延髓中线区在躯体传入冲动抑制刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩中的作用

于兔延髓中线区闩部头端处微量注射5-HT 受体阻断剂肉桂硫胺(4μg溶于2μl中)可减弱躯体传入冲动对刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)的抑制效应;微量注入阿片受体阻断剂纳洛酮(4μg溶于2μl中)则可完全消除此抑制效应。损毁延髓中线区后,中脑中央灰质微量注入5-HT 或吗啡均不再能抑制 HVE。上述现象提示,躯体传人冲动抑制 HVE 的效应依赖于延髓中线区内啡肽和5-HT 的活动,中脑中央灰质内5-HT 和内啡肽对 HVE 的抑制作用也可能主要是通过延髓中线区的活动而实现。文中还就躯体传入冲动抑制 HVE 的中枢机制进行了讨论。     

中央灰质内注射去甲肾上腺素对刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩的影响

家兔用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛糖(35mg/kg)静脉麻醉,用三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收缩(HVE)。中脑中央灰质(CG)内微量注射去甲肾上腺素(NA,4μg/2μl)对 HVE 有易化效应,使 HVE 次数增多。微量注射β-肾上腺素能受体阻断剂心得宁(2μg/2μl)使 HVE 次数明显减少,而α-肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明(2μg/2μl)则对 HVE 次数无明显减少作用。事先在 CG 内微量注射心得宁也可阻断 CG 内注入 NA 对 HVE 的易化效应。在 CG 内注射 NA 后,再在 CG 内微量注射吗啡,后者对 HVE 的抑制效应仍然存在。但在 GG 内注射 NA 可减少或消除刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。上述结果提示,在 CG 内β-受体的激活可增加 HVE 次数。刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用可能部份是通过内源性吗啡样物质抑制 CG 内 NA 的释放而实现的。     

家兔延髓腹侧区内注射吗啡对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

家免63只,用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛醣(35mg/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发定性期前收缩(HVE)。双侧延髓腹侧区内微量注射吗啡(5μg 溶于0.5—1μl 中)可抑制 HVE。在双侧延髓腹侧区微量注射纳洛酬(2μg 溶于0.5—1μl 中)能阻断电刺激中缝核尾端或中缝核尾端内微量注射 L-谷氨酸钠(50mmol/L,0.5—1μl)对 HVE 的抑制效应,也能减少或消除刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。上述结果提示,延髓腹侧部阿片受体的激活可抑制 HVE;另外,腓深神经传入冲动也可能通过中缝核尾端激活延髓腹侧区的阿片受体而抑制 HVE。     

家兔蓝斑复合核区对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的影响

实验在72只乌拉坦,氯醛醣麻醉兔上进行,用三碘季铵酚制动,由人工呼吸机维持通气。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收缩(HVE)。在蓝斑复合核区(Lc-Sc)微量注射吗啡(4μg溶于2μl中)可抑制 HVE;而微量注射乙酰胆碱(ACh)(50μg溶于2μl中)则可易化HVE。ACh 对 HVE 的这种易化效应可被中脑中央灰质(CG)或延髓中线区内微量注射心得安(20μg溶于2μl中)消除,但在 CG 或延髓中线区内微量注射酚妥拉明(10μg溶于1μl中)后仍存在。在 Ic-Sc 区微量注射纳洛酮(4μg溶于2μl中)或 ACh(50μg溶于2μl中),或用弱电流刺激一侧 Ic-Sc 区,均可阻断刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。电介损毁双侧 Lc-Sc 区后,刺激腓深神经对 HVE 的抑制效应有所增强。上述结果提示,吗啡和 ACh 对 Lc-Sc 区活动发生相互拮抗的影响。在 Lc-Sc 区微量注射 ACh,可能经 CG 及延髓中线区而发挥对 HVE 的易化作用。腓深神经对 HVE 的抑制效应并不依赖于 Lc-Sc 区的结构完整性。但 Lc-Sc 区的活动能抑制腓深神经的抑制效应。     

蓝斑复合核区内微量注射去甲肾上腺素对刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩的影响

在72只乌拉坦、氯醛糖麻醉兔,静脉注射三碘季铵酚后,在人工呼吸下进行实验。结果观察到,在家兔蓝斑复合核(Lo-So)区微量注射去甲肾上腺素(NE)或可乐宁(Clonidine)能减少刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)数。而微量注射β-肾上腺素能受体阻断剂心得安、α_1肾上腺素激动剂甲氧胺(Methoxamine)或苯肾上腺素(Phenylephrine)、α肾上腺素能阻断剂育亨宾(Yohimbine)或阿片受体阻断剂纳洛酮则对 HVE 无明显影响。在 Lo-So 区微量注射 NE 对 HVE 的抑制效应不能被事先在该区注射心得安所阻断但能被事先静脉或 Lo-So 区注射育亨宾所阻断。NE 或可乐宁的抑制效应也均可被育亨宾所翻转。可乐宁的抑制效应还可被纳洛酮所翻转。电解损毁延髓中缝大核区可消除在 Lo-So 区微量注射 NE 或可乐宁对HVE 的抑制效应。上述结果提示,Lo-So 区α_2受体的兴奋可减少 HVE 数,这些作用可能依赖于延髓中缝大核区的完整。可乐宁对 HVE 的抑制作用可能有阿片受体的参与。     

孤束核内微量注射乙酰胆碱对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的影响

电刺激兔下丘脑乳头体及其周围区域诱发期前收缩(HSE)。电刺激一侧颈迷走神经中枢端,或电刺激延髓孤束核区域(NTS),均使HSE数减少。而电刺激延髓最后区、网状结构内2/3区域的背侧部以及三叉脊束核等区域对HSE数影响不大。NTS内微量注射乙酰胆碱,使HSE数减少。NTS内微量注射阿托品,可减弱刺激迷走神经对HSE的抑制作用。上述结果提示:电刺激颈迷走神经中枢端对HSE有抑制作用,此作用可能与延髓孤束核内乙酰胆碱的释放有关。     

缓冲神经在刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩中的作用

1.静脉注射氰化钾(0.3mg/kg)可引起血压升高和室性心律失常,并能使刺激下丘脑诱发的室性期前收缩增多。去除双侧窦神经后,上述现象消失。2.刺激降压神经时,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩显著减少。3.切断双侧缓冲神经后短时内,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩极度增多,并且不易被躯体传入冲动所抑制。二小时后,这种室性期前收缩减少,且可为刺激腓深神经所抑制。4.电刺激延髓中线区不仅可以降低血压,而且能减弱刺激下丘脑诱发的升压反应、抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。损毁该区后,刺激腓深神经不再能抑制刺激下丘脑诱发的室性期前收缩。5.上述结果表明:化学感受性反射能易化刺激下丘脑诱发的室性期前收缩,而压力感受性反射可以抑制这种室性期前收缩,但躯体传入冲动对这种心律失常的抑制作用并不依赖于缓冲神经的存在,而有赖于延髓中线核群的完整性。     

刺激兔下丘脑诱发的防御反应和室性期前收缩

电刺激兔下丘脑近中线区可以引起血压升高、肢体血流量增多、内脏血流量减少、瞳孔扩大和呼吸急促、鼻翼扇动、四肢爬动等一系列类似于猫发生防御反应时的植物、躯体性反应,但其中肢体血流增多反应不能为阿托品所阻断。在出现上述反应的同时可出现心交感活动亢进、产生室性期前收缩等心律失常。摘除双侧星状神经节后,刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE)几乎消失,升压反应也减弱。在颈部切断双侧迷走神经可使 HVE 增多、升压反应增强,静脉注射阿托品(0.2mg/kg)不产生 HVE 增多和升压反应增强的效应。根据上述结果,可以认为兔下丘脑也存在着“防御反应区”,HVE 主要是兴奋了防御反应区造成心交感活动亢进所致。迷走神经对 HVE 有抑制作用,其效应可能与传入纤维的活动有关。     

兔下丘脑弓状核区在躯体传入冲动抑制刺激下丘脑诱发的期前收缩中的作用

实验在62只乌拉坦、氯醛醣麻醉兔上进行,用三碘季铵酚制动,由人工呼吸机维持通气。电解损毁下丘脑弓状核区或者在该区微量注射纳洛酮(2μg/1μl)可消除刺激腓深神经对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。在下丘脑弓状核区微量注射吗啡(2μg/1μl)可减少刺激下丘脑诱发的期前收缩次数,而注射纳洛酮(2μg/1μl)则使期前收缩数增多。无论损毁延髓中线区或在中央灰质内微量注射纳洛酮(2μg/1μl),均可消除下丘脑弓状核区微量注射吗啡(2μg/1μl)对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。因而,在下丘脑弓状核区微量注射吗啡,可能经中脑中央灰质而发挥对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。