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1.
目的:探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-16(IL-16)水平和CD4细胞计数的相关性。方法:选择2017年3月至2018年3月我院接诊的50例HIV感染患者作为观察组及同期于我院进行体检的健康人群40例作为对照组。检测和比较两组血清IL-2、IL-16与CD4细胞计数,并分析观察组血清IL-2、IL-16与CD4细胞计数的相关性。结果:观察组患者血清IL-2、IL-16水平及CD4细胞计数显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);Pearson相关分析结果显示观察组患者血清IL-2、IL-16水平与CD4细胞计数呈显著正相关(r=0.514,r=0.499,P0.05)。结论:HIV感染患者血清IL-2、IL-16水平显著下调,并与CD4细胞计数呈显著正相关,可在一定程度上反映HIV感染的严重度。 相似文献
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法国科学家对人类细胞进行改造,使之一旦受艾滋病病毒(HIV)感染即自行崩解。他们设计了一种自杀基因,并将其插入到一群被HIV感染的CD4细胞中,并使之能被HIV感染所激活。然后,他们尝试对这一群细胞进行离体再侵染。结果说明这一方法已阻挡了艾滋病病毒的离体扩散。由此,不少制药公司已明显对这项研究感兴趣。这种自杀基因为HSV1-TK,编码单纯疱疹病毒(1型)胸苷激酶。该基因经电激法插入到CD4淋巴细胞中,处于HIV启动子调控之下。出现HIV感染时,HSV1-TK表达量非常高。向培养基中添加 相似文献
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目的探讨T细胞酶联免疫斑点法(TSPOT)在我国人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人群中用于诊断结核潜伏感染的应用价值。方法应用TSPOT-TB试剂盒对68例明确诊断的HIV感染者血液标本进行结核分枝杆菌(Mtb)特异性T细胞的检测,同时对所有病例做结核菌素纯蛋白生物(PPD)试验。结果在HIV感染者总体、CD4<200/μl和CD4>200/μl各组中,TSPOT检测阳性率分别为67.65%、44.44%和70.69%,PPD试验阳性率分别为41.18%、11.11%和46.55%,其中在HIV感染者总体及CD4>200/μl组中TSPOT检测阳性率均高于PPD试验,差异有统计学意义(P均<0.005)。TSPOT检测在CD4<200/μl组中的阳性率低于CD4>200/μl组,但差异无统计学意义(P>0.05);PPD试验在CD4<200/μl组中的阳性率远低于CD4>200/μl组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TSPOT检测在我国HIV感染合并结核潜伏感染的早期快速诊断中有较大应用价值,尤其是在CD4细胞计数>200/μl的HIV感染人群中,阳性率高于目前常用的PPD试验。PPD试验阳性率受CD4细胞计数水平的显著影响,而T SPOT检测不首次此因素影响。 相似文献
4.
尽管人们已经不太指望单独应用CD_4来对付HIV(艾滋病病毒),但是,将这种受体与细菌毒素相结合时,也许能真正杀死被HIV 感染的细胞。这种命名为CD_4-PE_(40)的融合毒素正在由Upjohn Co.(Kalamazoo,MI)开发,刚刚进入由国家过敏症及感染病研究所(NIAID)发起的临床试验阶段。北卡罗莱那大学、约翰霍普金斯医院、洛杉矶加州大学医学中心及Tulane 大学都参加这一项“开放标签”(Open-label)的多种剂量安全性和耐性试验。四个单位共将对50名HIV 阳性病人进行试验。患 相似文献
5.
由于具有相同的传播途径,人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)和丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)共感染非常普遍,但是关于合并感染的程度,两种病毒之间的相互关系,在艾滋病抗逆转录病毒治疗(Antiretroviral therapy,ART)前后,HCV合并感染对HIV患者免疫细胞恢复的影响仍不明确。为了通过分析CD4+和CD8+T淋巴细胞数的变化,以了解辽宁省HIV/HCV共感染者ART后免疫恢复的情况,本研究从辽宁省艾滋病抗病毒治疗数据库中筛选符合要求的HIV感染者和HIV/HCV共感染者,收集感染者基本人口学资料及HCV抗体检测结果、HIV/HCV共感染途径等资料。采用t检验或卡方检验进行组间比较,采用Kaplan-Meier乘积极限法绘制生存分析函数图。结果显示,本研究共纳入HIV感染者12742人,HIV/HCV共感染者340人。HIV感染者和HIV/HCV共感染者的不同人口学特征均差异显著(P<0.001)。HIV感染和HIV/HCV共感染者ART治疗后CD4+细胞数和CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.05),CD8+细胞数比ART前显著下降(P<0.05)。HIV/HCV共感染者随着ART时长,CD4+T淋巴细胞数恢复情况始终显著低于HIV感染者(P<0.05)。生存分析曲线表明,HCV/HIV共感染者从艾滋病诊断开始随着ART的治疗CD4+细胞恢复情况显著低于HIV感染者,Log-Rank检验统计量为4.483(P=0.034)。本研究揭示,HCV感染对ART患者CD4+和CD8+T淋巴细胞的恢复有影响。ART后HIV/HCV共感染者中CD4+T淋巴细胞计数的改善低于HIV单一感染者,并且单一感染患者对ART的反应比合并感染患者更好。因此,建议在启动ART之前,对每个感染HIV的患者进行HCV抗体筛查。 相似文献
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目的:比较黑龙江省HIV/AIDS患者与健康对照者(healthy controls,HCs)外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞数量、免疫抑制功能的变化,探讨CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞在HIV/AIDS感染过程中的作用。方法:采用流式细胞仪检测21例HIV/AIDS患者及20例健康对照组的外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞数量的百分比及绝对数量;采用共同培养方法检测HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞免疫抑制功能的变化;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)检测HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞中FoxP3mRNA的表达。结果:黑龙江省HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞比率明显高于HCs(P<0.01),而CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的绝对计数显著下降,且与CD4+T细胞绝对计数成反比;混合淋巴细胞共同培养结果显示,HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的抑制功能无明显变化;HIV/AIDS患者外周血CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的FoxP3 mRNA相对表达量无显著变化。结论:黑龙江省HIV/AIDS患者CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞的数量变化与病情相关。 相似文献
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CD4+CD25+调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒感染 总被引:1,自引:0,他引:1
CD4 CD25 是调节性T细胞中功能最重要的一类.它是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群.它能够抑制自身免疫病的发生和发展,参与肿瘤免疫的调节,同时在感染和移植免疫中也发挥着极其重要的作用.T细胞的这一亚群具有免疫调节和免疫抑制的特性,新近发现它亦与爱滋病的发生、发展关系密切.HIV进入人体后,CD4 CD25 调节性T细胞抑制了机体的免疫效应但它也同时被感染,最终由于细胞毒的作用而死亡.由于调节性T细胞数量的减少不能有效的发挥其抑制作用,HIV持续的过度活化使得T细胞逐渐耗竭说明在HIV发生、发展的不同阶段Treg细胞可能都发挥了免疫抑制作用,但是却对HIV感染与爱滋病发病的进程产生了不同的效应.此外,CD4 CD25 调节性T细胞还与HIV病毒的持续存在密切相关.本文就CD4 CD25 调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染之间关系进行初步的探讨. 相似文献
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人类免疫缺陷病毒(HIV)感染CD4~+T细胞,造成免疫系统功能紊乱,导致适应性免疫和固有免疫均发生异常。肠道是人体重要的CD4~+T细胞库,因此,肠道也是病毒感染的主要目标,此外,人肠道内居住着数以亿计的微生物,近年来发现这些微生物群在人类健康中起关键作用。HIV感染除了直接改变肠道CD4~+T细胞组成,也改变了肠道微生物的组成和功能。本文综述了HIV引起的肠道微生物改变,并探讨这些改变在HIV感染个体中产生的局部及系统效应与相关的系统病理损伤,以及用肠道微生物进行靶向调节HIV感染和相关治疗的研究进展。 相似文献
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HIV感染中的细胞凋亡 总被引:3,自引:0,他引:3
CD4^ T细胞的丢失在HIV感染引起免疫缺陷过程中起着重要作用。但造成CD4^ T细胞丢失的具体机制还不清楚,细胞凋亡可能是CD4^ T细胞丢失的一个重要因素,HIV感染以后,病毒蛋白的持续性产出导致免疫系统的持续性激活,引起Th1细胞的丢失,Th1细胞通过合成Ⅰ型细胞因子,抑制淋巴细胞的自发凋亡,另外,病毒蛋白或其他因素能够使CD4^ ,CD8^ T细胞和APC转化为凋亡的效应细胞,通过Fas/FasL或其他途径引起细胞凋亡,HIV感染人体后凋亡细胞不仅有CD4^ T细胞,还包括B细胞,NK细胞,粒细胞,神经细胞和单细胞,凋亡作为机体的自我防护措施,在清除感染细胞的同时,并没有抑制HIV在单细胞/巨噬细胞内的复制,反而造成大量未感染细胞的凋亡,导致对HIV复制的失控,发展为严重的免疫缺陷,引起AIDS相关的机会性感染。 相似文献
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CD4^+CD25^+是调节性T细胞中功能最重要的一类。它是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群。它能够抑制自身免疫病的发生和发展,参与肿瘤免疫的调节,同时在感染和移植免疫中也发挥着极其重要的作用。T细胞的这一亚群具有免疫调节和免疫抑制的特性,新近发现它亦与爱滋病的发生、发展关系密切。HIV进入人体后,CD4^+CD25^+调节性T细胞抑制了机体的免疫效应但它也同时被感染,最终由于细胞毒的作用而死亡。由于调节性T细胞数量的减少不能有效的发挥其抑制作用,HIV持续的过度活化使得T细胞逐渐耗竭说明在HIV发生、发展的不同阶段Treg细胞可能都发挥了免疫抑制作用,但是却对HIV感染与爱滋病发病的进程产生了不同的效应。此外,CD4^+CD25^+调节性T细胞还与HIV病毒的持续存在密切相关。本文就CD4^+CD25^+调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染之间关系进行初步的探讨。 相似文献
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通过探讨人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)同性恋感染者外周血中辅助性T细胞17(Th17)与CD4+CD25hiFoxp3+调节性T细胞(Treg)比例及Th17/Treg平衡状态与疾病进展的关系,初步阐明Th17/Treg失衡在HIV发病机制中的作用和意义。选取54例未经抗病毒治疗的HIV感染者,另有32名健康志愿者作为正常对照。分离外周血单核细胞后,利用流式细胞技术检测Th17和Treg水平。结果表明,在HIV感染者外周血中Th17比例明显低于正常对照组(0.68±0.35vs1.42±0.86,P<0.001),Treg比例明显高于正常对照(6.15±2.12vs4.50±0.76,P<0.001),导致HIV感染者中Th17/Treg比例较正常对照显著降低(0.12±0.07vs0.31±0.17,P<0.001)。研究还发现,Th17/CD4比例与CD4+T细胞计数正相关(r=0.371,P<0.05),与病毒载量不相关;Treg/CD4比例与CD4+T细胞计数负相关,与病毒载量正相关(r=-0.402,P<0.05;r=0.447,P<0.001)。此外,Th17/Treg比例与CD4+T细胞计数正相关,与病毒载量负相关(r=0.525,P<0.001;r=-0.318,P<0.05)。结果提示,HIV感染中存在Th17/Treg失衡现象,与疾病进程密切相关,可能在HIV进展中具有重要作用。 相似文献
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细胞免疫反应在控制人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)感染的传播中发挥着重要的作用,它是通过裂解感染的细胞以及产生强有力的抗病毒细胞因子(如γ干扰素(IFN-γ)]起作用的,而流式细胞技术已被广泛用于检测HIV感染引起的免疫反应中T细胞亚群CD4和CD8细胞经抗原刺激后产生的IFN— 相似文献
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《微生物学免疫学进展》2017,(5)
抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)是一种固有免疫和适应性免疫相结合的免疫学效应。ADCC效应主要是通过效应细胞膜表面的受体IgG Fc受体(Fc receptor,FcR)如FcγRIIIa(CD16)、FcγRIIc(CD32)、FcγRI(CD64)识别靶细胞膜表面抗原,结合相应IgG抗体的Fc段而促发效应细胞脱颗粒和细胞因子分泌的一类细胞毒效应。对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染已有研究证实了,ADCC效应在控制HIV感染中发挥着重要作用。现对ADCC效应在抗HIV感染中的作用作一综述。 相似文献
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人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入机体后,在机体能够作出免疫反应之前,病毒已在体内大量复制,并在整个免疫系统中传播,造成了大量潜伏感染的细胞.近年来的研究表明树突细胞(DC)在这过程中起着十分重要的作用;外周的DC首先受到HIV的感染,随后向淋巴结迁移,在淋巴结内DC和CD4+T淋巴细胞相互作用促进HIV的复制. 相似文献
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<正>CD_4糖蛋白已被识别系人免疫缺陷病毒(HIV)的细胞受体。HIV与CD_4受体的结合是通过病毒表面糖蛋白gp120所介导的,该步骤不仅引发细胞水平病毒感染,而且也能导致部分HIV的细胞病变特征。尽管HIV-1分离物间具有无数的株间差异,HIV-1和HIV-2的,基因组亦存在着差异,但在感染过程中,外膜糖蛋白与CD4受体的结合却表现出高度保守的机理,这可能是医学界的一个课题。 相似文献
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Biogen公司的重组CD4已转入到人体临床试验上了。目前,国立过敏及传染病研究所(NIAID)、麻萨诸塞州综合医院、Cedars Sinai医学中心也合伙进行这项研究。第一阶段的研究是剂量逐步增加,主要是测定该蛋白在人体中的安全性。大约25名艾滋病患者和艾滋病相关综合症患者将获得可溶性CD4。Biogen公司和麻萨诸塞州综合医院实验室试验表明,Biogen公司的重组CD4阻碍了艾滋病病毒对T-辅助细胞(T4淋巴细胞)的直接侵 相似文献