr、ALT、AST、CK和LDH含量于致伤后4、8、16、24、48、72h显著升高.致伤后16h时血浆BUN含量显著升高,随后24、48、72h显著下降.血浆GGT含量于致伤后4h显著升高,8、16、24、48、72h显著下降.血浆ALP和ACP含量于致伤后4、8、16、24、48、72h显著下降.结论:低温环境下放火器复合伤对兔重要器官功能具有损伤早、损害严重的特点,并具有明显进行性加重的趋势.     

Significance of Increased Apoptosis and Bax Expression in Human Small Intestinal Adenocarcinoma

Human small intestine accounts for 75% of the gastrointestinal (GI) length but for only 1–5% of GI tumors. The reason remains as yet unclearly understood. Our study was designed to examine whether increased apoptosis and expression of related genes/proteins, especially those of the Bcl-2 family, contribute to this difference. For this purpose, 77 samples from patients were examined by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling and immunohistochemistry, including 40 cases from normal small intestine (jejunum), 7 cases from jejunum and ileum adenocarcinomas, and 30 cases from normal colon. The results showed that a significantly higher level of enterocyte apoptosis was observed in normal small intestine compared with small intestinal adenocarcinomas and normal colon (median of apoptotic index, 15.2% vs 0.1% and 1.6%, p<0.01). A similar pattern was observed for Bax (expression-positive, 77.5% vs 28.6% and 53.3%, p<0.05) but not for Bcl-2 (42.5% vs 42.9% and 46.7%, p>0.05) or Bax/Bcl-2 ratio (percent of samples having a ratio ≥1, 45.0% vs 14.3% and 36.7%, p>0.05). In conclusion, increased apoptosis and expression of Bax, not Bcl-2 or the Bax/Bcl-2 ratio, may play some role in the relatively lower incidence of human small intestinal carcinomas. However, more studies are required for a better understanding of these changes. (J Histochem Cytochem 57:1139–1148, 2009)