L-Arg促使大鼠AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的　介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP) 向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP) 演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法　30 只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L- Arg) 干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L- Arg 1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果　血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L- Arg 干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L- Arg 干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L- Arg 组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L- Arg 干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论　L- Arg 导致AEP加重为AHNP,与NO 的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。     

大鼠胰腺炎相关性急性肺损伤模型的探讨

目的研究5%牛磺胆酸钠(TAC)逆行胆胰管注射诱发急性胰腺炎相关肺损伤的大鼠模型。方法采用改进的胆胰管逆行注射TAC造成大鼠急性出血坏死型胰腺炎(AHNP)模型,将大鼠随机分为3组:AHNP组、假手术组、地塞米松(DXM)治疗组。造模成功后,立即静脉注射大剂量DXM(5 mg/kg)。术后于3、6、12 h处死,留取外周血测定血清淀粉酶、脂肪酶,取右肺中叶测定肺湿干比值及作病理切片,计算等级评分评价肺损伤;行支气管肺泡灌洗,以灌洗液白蛋白与血清白蛋白含量比值计算肺指数。结果AHNP组36、、12 h肺通透性指数、湿干比值及病理学评分逐渐增加,经单因素方差分析,61、2 h组高于3 h组(P<0.05),前两者于6、12 h组组内比较差异不显著(P>0.05)。DXM组于术后61、2 h,各项肺损伤指标均低于AHNP组(P<0.05)。结论TAC胆胰管逆行注射造成AHNP模型大鼠于术后6 h即出现明显的肺损伤表现,符合PALI病理改变,与临床AHNP合并急性肺损伤(ALI)的病理过程相似,可于此时相点作为研究AHNP合并肺损伤的模型。     

急性胰腺炎大鼠腺泡细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白XIP的表达

目的:研究急性胰腺炎(AP)大鼠腺泡细胞凋亡,X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达及其与疾病严重程度的关系。方法:通过胰胆管逆行注射不同浓度的牛黄胆酸钠,制备急性水肿型胰腺炎(AEP)和急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型,同时设假手术(SO)组为对照。收集各模型组3,6和12h标本,对胰腺组织进行病理学评分,并测定血清淀粉酶和腹水量;用TUNEL染色检测胰腺腺泡细胞的凋亡,分别RT-PCR和Western Blotting法测定大鼠胰腺组织XIAP mRNA及蛋白的表达。结果:成功建立了大鼠AP模型。同SO组相比,ANP和AEP组胰腺组织在各时间点均有不同程度的病理损害,血清淀粉酶也显著增高(P均<0.01)。且ANP组显著高于AEP组(P均<0.01)。造模成功3h后,各组大鼠胰腺腺泡细胞均出现少量凋亡,但ANP和AEP组凋亡显著多于SO组(P<0.05),ANP和AEP组间没有差别(P>0.05)。同SO组相比,ANP和AEP组在6h和12h时凋亡均增多(P<0.01),且AEP组显著高于ANP组(P<0.01)。造模成功3h后,各模型组XIAP mRNA表达没有差异(P>0.05);6h和12h时AEP组XIAP mRNA表达明显下降,而ANP组明显升高,两组间差异有显著性(P<0.01)。XIAP蛋白表达水平与mRNA表达水平相一致。结论:急性胰腺炎大鼠胰腺组织XIAP表达与腺泡细胞凋亡情况相反,且与疾病严重程度平行。XIAP可能负性调控AP大鼠胰腺腺泡细胞的凋亡。     

雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型的建立及其机理的探讨

为建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。本实验运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺湿重测定;胰腺和胰外器官病理学检查;腺泡细胞透射电镜观察;血清NO浓度测定;胰腺组织SOD和MDA测定。结果发现,雨蛙素联合脂多糖组血淀粉酶、NO浓度和胰腺湿重均增高,SOD活力降低,MDA含量升高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,腺泡细胞受损严重,胰外多器官受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常;脂多糖组胰腺基本正常,胰外器官轻微炎症浸润。由本实验结果显示,雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理特征,为非创伤性,成模快速稳定,重复性好;脂多糖促使雨蛙素诱导的急性水肿型胰腺炎重症化的机理与自由基释放-清除机制和氧化-抗氧化机制紊乱有关。     

雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型的建立及其机理的探讨

为建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。本实验运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺湿重测定;胰腺和胰外器官病理学检查;腺泡细胞透射电镜观察;血清NO浓度测定;胰腺组织SOD和MDA测定。结果发现,丙蛙素联合脂多糖组血淀粉酶、NO浓度和胰腺湿重均增高,SOD活力降低,MDA含量升高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,腺泡细胞受损严重,胰外多器官受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常;脂多糖组胰腺基本正常,胰外器官轻微炎症浸润。由本实验结果显示,丙蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理特征,为非创伤性,成模快速稳定,重复性好;脂多糖促使雨蛙素诱导的急性水肿型胰腺炎重症化的机理与自由基释放—清除机制和氧化—抗氧化机制紊乱有关。     

L- 精氨酸和雨蛙素诱导急性胰腺炎模型的对比研究

目的:研究L-精氨酸和雨蛙素分别诱导SD大鼠急性胰腺炎(AP)模型的差异,为进一步研究急性胰腺炎提供可靠模型。方法:L-精氨酸采用3次腹腔注射,间隔1 h,雨蛙素采用7次腹腔注射,间隔1 h诱导急性胰腺炎模型。碘-淀粉比色法检测血清淀粉酶水平,血清脂肪酶测定试剂盒检测脂肪酶活性,胰腺组织切片观察组织的破坏情况,TUNEL法检测腺泡细胞凋亡。结果:①L-精氨酸诱导的大鼠模型血清淀粉酶和脂肪酶水平在诱导成功后6 h即显著升高,蛙皮素诱导的大鼠模型在12 h显著升高,与正常对照组比较均有统计学差异(P<0.05),提示急性胰腺炎建模成功。②L-精氨酸诱导的模型中胰腺组织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润;而蛙皮素诱导的模型组织腺泡、间质水肿,炎性细胞浸润,少量散在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮。结论:L-精氨酸和雨蛙素均能诱导SD大鼠急性胰腺炎模型,L-精氨酸诱导重症急性胰腺炎,雨蛙素诱导轻型急性胰腺炎,是研究急性胰腺炎的良好模型。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎保护作用的研究

目的:探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎保护作用的机制.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芩甙干预组,每组15只.假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组采用3.5%牛黄胆酸纳逆行胰胆管注射造成重症急性胰腺炎大鼠模型,黄苓甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗.观察各组大鼠术后胰腺的病理变化,术后3 h、6h、12h腹水及血清淀粉酶、脂肪酶的变化,测定胰腺组织MDA,SOD,TNF-α及IL-8的含量.结果:①在各时间点,模型组腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶均较假手术组显著增加(p＜0.01);黄芩甙干预组腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶均较模型组显著减少(p＜0.05),其中12 h组腹水量较6h组显著减少(p＜0.05);6h、12h血清淀粉酶、脂肪酶较3 h组显著降低(p＜0.05);②假手术组组织结构完整,无明显改变;模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血,炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;黄芩甙治疗组和模型组比较显著改善;③在各时间点,模型组胰腺组织中MDA,TNF-α及IL-8含量较假手术组均显著升高,SOD显著降低(p＜0.05);黄芩甙干预组较模型组MDA,TNF-α及IL-8含量显著降低,SOD显著升高(p＜0.05).结论:黄芩甙可能通过降低氧自由基对组织的损害,抑制炎症因子的产生和释放起到保护胰腺组织的作用.     

双氯灭痛胶浆对重症急性胰腺炎大鼠的治疗作用机制

目的:研究双氯灭痛胶浆对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及机制探讨.方法:将大鼠随机分成双氯灭痛胶浆治疗组(Ds)、重症急性胰腺炎组(SAP)和正常对照组(N),术后分别于12、24和36h处死,观察血清淀粉酶、SOD、CAT、NO、丙二醛(MDA)、核因子κB(NF-κB)、及胰腺大体病理及光镜下病理变化.结果:治疗组的淀粉酶、NF-κB、NO、MDA、胰腺组织的Hughes评分均明显降低、SOD、CAT、明显升高(P＜0.05).结论:双氯灭痛胶浆对大鼠SAP有治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κB等前致炎物质的释放,清除自由基和抗脂质过氧化反应,抑制胰腺组织中的中性粒细胞的浸润及其活化程度有关.     

清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎IL-6,IL-10及肠道通透性影响

目的：探讨清胰汤改善大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis）ANP炎症反应及肠道通透性功能的治疗效果及机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为3组,其中2组大鼠采用从胰腺被膜下多点缓慢均匀注入3.8%牛黄胆酸钠（0.5ml/100g）建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型,再分为急性坏死性胰腺炎常规治疗组（A组）、清胰汤干预治疗组（B组）,其他24只大鼠为假手术组（S组）,每组再随机分为24h、48h、72h组。各组于12h后给于肠内营养,B组肠内营养后给于2次清胰汤2.5ml/100g,A组、S组给于同等剂量生理盐水。各组于建模后24h、48h、72h处死,腹腔动脉取血检测血清淀粉酶浓度、IL-6、IL-10、D-乳酸水平。结果：48h时点B组IL-10水平较A组高（P〈0.05）;72时点B组血清淀粉酶水平较A组低（P〈0.01）,IL-6水平较A组低（P〈0.01）,IL-10水平较A组高（P〈0.01）,D-乳酸水平较A组低（P〈0.01）。结论：清胰汤可以上调IL-10改善大鼠急性胰腺炎炎症反应从而降低肠道通透性。     

清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎IL-6,IL-10 及肠道通透性影响

目的:探讨清胰汤改善大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis)ANP炎症反应及肠道通透性功能的治疗效果及机制。方法:将72只雄性SD大鼠随机分为3组,其中2组大鼠采用从胰腺被膜下多点缓慢均匀注入3.8%牛黄胆酸钠(0.5ml/100g)建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型,再分为急性坏死性胰腺炎常规治疗组(A组)、清胰汤干预治疗组(B组),其他24只大鼠为假手术组(S组),每组再随机分为24h、48h、72h组。各组于12h后给于肠内营养,B组肠内营养后给于2次清胰汤2.5ml/100g,A组、S组给于同等剂量生理盐水。各组于建模后24h、48h、72h处死,腹腔动脉取血检测血清淀粉酶浓度、IL-6、IL-10、D-乳酸水平。结果:48h时点B组IL-10水平较A组高(P<0.05);72时点B组血清淀粉酶水平较A组低(P<0.01),IL-6水平较A组低(P<0.01),IL-10水平较A组高(P<0.01),D-乳酸水平较A组低(P<0.01)。结论:清胰汤可以上调IL-10改善大鼠急性胰腺炎炎症反应从而降低肠道通透性。     

不同剂量雨蛙素诱导小鼠急性胰腺炎模型的对比研究

目的:探究相同频次、不同剂量雨蛙素腹腔注射诱导急性胰腺炎小鼠模型轻重程度的差异。方法:雨蛙素腹腔注射法诱导胰腺炎C57小鼠模型,共注射12次,每次间隔1 h,分别设置单次剂量为10μg/kg、50μg/kg、250μg/kg三个梯度。检测模型的血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺组织水含量,以及胰腺组织HE染色、病理学评分和肺组织HE染色。结果:①雨蛙素造模组小鼠淀粉酶、脂肪酶和胰腺组织水含量均较正常组明显升高(P0.05),50μg/kg剂量组各项数值达最大,250μg/kg剂量组无再明显升高(P0.05)。②造模组与对照组相比,胰腺组织和肺组织炎细胞浸润明显,低剂量(10μg/kg)注射胰腺组织呈水肿性改变,无出血坏死;常规剂量(50μg/kg)注射引起胰腺组织片状坏死出血;大剂量(250μg/kg)注射引起胰腺组织大范围坏死出血(P0.05)。结论:10μg/kg雨蛙素12次腹腔注射可诱发小鼠急性水肿性胰腺炎,50μg/kg雨蛙素12次腹腔注射能诱导出小鼠急性重症胰腺炎。     

胰腺外分泌细胞的适应性细胞保护作用

用5％牛磺胆酸钠-胰蛋白酶溶液作为强刺激物直接注入大鼠胰导管系统,制成急性出血坏死性胰腺炎模型。若于48h前向胰导管内预先给予0.1％、0.2％或0.4％的低浓度牛磺胆酸钠-胰蛋白酶溶液作为弱刺激物,能使随后给予的强刺激物所致的损伤大大减轻,使病鼠死亡率由对照组的100％分别降低到27％、17％和17％;血清淀粉酶浓度升高的幅度由对照组的4680U/100ml血清降低到1990、2180和2710U/100ml血清。胰腺组织学切片检查可见,病变由急性出血坏死性胰腺炎转变为轻度急性胰腺炎或向慢性胰腺炎转化。这项结果提示:预先给予弱刺激可使胰腺外分泌细胞对随后给予的强刺激产生适应性细胞保护作用,其机制尚待探索。     

清肺化痰汤灌胃治疗对急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的作用

摘要 目的：探讨清肺化痰汤灌胃治疗对急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的作用。方法：45只SD大鼠随机分为3 组-正常对照组(15只)、模型组(15只)、清肺化痰组(15只),模型组与清肺化痰组都建立了急性胰腺炎大鼠相关肺损伤模型,对照组仅开腹后轻翻胰腺组织后缝合。清肺化痰组在造模前2 h给予清肺化痰汤0.6 mL/100 g灌胃,对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃。结果：模型组与清肺化痰组建模后24 h、36 h、48 h的血清淀粉酶、IL-6、IL-8水平都高于对照组(P<0.05),清肺化痰组低于模型组(P<0.05)。模型组与清肺化痰组建模后24 h、36 h、48 h的肺组织病理评分、Caspase-3蛋白相对表达水平高于对照组(P<0.05),清肺化痰组低于模型组(P<0.05)。结论：清肺化痰汤灌胃治疗急性胰腺炎大鼠相关肺损伤能调节肺脏细胞凋亡水平,抑制炎症因子的释放,从而减轻肺损伤,改善大鼠的病情。     

免疫致敏结合局部乙酸刺激法建立大鼠溃疡性结肠炎模型

目的结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立复合大鼠溃疡性结肠炎模型。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组(各10只),用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组给予SASP灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃2周后处死大鼠,分离其结肠组织和血清。生化法检测各组结肠中MDA、SOD、GSH-PX、NO、TNOS和iNOS值,放免法测定大鼠血清及结肠IL-4及TNF-α含量变化,酶联免疫法测定大鼠血清IFN-γ含量变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量升高,SOD、GSH-Px水平显著降低。与模型组比较,SASP组SOD、GSH-Px计数水平显著升高,组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量降低。模型组血清和结肠IL-4含量较对照组明显降低,而模型大鼠血清和结肠TNF-α含量明显升高,模型组大鼠血清IFN-γ含量明显升高。SASP组IL-4含量升高,TNF-α和IFN-γ含量明显降低。结论改进的复合造模方法,可以较好的模拟人类UC病变的慢性活动性特点,适合药效观察和评价。     

胰多肽对急性胰腺炎大鼠的细胞保护作用

用5%牛磺胆酸钠-胰蛋白酶溶液直接注入大鼠胰导管,制备成急性出血坏死性胰腺炎模型。由腹腔于制备前预防性地和制备后治疗性地结合注射剂量为3μg/kg 的牛胰多肽,能使病鼠的死亡率由对照的100%降到33%,已死鼠平均存活时间由对照的13±3小时延长到20±2小时,血清淀粉酶浓度升高的峰值降为对照的35%,胰腺组织学切片呈轻度急性胰腺炎或向慢性胰腺炎转化。单纯在制备前预防性地注射牛胰多肽或仅在制备后作治疗性注射,也有同样作用,但效果较差。这项结果提示,胰多肽对急性出血坏死性胰腺炎具有预防和治疗两方面的功效,即对胰腺有细胞保护作用。抑制胰酶的分泌和释放可能是它的作用机制之一。     

大鼠急性坏死型胰腺炎病理特征评定方法的研究

目的　以大鼠胆源性胰腺炎模型为对象 ,比较国外相关的评分标准 ,探讨这一实验模型合理、准确的病理学评定方法。方法　 4 8只SD大鼠分善宁 (16只 )、对照 (2 1只 )和假手术 (11只 )不同处理组 ,胰胆管内注射牛磺胆酸钠诱发大鼠急性坏死型胰腺炎 ,参照Schmidt等普通病理学评分标准并加以改进 ,结合电镜超微结构观察等 ,评定不同标准的病理组织学评分的准确性。结果　急性坏死型胰腺炎大鼠解剖时见大量红色腹腔渗液 ,最多者达体重的 6 % ;光镜下见胰腺组织明显出血、腺细胞坏死 ;小叶破坏 ,结构紊乱 ,小叶间隔大量红细胞 ;肝脏、心脏、肺和肾脏也出现组织充血、出血等。不同处理组的 4项组织学评分标准显示Schmidt方法不能显示组间出血的严重程度 ,炎症、水肿、坏死 3项过于繁冗。以高倍镜下间隔红细胞数平均值和分级评分比较 ,组间出血显示显著性差异。结论　 1)腹腔大量红色渗液、胰腺组织出血坏死、微血管内微血栓形成和胰外多器官损伤等是这一模型的特征 ;2 )在简化Schmidt评分标准中水肿、坏死、炎症等 3项和出血指标以及间隔红细胞数和分级统计的基础上 ,作者提出新的标准 ,以更为准确合理地评定大鼠急性坏死型胰腺炎的病理组织学特征。     

急性出血坏死性胰腺炎早期细菌易位规律及生长抑素的头孢噻甲羧肟对其影响

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）早期细菌易位规律及生长抑素（ｓｔｉｌａｍｉｎ）与头孢噻甲羧肟（Ｃｅｆｔａｚｉｄｉｍｅ）对其的影响。方法：应用去氧胆酸钠逆行胰管注射致大鼠ＡＨＮＰ模型。一、将ＳＤ大鼠随机分为模型组和对照组,１２及２４小时后采样。二、将ＳＤ大鼠模型随机分为：生理盐水治疗组,Ｓｔｉｌａｍｉｎ治疗组,Ｃｅｆｔａｚｉｄｉｍｅ治疗组,对照组同上。各组经腹腔用药,２４小时后采样,观察各组胰肝细菌学指标、小肠粘膜改变、肠组织ＭＤＡ含量及胰腺光镜病理学评分。结果：一、模型组胰肝细菌检出率及菌落计数明显高于假手术组（Ｐ＜００５）,检出菌以大肠杆菌和肠球菌为主,肠粘膜病变主要在回肠。二、肝胰菌落计数（ＣＦＵ／ｇ）：生长抑素组和抗生素组明显低于盐水组,（Ｐ＜００５）。抗生素组检出的细菌以肠球菌为主。生长抑素组肠粘膜病变较其它组明显减轻,且肠组织ＭＤＡ含量明显减少（Ｐ＜００１）,除出血外（Ｐ＜００５）胰腺病理评分较其它组未见显著差异。结论：ＡＨＮＰ早期应用抗生素和生长抑素能减轻细菌的肠道透壁易位,但不能阻止耐药菌易位。生长抑素腹腔用药能保护肠粘膜屏障。其机理与减轻氧自由基对肠道损伤有关     

经鼻空肠置管行早期肠内营养在儿童急性胰腺炎中的应用研究

目的观察经鼻空肠置管行早期肠内营养在儿童急性胰腺炎中的应用效果。方法选取我院儿科收治的83例急性胰腺炎患儿,随机分为对照组和观察组,其中对照组41例给予早期肠外营养,观察组42例给予经鼻空肠置管行早期肠内营养,观察比较两组患儿的临床疗效。结果治疗后,观察组患儿的血淀粉酶、脂肪酶恢复正常时间均短于对照组(P0.05),血清白蛋白水平高于对照组(P0.05),住院时间短于对照组(P0.05)。结论经鼻空肠置管行早期肠内营养治疗小儿急性胰腺炎能显著降低血清白蛋白,促进脂肪酶、淀粉酶恢复,安全有效。     

L-精氨酸脂质体对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮及其合酶基因表达的影响

目的:探讨L-精氨酸脂质体(L-Arg)对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及内皮型一氧化氮合酶基因(ecNOSmRNA)表达的影响.方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(NC组),低氧高二氧化碳4周组(HH组),低氧高二氧化碳加L-Arg4周组(HL组)和低氧高二氧化碳加L-Arg脂质体4周组(HP组).采用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮代谢产物(NOx-)含量,组织原位杂交、光镜和图像分析等方法观察肺细小动脉显微结构以及肺细小动脉ecNOSmRNA的表达变化.结果:①HH组mPAP和RV/(LV S)高于NC组,HP组均明显低于HL组与HH组;②HH组的血浆NO含量显著低于NC组(P＜0.01),HL组与HP组均明显高于HH组(P＜0.01);③HH组的肺细小动脉ecNOSmRNA的平均吸光度值低于NC组(P＜0.05);而HP组明显高于HH组和HL组(P＜0.01);④HP组的肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)均明显低于HH组(P＜0.01),且低于HL组(P＜0.05).结论:L-Arg脂质体较L-Arg有更明显的降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压和减轻肺血管重建的治疗作用,其机制可能与L-Arg脂质体促进L-Arg的跨膜转运有关.     

乳酸杆菌对实验性急性胰腺炎损伤的治疗价值

目的探讨乳酸杆菌对急性胰腺炎的治疗作用。方法采用家兔急性胰腺炎模型,其中实验组给予乳酸杆菌干预,检测实验组、对照组血清淀粉酶、血清钙和血糖3项指标。结果实验组血清淀粉酶水平低于对照组(P<0.01)。结论乳酸杆菌对实验性急性胰腺损伤有修复作用。