出生后炎症大鼠脑性瘫痪模型神经生长发育测试及脑组织 CNP、MBP 的表达

目的:通过制备出生后脑性瘫痪鼠模型并对鼠脑损伤进行评估,观察与人类孕期损伤导致婴儿脑组织前少突胶质细胞之间的关联。方法:新生乳鼠在出生后第3、4、5、6、7天,每天腹腔注射脂多糖(LPS)(n=12,30,30,60,60,120μg/kg)或生理盐水(n=11)。新生乳鼠从生后第1天至第21天每天接受机能和认知发育测试。出生后第22天对乳鼠脑组织进行免疫组织化学检测,通过对前少突胶质细胞标志物(CNP)及髓鞘标志物(MBP)的检测评估鼠脑白质损伤。神经发育测试数据采用重复测量方差分析方法,免疫组织化学实验数据采用方差分析方法。结果:对新生乳鼠进行神经生长发育测试后发现,LPS处理组乳鼠在平面翻正测试、悬崖回避测试、前肢抓握测试及睁眼时间测试(P<0.05),活动力测试(P<0.01),其他几项比较无差异(P>0.05),悬吊实验(P>0.05),旷野实验(P<0.05)。前少突胶质细胞标志物CNP在LPS处理乳鼠组中是增多的(P<0.01),髓鞘碱性蛋白(MBP)在LPS处理乳鼠组中是减少的(P<0.01)。结论:对新生乳鼠腹腔注射脂多糖可以引起鼠脑白质损伤,但是并不能出现与缺血缺氧模型一致的脑性瘫痪表型。     

阻断子宫动脉建立FGR大鼠模型的研究

目的通过暂时阻断妊娠期大鼠子宫血供的方法建立子宫缺血引起胎儿生长受限的动物模型。方法根据大鼠子宫动脉是卵巢动脉的一个分支的解剖特点,于孕鼠妊娠第15天时施行手术暂时阻断卵巢动脉并于第21天行剖宫产术,术后称量新生胎仔体重及胎盘、脑、心、肝、肺、肾等重要脏器重量,对比各组间新生胎仔的预后的不同,并对照研究阻断血供10、20、30及40 min对胎仔的不同影响。结果妊娠晚期阻断孕鼠卵巢动脉20min可成功构建胎儿生长受限模型,这种方法与阻断动脉血流30或40 min相比,手术时间短,技术要求不高,胎仔死亡率与对照组差异无显著性(P>0.05)。各实验组较对照组新生胎仔体重及胎盘、各重要脏器重量均明显降低(P<0.05)。结论通过阻断卵巢动脉从而阻断子宫动脉血流,成功建立缺血缺氧性FGR孕鼠模型。该模型重复性好,操作简便,并可成功设立同体对照,为进行FGR相关的产科理论研究提供了一个有利的技术平台。     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠道菌群变化及意义

目的探讨新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)时肠道菌群变化,旨在阐明肠道菌群在NEC发病中的作用,为探讨新生儿NEC的发病机制及寻求有效的防治措施提供理论依据。方法SD新生大鼠出生48 h开始给予鼠乳代用品人工喂养,100%氮气缺氧90 s,4℃冷刺激10 min,每天2次,连续3 d,建立新生SD大鼠NEC模型。40只新生SD大鼠随机分成NEC模型组(A组)和正常对照组(B组)。每组动物各20只。在最后一次缺氧、冷刺激后24 h空腹断头处死大鼠,留取回盲部近端肠管组织进行肠组织损伤评分,组织学评分≥2确定为NEC;实验前后留取两组新生鼠粪便,按照张秀荣方法进行肠道菌群检测。实验前后比较采用配对t检验,组间比较采用方差分析,α=0.05为显著性检验标准。结果模型组新生鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢,对照组新生大鼠进食及排便均正常,无腹胀及胃潴留,活动度良好,皮下脂肪丰满。模型组新生大鼠NEC的发生率为100%(20/20),对照组无1例发生NEC。实验组和对照组肠损伤病理评分(x±s)分别为:3.25±0.85、0.45±0.51,t=12.622,P<0.01。模型组和对照组新生鼠实验前肠道细菌总数,杆菌、球菌总数,G 杆菌、G 球菌,G-杆菌、G-球菌数差异均无显著性,肠道菌群中杆菌和球菌的比例都在正常范围中。实验结束时,正常对照组新生大鼠肠道菌群总数明显增多,其中以G 杆菌增加为主;G-杆菌属及G 球菌属菌数占肠道菌群的比率在实验前后差异无显著性;模型组新生大鼠肠道群总数亦明显增多,而且明显高于正常对照组。实验结束时肠道菌群数量,其中主要是G 球菌显著增加,而G 杆菌却较对照组明显减少,与实验前相比,明显下降,差异有显著性;模型组实验结束时肠道菌群中杆菌和球菌比值减少、倒置。结论NEC发病前正常肠道菌群已发生质和量的变化,肠道菌群紊乱在NEC发病机制中起关键作用;及时纠正肠道菌群紊乱可能会降低新生大鼠发生NEC危险性。     

双歧杆菌对新生大鼠坏死性小肠结肠炎肠损伤及肠道菌群影响

目的建立新生SD大鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）模型,探讨添加双歧杆菌对新生大鼠NEC模型肠损伤的保护作用及肠道菌群的影响,为应用双歧杆菌防治NEC提供依据：方法SD新生大鼠出生48h开始给予鼠配方奶人工喂养,100％氮气缺氧90s,4℃冷刺激10min,每天2次,连续3d,建立新生SD大鼠NEC模型。按析因设计,32只新生SD大鼠随机分成4组,每组动物各8只。A组为NEC模型组并在出生48h起每日给予长双歧杆菌灌胃（1×10^8CFU／d）;B组为NEC模型组,C组为对照组,都未添加双歧杆菌;D组为对照组并给予长双歧杆菌灌胃（1×10^8CFU／d）。在最后一次缺氧、冷刺激后24h空腹断头处死大鼠,留取回盲部近端肠管组织进行肠组织损伤评分,组织学评分≥2确定为NEC;实验前后留取各组新生鼠粪便,按照张秀荣方法进行肠道菌群检测。应用Kruskal-Wallis H检验等方法进行统计学分析,α=0．05为显著性检验标准。结果开始造模后,A、B组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,A组程度较轻。A、B、C和D组肠组织损伤评分（^-x±s）分别为1．88±0.84、3．13±0．84、0．63±0．52、0．50±0.54,各组间肠组织损伤评分差异有显著性,与B组相比,A组肠组织损伤评分明显降低,但仍高于C、D两组,差异均有显著性。各组实验前肠道细菌总数,杆菌、球菌数,G^＋杆菌、G^＋球菌数差异均无显著性,肠道菌群中杆球菌比值在正常范围中。实验结束时,各组间新生鼠肠道细菌总数,杆菌、球菌数,杆球菌比值,G^＋杆菌、G^＋球菌数及其占肠道总菌群数的比率差异均有显著性;除B组杆菌数外,与实验前相比,各组新生大鼠实验结束后肠道细菌总数、球菌数、杆菌数、G^＋杆菌数、G^＋球菌数均有显著增加,差异均有显著性;A、B组肠道杆球菌比值和G^＋杆菌数占肠道总菌群数比     

3种便秘模型的比较研究

目的比较不同药物、同种药物不同动物及同种药物同种动物不同性别便秘模型的建造效果差异,探讨建模的最佳方案。方法 48只ICR小鼠(雌雄各半)随机分为6组(雌、雄正常对照组,雌、雄洛哌丁胺组,雌、雄硫糖铝组),每组动物数量相等,24只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为4组(雌、雄正常对照组,雌、雄洛哌丁胺组),每组数量相等,洛哌丁胺组1天2次洛哌丁胺灌胃给药,硫糖铝组1天1次灌胃给药。从动物体质量、饮水、进食、粪便含水量、口-肛传输时间及远端结肠组织学分析等指标进行造模效果评价。结果造模组与空白对照组在体重、粪便含水量及口-肛传输时间上有统计学差异(P<0.05),组织学造模组与空白对照组有差异;洛哌丁胺组与硫糖铝组差异不是很明显;雌性与雄性造模效果相比雌性更为显著。结论从造模效果、动物抵抗力、药物使用便捷程度等角度考虑,洛哌丁胺致雌性动物便秘模型较佳,而大鼠、小鼠的选择应根据具体药效实验而定。     

白花蛇舌草对Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎的治疗作用

目的：探讨白花蛇舌草（HD）对Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎（CIA）的治疗作用。方法：取SD大鼠60只随机分为对照组10只、造模组50只,造模组于背部皮内注射Ⅱ型胶原乳剂建立CIA大鼠模型,采用大鼠关节炎评分法评价其模型是否复制成功。造模组再随机分为模型组、雷公藤多苷（GTW）6 mg/kg组、白花蛇舌草3、6、12 g/kg组,每组10只,每天灌胃给予相应的试剂。每周观察关节炎指数和痛阈,于连续干预28 d后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察白细胞介素1β（IL-lβ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E₂（PGE₂）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）及护骨素（OPG）水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠关节炎指数,血清IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高（P<0.05）,光照阈值明显降低（P<0.05）;与模型组比较,雷公藤多苷组、白花蛇舌草低、中、高剂量组关节炎指数,血清IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显降低（P<0.05）,光照阈值明显升高（P<0.05）。结论：白花蛇舌草可明显降低CIA模型大鼠关节炎指数,升高痛域阈值,下调IL-lβ、TNF-α、PGE₂、RANKL、OPG水平,从而有效的防治CIA。     

2型糖尿病兼抑郁症大鼠模型的建立与评价

目的：用体重检测、空腹血糖检测、宏观表征、旷场实验行为学评价糖尿病兼抑郁症的大鼠模型。方法采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（ STZ）的方法制备2型糖尿病模型,在其基础上再用21 d慢性束缚的方法建立糖尿病兼抑郁症大鼠模型。将32只Wistar大鼠随机分为3组（ n ＝8）：正常组（N组）,2型糖尿病组（T组）,2型糖尿病兼抑郁症组（T＋D组）。2型糖尿病模型建立后,在慢性束缚的第0、7、14、21天检测大鼠的空腹血糖和体重,并对大鼠的宏观表征、饮食量、粪便、小便、精神状态进行观察,在第21天利用行为学设备分析软件,对大鼠旷场实验进行分析,检测大鼠的抑郁程度,验证评价2型糖尿病兼抑郁症大鼠模型是否成功。结果给予高脂饲料及腹腔注射STZ制备2型糖尿病模型后,T＋D组大鼠的毛发散乱,无光泽,活动迟缓,进食量、饮水量增加,粪便尿量增加,精神萎靡。第0、7、14、21天T组和T＋D组组大鼠体重均下降,与N组比较差异有显著性（P＜0.05;P＜0.01）,21d慢性束缚刺激后,T＋D组体重比T组大鼠体重增加较慢,差异有显著性（P＜0.05）;第0、7、14、21天,T组和T＋D组大鼠血糖均升高,与N组比较差异有显著性（ P＜0.01）,21 d慢性束缚刺激后,第21天T＋D组大鼠血糖比T组较高,差异有显著性（P＜0.01）,大鼠5 min内总移动距离有变化,与N组相比,T组差异没有显著性（P＞0.05）,T＋D组差异有显著性（P＜0.05）;与N组相比,T组大鼠5 min内移动速度减慢,差异有显著性（P＜0.05）,T＋D组差异有显著性（ P＜0.01）。结论利用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ及21天慢性束缚的方法,可以成功复制2型糖尿病兼抑郁症大鼠模型,适用于后续研究。     

香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良大鼠的干预机制研究

目的 探讨香砂六君子汤对脾胃虚弱型功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠的干预机制。方法 将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法(碘乙酰胺灌服+游泳力竭+饥饱失常)复制脾胃虚弱型FD大鼠模型。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、阳性对照组和香砂六君子汤高、中、低剂量组，共5组，每组10只。空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃，阳性对照组给予1.35 mg/(kg·d)莫沙必利药剂灌胃，香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予12、6、3 g/(kg·d)香砂六君子汤汤剂灌胃，持续干预14 d。造模和给药前后观察大鼠一般状况，测定大鼠体重、3 h进食量。给药干预结束后，测定大鼠胃排空率、肠推进率，采用苏木素-伊红染色观察胃组织病理改变，采用生化试剂盒测定大鼠胃组织匀浆液中Mg²⁺-ATP酶含量，采用蛋白免疫印迹法检测胃组织中CaM、MLCK、p-MLC₂₀蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠毛发枯乱、倦懒怠动、行动缓迟，...     

遗传性大鼠脐疝模型的选育

目的近交繁殖先天性脐疝大鼠获得能稳定遗传的大鼠脐疝模型,大鼠脐疝结构观察及治疗。方法每代大鼠全同胞交配,记录产子数及脐疝情况,分析大鼠脐疝率;取F2代6月龄脐疝雌雄大鼠各6只,其中雌雄各2只进行解剖观察,雌雄大鼠各4只进行外科手术缝合。结果随近交系数增大,大鼠脐疝率升高,F12、F13代大鼠均为脐疝;F1代至F13代雌性大鼠总体脐疝率显著高于雄性大鼠（x2=11.1,P=0.001）;雌雄大鼠脐疝结构一致,手术后3~4周痊愈无复发。结论经连续13代全同胞交配获得了遗传性状稳定的大鼠脐疝模型。     

对大鼠压疮缺血- 再灌注损伤模型构建及应用的思考

目的:为构建大鼠压疮缺血-再灌注损伤模型提供简易模型装置及有效的造模方法。方法:自制简易压疮缺血-再灌注损伤模型装置,对120只雌性大鼠腿部近膝关节骨隆突处进行为期3日的压疮造模,5个循环/日,每个循环分别实现120 min的缺血期及30 min的再灌注期,分别于造模第1 d、2 d、3 d及造模结束第1 d观察大鼠病灶创面的颜色、形态、水肿、结痂、渗出以及大鼠行为学状况、并于造模结束第1 d统计存活率及成模率。结果:造模第1 d,Ⅰ期压疮100只,Ⅱ期压疮17只,死亡3只;造模第2 d,Ⅰ期压疮26只,Ⅱ期压疮84只,死亡7只;造模第3 d,Ⅰ期压疮11只,Ⅱ期压疮95只,死亡4只;造模结束第1 d,Ⅰ期压疮5只,Ⅱ期压疮101只,死亡0只。120只实验大鼠,共14只大鼠死亡,造模存活率达88.33%,Ⅱ期压疮造模成功率达84.17%。结论:本造模装置可有效制备大鼠压疮缺血-再灌注动物模型,具有接近临床,操作简便,无需麻醉,Ⅱ期压疮成模率较高、避免铁片植入带来的皮肤负损伤等优势,这将为皮肤压疮、乃至慢性损伤组织的机制研究、修复及愈合相关研究提供重要理论和实验依据。     

足月新生儿缺氧缺血性脑损伤大鼠模型的制作与鉴定

目的制作并鉴定研究足月新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的大鼠模型,以期用于足月新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制及治疗的研究。方法40只新生10日龄SD大鼠分为对照组18只和实验组（HIBD组）22只,实验组行右侧颈总动脉结扎,缺氧（8%氧和92%氮气）2.5 h;对照组只分离右侧颈总动脉,不行结扎和缺氧处理。应用Longa评分法评价神经行为学改变;HE染色检测组织病理学改变;免疫组化检测凋亡标志蛋白cleavedcaspase-3（CC3）的表达;及TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果对照组大鼠全部存活,实验组死亡4只,死亡率18.1%。Longa评分分析实验组有不同程度神经功能缺损,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）;HE染色显示实验组均出现脑组织充血、水肿,缺血侧更重,细胞体肿胀,细胞排列紊乱,结构不清;免疫组化显示实验组CC3表达随损伤时间延长逐渐增加,与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）;TUNEL染色显示实验组阳性细胞随时间延长逐渐增加,与对照组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论该大鼠模型脑组织病变符合足月新生儿HIBD的病理学改变及神经行为学改变,可用于足月新生儿HIBD发病机制与防治措施的研究。     

新生大鼠低氧缺血性脑损伤对脑组织病理形态和神经营养因子的影响

目的改进新生大鼠低氧缺血性脑损伤（HIBI）模型的制作方法,观察低氧缺血对脑组织病理形态和神经营养因子的影响。方法大鼠随机分为空白对照组（n=5）、假手术组（n=8）和HIBI模型组（n=19）,HIBI模型制作中省去了经典Rice法中的麻醉步骤和动物手术后休息时间,观察HIBI后大鼠体重增长情况,行为能力表现以及脑组织病理形态学改变;比较HIBI制模后3 d假手术组及HIBI组鼠脑匀浆beta-NGF和human-NT3的变化。结果 （1）HIBI模型组体重增长明显落后于空白对照组和假手术组（P〈0.01）;（2）HIBI组全部出现不同程度的行为异常：84%翻身不能,63%肌肉颤动和/或头颤,抽搐者占42%,死亡率为21%。制模后3 d HIBI模型组大鼠的行为障碍和异常运动的发生率均明显低于制模当日（P〈0.01）;（3）HE染色可见HIBI模型组大鼠左侧大脑半球神经元损伤及神经胶质细胞增生;（4）制模后3 d鼠脑匀浆human-NT3含量较假手术组增加（P〈0.05）;β-NGF含量无明显变化。结论制作的新生大鼠HIBI模型更符合临床新生儿HIBI的自然病程。HIBI早期神经营养因子表达增加在神经保护机制中发挥重要作用。     

The food intake of rats during pregnancy and lactation

Quantities of food required by Sprague-Dawley rats during gestation and lactation and in the post-lactation period were examined. Rats allowed to eat ad libitum during pregnancy consumed quantities of food only slightly greater than the amount reported to be the average intake of pregnant Sprague-Dawley rats (20 g/day). Rats delivered their pups on day 22 or day 23 of the gestation period, but regardless of the day of delivery, the food intake of each rat decreased on day 21 of pregnancy and then decreased a second time on the day of parturition. During lactation, food consumption of the rats soon exceeded the amount reported as the average intake of lactating rats (30-35 g/day). Food intake was found to escalate from 12.2 +/- 3.1 g/rat on day 0 of lactation, the lowest intake in the study, to 94.4 +/- 23.7 g on day 21 of lactation. However, in the latter part of the lactation period, the intake represented the combined food intake of dams and pups. Eight days in the post-lactation period were required for food intake of dams to return to a level near that recorded at the beginning of pregnancy.     

孕酮对新生大鼠低氧缺血性脑损伤中MMP-3表达的影响

目的：研究孕酮（PROG）对新生大鼠低氧缺血后脑内基质金属蛋白酶3（MMP-3）表达的影响。方法：建立新生大鼠低氧缺血性脑损伤动物模型,伊文思兰（EB）染色和电镜观察新生鼠低氧缺血性脑损伤血一脑屏障的通透性改变;免疫印迹（Western blot）方法检测大脑皮层MMP-3表达。结果：电镜显示低氧缺血组血-脑屏障完整性明显破坏：EB染色结果表明低氧缺血组血-脑屏障通透性明显高于假手术组,差异极显著（P〈0．01）,孕酮组血-脑屏障通透性明显低于低氧缺血组,有显著性差异（P〈0．05）;Western blot结果显示低氧缺血组MMP-3蛋白表达显著高于假手术组（P〈0．01）;孕酮组MMP-3蛋白表达显著低于低氧缺血组（P〈0．05）。结论：孕酮通过减少MMP-3的表达,降低血一脑屏障的损伤,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

纯氧与空气环境复苏对低氧新生大鼠大脑皮质神经元凋亡的影响

目的应用无创性低氧动物模型,比较纯氧环境(pure oxygen environment,POE,100%氧)与空气环境(room air environment,RAE,21%氧)复苏对低氧新生大鼠大脑皮质神经元凋亡的影响。方法 30只SpragueDawley(SD)7日龄乳鼠在建立低氧2.5 h模型后,分别于纯氧环境与空气环境中进行复苏。实验分为正常对照组(无预缺氧和复氧实验,n=10)、纯氧环境组(POE,n=10)和空气环境组(RAE,n=10),依复苏后时间点每组又分为24 h组和72 h组,每亚组5只。按时间点取各组乳鼠大脑皮质行尼氏体染色、原位末端标记(TUNEL)技术、图像分析和透射电镜观察神经元凋亡。结果与正常对照组相比,低氧乳鼠复氧后各组大脑皮质内锥体层均可见散在的、单个的、成群的或2～4个排列成串的凋亡锥体神经元,细胞凋亡现象RAE 72 h组最明显,POE 72 h组凋亡细胞个数和面密度都较RAE 72 h组少(P0.01)。电镜下RAE 72 h组类似凋亡细胞核也较其他各组多见。结论在本动物模型POE复苏较RAE复苏早期可更能减少细胞凋亡,缓解低氧致神经元的损伤,表明纯氧早期对新生儿低氧性脑损伤有一定的保护作用。     

SPF级新生大鼠高氧肺损伤模型的建立

目的建立一种操作简便、性能稳定的新生大鼠高氧肺损伤动物模型。方法①设计制造能自动控制氧浓度的高氧动物饲养舱。②将孕期满21 d出生的SPF级新生大鼠随机分成4组,即：高氧组Ⅰ（入高氧舱中饲养1～7 d）,高氧组Ⅱ（入高氧舱中饲养14 d）,以及相应的空气对照组Ⅰ、Ⅱ,每组14只。舱内氧浓度≥90%,每天23 h。计算肺系数,HE染色与病理学观察。结果高氧组与相应的对照组比较：高氧组大鼠体重轻,肺系数大,HE染色显示部分肺泡萎缩、肺间质及肺泡腔有水肿、出血,中性粒细胞浸润;肺泡发育明显滞后,辐射状肺泡计数明显少。结论本动物饲养舱性能稳定,操作简便;复制的新生大鼠的肺病理变化符合高氧肺损伤的改变。     

少突胶质前体细胞移植对新生儿缺氧缺血性脑病炎性反应的影响

目的研究少突胶质细胞-Ⅱ型-星形胶质祖细胞(oligodendrocyte-type II astrocyte progenitor,O2A)移植对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)炎性反应的影响,探讨O2A细胞移植对HIE的修复机制。方法采用C57小鼠制成HIE模型。①对照组:即假手术组,尾静脉注入生理盐水2 mL;②HIE非移植组:于成模后48h行尾静脉注入生理盐水2 mL,7、14、28 d脱颈处死动物,甲醛灌注后分离全脑组织、甘油梯度脱水后置冰冻切片机上切20μm脑片,行F4/80及BrdU免疫荧光染色;③HIE移植组:将提取、分离并PKH-26荧光染色的O2A细胞于HIE成模后48 h行尾静脉注入,7、14、28 d脱颈处死动物,甲醛灌注后分离全脑组织、甘油梯度脱水后置冰冻切片机上切20μm脑片,行F4/80,BrdU及DAPI免疫荧光染色。结果 O2A细胞移植后7、14、28 d在HIE小鼠脑内均未见PKH-26阳性的O2A细胞存留;而移植组侧脑室膜下区的内源性神经干细胞较对照组明显增殖旺盛。HIE损伤后在海马及丘脑内可见较多F4/80阳性的小胶质细胞,以第14天为著;O2A细胞移植后上述F4/80阳性的小胶质细胞明显减少。结论细胞移植激活和促进HIE小鼠脑内源性神经干细胞增殖;O2A细胞移植对HIE脑组织的炎性损伤具有抑制作用。提示O2A细胞移植具有促进HIE病变修复、阻止HIE的病情进展的作用。     

Development and adult pituitary-adrenal function in female rats injected with morphine during different postnatal periods

Developmental, neuroendocrine and behavioral effects of early morphine addiction in female rat pups were investigated. compared with controls, body weights of morphine-injected animals, regardless of treatment age, were depressed during treatment and remained depressed for periods up to 49 days; growth rates of these animals were decreased during drug treatment but temporarily surpassed those of controls following termination of morphine administration. Delayed eye opening and early vaginal opening occurred in some of the animals administered morphine before Day 14. Behaviorally, animals treated with the narcotic from Days 15–21 showed impaired activity in the open field test; all animals, in any early morphine treatment group, showed normal resting pituitary-adrenal activity at 30 days of age and showed no neuroendocrine signs of protracted dependence. However, rats neonatally narcotic-treated on Days 15–21 showed a decreased corticosterone rise in response to morphine challenge of 30 mg/kg for as late as Day 62. The persistence of the weight and endocrine effects suggest that exposure of the immature female rat to morphine results in prolonged morphine-specific alteration of brain mechanisms concerned with behavioral and neuroendocrine processes and supports the suitability of using a rat model to study long-term effects of neonatal narcotic addiction.     

Systemic Evaluation of Hypoxic-Ischemic Brain Injury in Neonatal Rats

The objective of the study was to evaluate the systematically rat model of neonatal hypoxic-ischemic brain damage. The right carotid arteries of 7-day-old healthy Wistar rats were ligated, and then, the rats were subjected to an environment with 8 % of oxygen. Four weeks after the birth, neurobehavioral test, water maze test, and motor-evoked potential and neuropathologic examinations were performed. The footprint analysis showed significantly larger and instable paces in the hypoxic-ischemic group (P < 0.05); the time that rats crossed the balance beam in the hypoxic-ischemic group was longer than the control group (P < 0.05). The water maze test showed that the escape latency of hypoxic-ischemic group was significantly longer than that of control group (P < 0.05). The hindlimb quadriceps compound muscle-evoked potential CMEP of rats in hypoxic-ischemic group showed that the wave amplitude was lower than that of control group (P < 0.05). HE staining showed visible periventricular leukomalacia in hypoxic-ischemic groups; disrupted nuclear membrane was detected in the IH group with transelectronmicroscopy; Immunohistochemistry: compared with control group, MBP-positive neurocytes decreased, glial fibrillary acidic protein positive neurocytes increased in the periventricular zone (P < 0.05). Carotid artery ligation combining the hypoxic chamber created a reliable and stable rat model of neonatal hypoxic-ischemic brain damage and can be used for experimental research related to management of cerebral palsy.     

Cadmium,iron and zinc interaction and hematological parameters in rat dams and their offspring

The effects of cadmium (Cd) were evaluated in offspring exposed from birth until weaning (neonatal day 0–21) and 4 weeks after exposure cessation focusing on iron (Fe) and zinc (Zn) levels in organs and hematological parameters. Wistar female rats were administered 50 mg Cd/L in drinking water (Cd-exposed) for 4 weeks before mating and during 3 weeks of gestation plus 3 weeks of lactation. Controls were supplied drinking water. At birth, part of Cd-exposed dams’ litters was cross-fostered to control dams (CCd group) and their control litters were cross-fostered to Cd-exposed dams (CdC group). This procedure enabled to discern the effects of gestational, lactational and gestational plus lactational Cd exposure until weaning in F₁ offspring. Elements were analyzed by atomic absorption spectrometry; hematological parameters manually; and histopathological changes by light microscopy. Gestational plus lactational exposure in Cd-exposed dams and their offspring increased Cd and decreased Fe levels, increased Zn in dams and decreased Zn and body weights in 11- and 21-day pups. In 21-day weanling pups, decreased red blood cell (RBC) count, hemoglobin and hematocrit values and increased reticulocytes in peripheral blood were also found with concomitant histopathological finding of extramedullary hematopoiesis in the liver. In cross-fostered pups with gestational exposure (CCd pups), Fe in the liver decreased on day 11 and Zn increased in the kidney on day 21 whereas in pups with lactational exposure (CdC pups) Zn in the brain decreased on day 11 and Fe decreased in the liver and brain on day 21. Regardless of exposure cessation at weaning, in offspring with gestational plus lactational exposure (Cd-exposed) body weights, kidney and brain Fe levels and RBC and hemoglobin remained decreased in blood until puberty. Furthermore Zn levels increased in the liver, kidney and brain. It was concluded that gestational plus lactational Cd exposure caused decreases in Fe and Zn levels and hematotoxic effects in F₁ offspring more pronouncedly than exposure during either gestational or lactational period alone and the adverse effects of maternally mediated Cd exposure continued after exposure cessation into adulthood.