CD44~+/CD24~-和CK5/6在乳腺浸润性导管癌、乳腺普通型导管增生和低级别导管原位癌中的表达

目的探讨乳腺浸润性导管癌、普通型导管增生和低级别导管原位癌组织中CD44~+/CD24~-和CK5/6的表达和意义。方法采用免疫组织化学染色检测30例乳腺浸润性导管癌中CD44~+/CD24~-、CK5/6和P63的表达、30例乳腺普通型导管增生组织中CD44~+/CD24~-、CK5/6、34βE12和CK8的表达和30例低级别导管原位癌中CD44~+/CD24~-、CK5/6的表达。结果 30例乳腺浸润性导管癌中24例呈CD44~+/CD24~-,30例普通型导管增生中9例呈CD44~+/CD24~-和30例低级别导管原位癌中19例呈CD44~+/CD24~-,3组相比具有统计学意义。浸润性导管癌中CD44~+/CD24~-表型与患者的年龄、月经状况、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级、ER、PR和HER~-2无相关性。30例乳腺浸润性导管癌中6例表达CK5/6,30例乳腺普通型导管增生中全部表达CK5/6,30例低级别导管原位癌中8例表达CK5/6,3组相比具有统计学意义。结论 CD44~+/CD24~-和CK5/6联合使用可用于鉴别乳腺浸润性导管癌、普通型导管增生和低级别导管原位癌。     

凋亡相关基因p53、bcl-2在乳腺导管非典型增生中表达的研究

为观察凋亡相关基因-p53,bcl-2在乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌组织发生的关系。本实验应用原位杂交方法检测凋亡相关基因p53,bcl-2mRNA,应用免疫组织化学方法检测p53蛋白在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,并与6例乳腺导管单纯性增生及26例乳腺癌对比分析,实验结果为,p53mRNA在乳腺导管单纯性增生组织中呈较强表达（66.7%),在乳腺导自欺欺人这非典型增生组织中阳性表达为40%（轻度;55.6%,中度：41.7%,重度;26.1%)。在癌组织中的表达率为19.2%(导管内癌：21.4%,浸润性导管癌：16.7%),p53蛋白在导管单纯性增生组无表达,在导管非典型增生组阳性表达为24%（轻度：11.1%,中度;25%,重度;34.8%)。在癌组织中的阳性表达为38.4%(导管内癌：35.7%,浸润性导管癌：41.7%),bcl-2mRNA在单纯性增生组无表达,在非典型增生组中阳性表达为轻度：11.1%,中度：16.7%,重度：39.1%,在乳腺癌组织中阳性表达为导管内癌;78.6%,浸润性导管癌83.3%。实验结果表明,在乳腺导管重度非典型增生组织中可检测到p53基因有较高的表达缺失,突变及bcl-2mRNA过表达。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞G蛋白信号调节因子3,5的表达变化

目的:检测载脂蛋白E基因敲除小鼠(apoE(-/-))血管外膜成纤维细胞中G蛋白信号调节因子(regulator of G protein signaling,RGS)3,5的变化,探讨其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:体外培养高脂喂养2周的apoE(-/-)小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,利用基因芯片技术分析RGS3,RGS5mRNA的变化,通过RT-PCR进一步验证.结果:基因芯片数据分析显示,apoE(-/-)小鼠成纤维细胞中RGS3表达下调,与C57BL/6小鼠比值为0.46.RGS5表达上调,与C57BL/6小鼠比值为2.25.RT-PCR结果显示apoE(-/-)小鼠成纤维细胞RGS3mRNA水平低于对照组小鼠(比值为0.78),RGS5mRNA水平高于对照组小鼠(比值为2.34),与基因芯片检测结果相比,变化方向一致.结论:apoE(-/-)小鼠血管外膜成纤维细胞中选择性RGS3降低和RGS5升高可能与外膜成纤维细胞的激活密切相关,从而参与了动脉粥样硬化的发生与发展,RGS有可能成为动脉粥样硬化药物治疗及基因治疗的新靶点.     

乳腺浸润性导管癌组织中CAS蛋白表达的临床病理意义

目的研究乳腺浸润性导管癌组织中细胞凋亡易感蛋白（CAS）表达的临床病理意义。方法选取乳腺浸润性导管癌53例、普通导管增生20例、异型导管增生20例、导管原位癌10例、正常乳腺组织14例,应用免疫组化方法观察CAS蛋白的表达,并探讨CAS与乳腺癌临床病理因素的关系,分析CAS和HER2、ER、PR以及ki-67指数的关系。结果 CAS在正常乳腺、普通导管增生、异型导管增生、导管原位癌、浸润性导管癌中的阳性率逐渐升高,分别为14.3%、25.0%、40.0%、60%、75.5%（P=0.000）,CAS、HER2均与乳腺癌组织学分级、核分裂像、淋巴结转移有关;CAS评分与ki-67指数（r=0.439,P=0.003）和HER2评分（r=0.598,P=0.000）正相关。结论 CAS与乳腺癌的发生、发展、增殖、淋巴结转移有关,可能作为反映乳腺癌生物学行为的肿瘤标记物,CAS蛋白的表达和HER2有一定的相关性。     

Snail mRNA及其蛋白在乳腺癌中的表达研究

目的观察Snail蛋白及mRNA在人乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨它在乳腺癌发生、发展及转移中的作用。方法应用SP免疫组织化学和原位分子杂交方法检测Snail蛋白和Snail mRNA在70例乳腺浸润性导管癌、30例乳腺导管内癌、30例乳腺单纯性增生组织中的表达。结果①70例乳腺癌中,Snail蛋白和Snail mRNA阳性率分别为87.2%(61/70)、81.4%(57/70),分别高于乳腺导管内癌组织53.3%(16/30)、46.7%(14/30)和乳腺单纯性增生组织26.7%(8/30)、23.3%(7/30),三者相比有统计学意义(χ2=36.4,P<0.01;χ2=32.4,P<0.01)。②Snail蛋白和SnailmRNA在有淋巴结转移组中的阳性率为97.6%(40/41)、95.1%(39/41),无转移组阳性率为72.4%(21/29)、62.1%(18/29),两者相比有统计学意义(χ2=8.29,P<0.01);组织学分级Ⅲ级组明显高于Ⅰ、Ⅱ级组表达,但无统计学意义(χ2=0.72,P>0.05;χ2=0.98,P>0.05)。③Snail蛋白与Snail mRNA的表达与年龄、肿瘤大小均无关(P>0.05)。结论 Snail蛋白与Snail mRNA的表达呈正相关,与乳腺癌的发生发展、淋巴结转移密切相关,可作为判断乳腺癌预后、转移的生物学标志。     

蛋白激酶CK2-β及其相关的p53在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的　通过对蛋白激酶CK2 β (proteinkinaseCK2 β)及 p5 3蛋白在涎腺腺样囊性癌 (salivaryadenoidcysticcarcinoma ,SACC)中表达分布特征的研究 ,探讨其在该肿瘤发生发展中的作用及临床病理意义。方法　应用免疫组化技术检测 45例SACC及 12例正常涎腺组织中蛋白激酶CK2 β及 p5 3的表达变化。结果　SACC标本中蛋白激酶CK2 β阳性 37例 ,阴性 8例 ;正常腺体组织中蛋白激酶CK2 β阳性 2例 ,阴性 10例 (P <0 0 1) ;p5 3在SACC标本中阳性 6例 ,阴性 39例。二者的表达在病理学各分型及临床各分期之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　蛋白激酶CK2 β在SACC组织中呈高表达 ,与其相关的 p5 3在SACC中呈低表达。但二者与SACC病理学分型及临床分期无关。     

p16和cyclinD1在乳腺导管非典型增生癌变过程中的表达

目的 探讨乳腺导管非典型增生癌变过程中p16和cyclinD1的变化及其相互关系。方法 应用免疫组织化学方法检溯p16、cyclin成在乳腺各组病变中的蛋白表达情况。结果 乳腺导管单纯性增生、非典型增生组织中p16蛋白表达率明显高于乳腺癌组织,差异有显性。cyclinD1在中,重度非典型增生组表达最为明显,且与乳腺导管单纯性增生组及轻度非典型增生组比较,差异均有显性。p16、cyclinD1蛋白在乳腺各组病变中表达呈负相关关系。结论 p16、cyclinDl在乳腺增生性病变中呈现不同程度表达,其表达强度在一定程度上与细胞的恶性倾向有关,检测其表达水平可作为乳腺导管非典型增生组织恶性转化的一个客观检测指标。其中,cyclinD1蛋白可能是乳腺癌发生过程中的早期分子事件,可作为临床早期发现乳腺癌的免疫学指标。     

G蛋白信号调节因子6对心脏作用的研究进展

G蛋白信号调节因子(RGS)是G蛋白信号转导通路中的负调控因子。基于结构域序列的同源性,RGS可以分成8个亚家族,R7是其亚家族之一,包括RGS6、GRS7、RGs9和RGS11,其中RGS6是RGS蛋白家族中唯一一个具有G蛋白信号调节和非G蛋白信号调节双重功能的成员,在病理生理过程中广泛存在,也逐渐成为研究热点之一。本文归纳了RGS6的结构、定位及分布,总结了RGS6在心脏作用中的研究进展。     

乳腺癌组织中FOXO1蛋白表达与细胞增殖和细胞凋亡的相关性

目的研究乳腺癌组织中FOXO1蛋白表达与细胞增殖和细胞凋亡的相关性。方法利用免疫组织化学技术检测60例乳腺浸润性导管癌、21例导管内癌、30例导管内乳头状瘤及15例正常乳腺组织中FOXO1、Ki-67及活化Caspase-3蛋白的表达。结果FOXO1及活化Caspase-3蛋白在乳腺浸润性导管癌和导管内癌中的阳性表达率和阳性表达强度均显著低于导管内乳头状瘤和正常乳腺组织。Ki-67蛋白在乳腺浸润性导管癌和导管内癌中的阳性表达率和阳性表达强度均显著高于导管内乳头状瘤和正常乳腺组织;浸润性导管癌中FOXO1、Ki-67及活化Caspase-3的表达强度与癌组织的病理学分级无关;在浸润性导管癌、导管内癌、导管内乳头状瘤及正常乳腺组织中,FOXO1蛋白的表达强度与Ki-67呈显著负相关,而与活化Caspase-3的表达强度呈显著正相关。结果 FOXO1蛋白的表达下调可能与乳腺导管癌的发生密切相关;该蛋白可能是一种细胞增殖的负性调节因子,同时亦是一种细胞凋亡促进因子,FOXO1基因有可能成为乳腺浸润性导管癌基因治疗的有效靶点。     

cyclin D1, cyclin E 在乳腺良、恶性病变中的表达及其与p16,p21waf1及Rb 蛋白的关系

为探讨cyclinD1,cyclinE在乳腺癌发生发展中的作用及其与细胞周期调控相关基因蛋白的关系,采用免疫组化检测17例非增生乳腺导管上皮、19例不同程度增生的导管上皮及59例乳腺癌中cyclinD1,cyclinE,p16,p21waf1及Rb基因蛋白的表达.结果显示1.非增生乳腺导管上皮除1例cyclinE过表达外均无cyclinD1和cyclinE的过表达.乳腺癌的cyclinD1和cyclinE的过表达率均明显高于良性乳腺组织(P<0.05).2.乳腺癌cyclinD1过表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05),瘤体直径大于5cm者cyclinE过表达呈增加趋势,但差异无显著性意义.3.CyclinD1和cyclinE的过表达呈正相关(P<0.05).4.从非增生乳腺导管上皮到增生直至乳腺癌,p16,p21与cyclinD1,cyclinE含量的比值逐渐递减,而p21含量高于cyclinD1的乳腺癌体积小、淋巴结转移率低(P<0.05).p21阳性率与cyclinD1过表达呈正相关(P<0.01),也随cyclinE的过表达呈上升趋势.Rb基因蛋白的强表达与cyclinD1过表达呈正相关(P<0.01).结果表明CyclinD1和cyclinE蛋白过表达频发于乳腺癌早期,它们可能与p16、p21waf1、pRb共同参与了乳腺癌的发生发展.     

血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子-C与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移的关系。方法免疫组化法检测21例乳腺增生组和68例乳腺浸润性导管癌组病灶组织内VEGF-C蛋白的表达,并用淋巴管内皮细胞特异性标志物D2-40标记肿瘤新生淋巴管,计数肿瘤淋巴管的密度（LVD）。结果乳腺浸润性导管癌组VEGF-C的表达和淋巴管的密度（LVD）都明显高于乳腺增生组（P〈0．01）;乳腺浸润性导管癌中VEGF-C阳性组中淋巴管的密度（11．32±5．78）与VEGF-C阴性组中的淋巴管密度（8．75±3．53）,差别有统计学意义（P〈0．01）;乳腺浸润性导管癌中VEGF-C蛋白的表达和淋巴管密度（LVD）都与有无腋窝淋巴结转移及淋巴结转移个数有关（P〈0．05）。结论VEGF-C在乳腺浸润性导管癌淋巴管的生成中起着重要的作用;VEGF-C的高表达和淋巴管密度（LVD）的升高是促进乳腺导管癌淋巴结转移的重要的影响因素。     

乳腺癌组织表皮生长因子受体、细胞角蛋白5/6、上皮钙黏蛋白表达与预后的关系研究

摘要 目的：探讨乳腺癌组织表皮生长因子受体(EGFR)、细胞角蛋白5/6(CK5/6)、上皮钙黏蛋白(E-Cad)表达与预后的关系。方法：选取我院(2015年1月～2017年12月)收治的100例接受乳腺外科手术治疗的乳腺癌患者,免疫组织化学检测乳腺癌组织和癌旁组织中EGFR、CK5/6、E-Cad表达。比较乳腺癌组织与癌旁组织中EGFR、CK5/6、E-Cad的阳性表达率,分析乳腺癌组织中EGFR、CK5/6、E-Cad表达与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier曲线分析EGFR、CK5/6、E-Cad不同表达患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)曲线,多因素Cox回归分析乳腺癌预后的影响因素。结果：乳腺癌组织中EGFR、CK5/6的阳性表达率明显高于癌旁组织,E-Cad的阳性表达率明显低于癌旁组织(P＜0.05)。乳腺癌组织中EGFR、E-Cad阳性表达率与分化程度、TNM分期相关(P＜0.05),与年龄、肿瘤直径、病理类型无关(P＞0.05);CK5/6阳性表达率与年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期无关(P＞0.05),与病理类型相关(P＜0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,EGFR、CK5/6阳性表达患者3年DFS和OS明显低于阴性表达患者,E-Cad阳性表达患者3年DFS和OS明显高于阴性表达患者(P＜0.05)。多因素Cox回归分析显示,TNM分期Ⅲ期(HR=5.756,95%CI：1.535～21.591)、EGFR阳性(HR=8.090,95%CI：0.954～68.616)、CK5/6阳性(HR=4.507,95%CI：0.466～43.593)为乳腺癌预后独立危险因素,E-Cad阳性(HR=0.221,95%CI：0.048～1.020)为乳腺癌预后独立保护因素(P＜0.05)。结论：乳腺癌组织中EGFR、CK5/6表达明显升高,E-Cad表达明显降低,三者为乳腺癌患者预后独立影响因素。     

Gαq介导的信号通路增强RGS4蛋白表达

RGS(regulators of G protein signaling)是G蛋白偶联信号通路中一类重要的调节蛋白,通过加速Gα结合的GTP水解,即GAP(GTPase activating protein)活性,来中止G蛋白信号通路。RGS4是RGS蛋白家族中的重要成员之一,它能有效中止Gαq介导的信号通路。作者研究了Gαq蛋白对RGS4蛋白的表达调控。当在HEK293细胞中共转染这两个蛋白时,持续性激活的Gαq能特异性地显著增加RGS4蛋白的表达。蛋白降解实验结果证明这种增强作用与RGS4的降解被抑制无关,而与RGS4 mRNA表达增强有关。进一步克隆RGS4蛋白的启动子区域并研究其与RGS4表达相互关系的实验结果又表明,持续性激活的Gαq能够显著增强RGS4启动子区的转录活性,且具有时间和浓度效应。同时,转录因子结合区突变体实验证明,ICE(inverted CCAAT box element)转录因子结合区的突变显著影响RGS4基因的转录活性。以上结果表明Gαq可能通过RGS4的启动子区调控其基因的表达,促进RGS4蛋白表达。     

P-gp、MMP-2、C-erbB-2 在乳腺癌原发灶和转移淋巴结中的表达对比研究

目的:探讨乳腺癌侵袭转移和多药耐药之间的关系,为治疗方案的个体化提供依据。方法:采用免疫组化方法检测46例乳腺浸润性导管癌患者乳腺原发灶及相应腋淋巴结转移灶中P-gp、MMP-2、c-erbB-2的表达,结合临床表现、病理学指标,分析其相关性。结果:46例原发灶P-gp阳性表达35例(76.1%),MMP-2阳性表达25例(54.3%),c-erbB-2高表达18例(39.1%);相应腋淋巴结转移灶P-gp阳性表达28例(60.9%),MMP-2阳性表达16例(34.8%),c-erbB-2高表达16例(34.8%);P-gp、MMP-2蛋白表达水平与肿块大小、淋巴结转移数目均呈正相关(P<0.05),c-erbB-2蛋白表达水平与腋窝淋巴结转移数量呈正相关,与ER、PR表达呈负相关,P-gp阳性表达与MMP-2和c-erbB-2的表达呈正相关(P<0.05)。结论:肿瘤原发灶与转移灶存在异质性,P-gp、MMP-2、c-erbB-2的表达与乳腺癌的多药耐药和侵袭转移有关,检测上述基因在原发灶与转移灶的表达,为乳腺癌选择个体化的化疗、内分泌治疗及分子靶向治疗提供了分子生物学依据。     

乳腺癌肺耐药蛋白表达及其与C-erbB-2和p53表达的关系

目的　探讨LRP在乳腺癌组织中的表达及其与C erbB 2和 p5 3表达的相关性。方法　采用免疫组化LSAB法检测 15 2例乳腺癌组织和 40例正常乳腺组织的LRP、C erbB 2和 p5 3蛋白的表达水平 ,并将结果与临床病理因素和预后资料进行分析。结果　在 15 2例乳腺癌组织中LRP、C erbB 2和 p5 3阳性例数分别为 12 2 ( 80 2 % )、 10 2 ( 67 1% )和 69( 45 4% ) ,乳腺对照组织LRP阳性 2 2例 ( 5 5 0 % ) ;乳腺癌组织LRP的表达明显高于对照组 ( χ2 =10 70 9,P <0 0 1) ,并与C erbB 2 ( χ2 =12 44 0 ,P <0 0 1,γ =0 2 9)和 p5 3 ( χ2 =8 5 0 0 ,P <0 0 1,γ =0 2 5 )表达呈正相关 ;在淋巴结转移组LRP阳性 62例 ( 88 6% ) ,无转移组阳性 60例 ( 73 2 % ) ,LRP的表达与淋巴结转移 ( χ2 =5 65 4,P <0 0 5 ,γ =0 19)呈正相关。单因素预后分析显示LRP阳性组生存期明显低于阴性组 ( χ2 =7 0 92 ,P <0 0 1)。结论　C erbB 2和p5 3可能诱导LRP表达上调 ,LRP表达可能与腋淋巴结转移、缩短常规化疗乳腺癌患者生存期有关     

乳腺纤维瘤病样化生性癌临床病理分析

目的探讨乳腺纤维瘤病样化生性癌的临床病理学特点及免疫组化特征。方法收集并分析1例纤维瘤病样化生性癌病例的临床特征及病理资料,进行HE染色和免疫组化标记,并复习文献。结果组织学乳腺纤维瘤病样化生性癌大部分区域为温和的梭形细胞,仅于靠近导管区域细胞密集,并伴轻-中度异型,可见假血管瘤样、黏液样间质,并见胶原化,肿瘤周边可见乳腺增生性病变;免疫组化标记,梭形细胞既表达上皮标记CK(AE1/AE3)、CKH(34βE12)和CK7,,也表达肌上皮的相关标记CK5/6、p63、CD10,而ER、PR、HER-2、SMA、desmin、CD34、CD117和S-100均阴性。随访13个月,尚未发现复发或转移。结论乳腺纤维瘤病样化生性癌是乳腺化生性癌的一种亚型,诊断时需结合组织学特点及免疫标记表达情况,注意与乳腺相关的梭形细胞病变相鉴别。     

细胞周期素G1、G2在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的探讨细胞周期素G1、G2与血管瘤发生发展及退化的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对50例血管瘤和5例正常皮肤组织检测细胞周期素G1、G2的表达;对所获得的检测结果进行图像分析处理。结果增生期血管瘤内皮细胞胞浆或胞核内cyclin G1呈强阳性表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G1无表达;增生期血管瘤内皮细胞胞浆内无cyclin G2表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G2呈强阳性表达。增生期组与退化期组、正常皮肤组分别相比,细胞周期素G,阳性表达差异有显著性（P〈0．05）,退化期组与增生期组、正常皮肤组之间,细胞周期素G2的阳性表达差异有显著性（P〈0．05）。结论细胞周期素G1、G2在血管瘤发生、发展及退化中起着重要作用。     

钙结合蛋白calbindin-D28k在人输卵管组织的表达

本研究旨在探讨育龄妇女输卵管中钙结合蛋白calbindin-D28k（CaBP-D28k）的表达和变化。33例月经规律、有正常生育史的育龄妇女,因子宫肌瘤、子宫腺肌症行子宫切除术（一并切除输卵管）,输卵管取材均包括峡部、壶腹部和伞部,按月经周期分为增生早期组6例,增生中期组5例、增生晚期组5例,分泌早期组7例,分泌中期组5例和分泌晚期组5例。采用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应法检测CaBP-D28k在人输卵管组织中的表达。结果显示,人输卵管组织中存在CaBP—D28k蛋白及mRNA表达。CaBP-D28k蛋白表达于输卵管上皮细胞的胞浆中,在月经周期同一时期,输卵管峡部、壶腹部、伞部的表达无明显差别（P〉0．05）。在月经周期中,CaBP-D28k蛋白表达在增生早、中期最低,而在增生晚期和分泌早期明显增高（P〈0．05）,分泌中、晚期显著下降（P〈0．05）。CaBP-D28k蛋白阳性表达分布在月经周期中出现再分布,在增生早、中期呈灶状或片状弥散分布在胞浆中,增生晚期和分泌早、中期CaBP-D28k蛋白呈聚集的颗粒状集中在细胞顶部,至分泌晚期则仍呈灶状或弥散状分布;CaBP-D28k mRNA表达也随月经周期发生变化,在增生晚期和分泌早期明显增高（P〈0．05）。结果表明,人输卵管组织中存在CaBP-D28k蛋白及mRNA表达,且具有周期性变化。     

乳腺癌组织中VEGF—C和p38MAPK的表达及与伴淋巴结转移的关系

目的探讨乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF—C）和丝裂原激活蛋白激酶p38（p38MAPK）的表达关系,以及与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移等生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学sP法检测70例乳腺浸润性导管癌组织及15例癌旁正常组织中VEGF-C和p38MAPK蛋白的表达,并采用Westernblot法检测13例伴有淋巴结转移的乳腺癌及12例无淋巴结转移的乳腺癌的新鲜组织中VEGF—C和p38MAPK蛋白表达。结果VEGF—C和p38MAPK在乳腺浸润性导管癌组织中的表达（阳性率分别为67．0％和61．4％）明显高于癌旁正常组织;VEGF-C和p38MAPK蛋白在伴有淋巴结转移组的乳腺癌组织中的表达均高于无淋巴结转移组（P=0．005,P=0．005）;在乳腺浸润性导管癌组织中VEGF-C和p38MAPK表达存在显著正相关（r=0．383,P=0．001）,并与乳腺浸润性导管癌的TNM分期（P=0．019,P=0．010）有关;VEGF-C和p38MAPK蛋白表达与乳腺浸润性导管癌肿块的大小（P=0．203,P=0．086）和患者的年龄（P=0．0．266,P=0．087）无明显关系。Western blot也证实,VEGF-C和p38MAPK蛋白在有淋巴结转移组中表达高于无淋巴结转移组。结论VEGF-C和p38MAPK的蛋白表达与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移密切相关,其有望成为乳腺癌治疗的新靶点。     

肺癌组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的相关性及对预后的影响

目的研究Cox-2和凋亡相关蛋白Bcl-2在肺癌组织中的表达水平,及其对预后的影响。方法应用免疫组化方法检测116例肺癌患者组织中Cox-2和Bcl-2蛋白表达水平;并用Cd34标记血管来计数肿瘤组织的微血管密度。结果116例肺癌中,Cox-2蛋白阳性78例(67.2%);Bcl-2蛋白阳性60例(51.73%)。Cox-2蛋白阳性表达在I期57.6%(34/59),Ⅱ期61.9%(13/21),Ⅲ期86.1%(31/36),与肿瘤TNM分期(P=0.014)关系密切,同时与淋巴结转移情况(P=0.009)关系密切,无淋巴结转移Cox-2蛋白阳性58.2%(46/79),有淋巴结转移85.3%(29/34),且阳性表达的肺癌组织中微血管密度(39.76±6.041)明显高于阴性表达者(32.84±7.171)(P=0.000),有统计学意义。Cox-2和Bcl-2蛋白共同表达阴性25例,共同表达阳性47例,有明显相关性(P=0.008)。COX模型多因素分析显示,淋巴结的转移(P=0.004)和Cox-2蛋白的阳性表达(P=0.000)是本组肺癌患者的预后不良因素。结论Cox-2能增加Bcl-2蛋白的表达,可作为判断肺癌患者预后不良的潜在指标。