盐敏感性高血压大鼠模型的研究进展

高血压是多基因遗传和多个环境因素相互作用的结果,盐的摄入在高血压的形成中起着关键的作用。本文就感觉神经损伤、Dah 1种、醋酸脱氧皮质酮和部分肾切除等方法建立的盐敏感性高血压大鼠模型的特点及其病理生理学变化作一综述,为进一步研究盐敏感性高血压发病的机制提供依据。     

海蟾蜍——不断升级的入侵种

蟾蜍,是一种通过特化出毒腺以求自保的两栖动物.它们种类众多,全球分布很广.现今在澳大利亚,活跃着一种体型巨大而又贪吃的蟾蜍——海蟾蜍.它们是无尾目里第三大、也是蟾蜍家族中体型最大的物种,最大个体肛吻距将近40厘米.如今海蟾蜍在澳大利亚的泛滥同时不断进化,引发了当地十分严重的生态问题.     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠左心室肥厚与血压的关系

目的研究感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠左心室肥厚与血压的关系。方法建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,计算左心室相对重量,观察左心室组织病理学形态特点。结果感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠CAP-HS组收缩压明显升高,左心室明显增重,心肌细胞肥大,肌纤维排列紊乱,心肌间质纤维化,其左心室重量指数明显升高（P〈0.01）;CON-HS组大鼠左心室重量指数也有升高（P〈0.05）。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠左心室增重,心肌组织病理学改变与血压升高和摄入高盐有关。     

盐敏感性高血压大鼠eNOS、iNOS表达与心肌细胞凋亡关系分析

目的探讨盐敏感性高血压形成和心肌细胞损害产生的机制。方法以辣椒辣索损伤Wistar大鼠感觉神经,饲喂高盐饲料,建立盐敏感性高血压大鼠模型。苏木素～伊红染色观察大鼠组织病理学改变;分光光度法检测心肌组织iNOS活性和NO含量;免疫组织化学方法检测心肌eNOS、iNOS蛋白表达;RT．PCR检测心肌eNOS、iNOSmRNA的表达。单细胞凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果实验结束时各组比较体重无显著性差异（P〉0．05）。在第2、3、4周时,辣椒辣素高盐组鼠尾收缩压与对照组相比差异显著（P〈0．05）。辣椒辣素高盐组心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,细胞核排列不整齐;心肌iNOS、NO水平升高（P〈0．05）;eNOS蛋白表达减少（P〈0．05）与eNOSmRNA表达减少（P〈0．01）;iNOS蛋白表达和iNOSmRNA表达显著增高（P〈0．01）;凋亡细胞数升高（P〈0．05）。结论eNOSmRNA和蛋白的低表达与感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠形成相关。iNOSmRNA和蛋白的高表达及iNOS活性升高使心肌组织局部产生大量NO。NO可能使得感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌细胞凋亡增加,从而加重心肌的损伤。     

果糖诱导盐敏感性高血压的肾脏机制(英文)

从过去一个世纪以来,果糖的进食量急剧增加,并且与糖尿病、肥胖、肾衰、高血压等的发生密切相关。目前越来越多的证据证明过量的果糖饮食会引起盐敏感性高血压,其发生机制十分复杂,但是肾脏可能在其中扮演着重要的角色。本文主要阐述了果糖诱导盐敏感性高血压的肾相关机制,包括肾素原受体依赖的肾内肾素-血管紧张素系统的活化,肾内Na~+转运体钠氢交换子3 (sodium/hydrogen exchanger 3, NHE3)和Na-K-2Cl共转运体(Na/K/2Cl cotransporter, NKCC2)的活化,肾内尿酸产生的增加,肾内一氧化氮合成的降低,以及肾内活性氧产生的增加,并以此为理论依据提出潜在的治疗盐敏感性高血压的靶点或策略。     

蟾酥的采集与鉴别

蟾酥的采集与鉴别王加龙（江苏省东海县岗埠职业中学２２２３４４）蟾酥是蟾蜍耳后腺和皮肤腺的白色分泌物,是一种重要的中药材,含有中华蟾蜍毒素、精氨酸、辛二酸等物质。具有强心、利尿、消肿、止痛等,主治痈肿疮毒、咽喉肿痛,是中成药“六神丸”、“消炎解毒片”等...     

用酶联免疫吸附试验检测肉毒毒素

<正>近年来建立的酶联免疫吸附试验(ELISA)给肉毒毒素的快速检测增加了一项重要的手段。某些酶既可结合于抗原(如竞争性酶联免疫吸附试验中的毒素),也可结合于抗体(如爽心法酶联免疫吸附试验中的IgG)。考虑到肉毒毒素是一种强毒物质,故更多地用后一标记方法。藉此已对A、B、E、G型肉毒毒素及A、B、E三型混合毒素,C和D型的毒素有关抗原和毒性的关系,一些肉毒梭     

肉毒杆菌神经毒素作用机制的研究进展

肉毒杆菌神经毒素(BoNT)作用机制的研究近年取得的主要进展是：a.证明BoNT是通过降低神经递质释放系统对Ca²⁺的敏感性阻遏突触传递;直接将BoNT导入胞内不显示胆碱能专一性.b.BoNT与细胞表面的结合包括低亲和与高亲和相继两步,有不同的受体.c.BoNT的作用包括毒素与受体的结合,内吞和导入,变构、易位以及毒素作为酶在胞内酶裂与胞吐有关的蛋白质等过程.毒素重链的C端半段、N端半段及轻链分别是与上述过程有关的功能域.     

盐度和温度对北美海蓬子在厦门海区引种以及生长特性的影响

研究了厦门海区盐度和温度对北美海蓬子（Salicornia bigelovii）种子萌发和幼苗生长的影响。结果显示,海蓬子种子对温度变化反应非常敏感,在15°C时发芽率最高（94%）,但萌发指数最低,而在20°C时萌发指数最大;在盐度5g·L^-1时种子具有最高的发芽率和萌发指数,在盐度50g·L^-1时仍有13.3%的发芽率,并且各种盐度处理下逐日萌发指数均能在2天内达到最大。盐度10-20g·L^-1最适宜幼苗生长,高盐（〉30g·L^-1）具有一定的抑制作用,主要表现为生长缓慢,含水量和根系活力下降,并且根的盐敏感程度大于茎。在不同盐度处理下,北美海蓬子适应一种新的耐盐机制,在无盐（0g·L^-1）和高盐（40g·L^-1）胁迫下,过氧化氢酶（catalase,CAT）和过氧化物酶（peroxide,POD）这2种酶蛋白对盐离子效应敏感,起主要的抗氧化作用;相反,生长在适宜盐度范围（10-30g·L^-1）内,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）维持较高活性。研究结果表明,北美海蓬子适宜在沿海滩涂环境条件下生长,有望作为一种抗盐耐海水蔬菜加以开发和利用,并进一步在污染海水净化修复中发挥可能的生态功能。     

盐度和温度对北美海蓬子在厦门海区引种以及生长特性的影响

研究了厦门海区盐度和温度对北美海蓬子 (Salicornia bigelovii )种子萌发和幼苗生长的影响。结果显示, 海蓬子种子对温度变化反应非常敏感, 在15°C时发芽率最高(94%), 但萌发指数最低, 而在20°C时萌发指数最大; 在盐度5 g.L-1时种子具有最高的发芽率和萌发指数, 在盐度50 g.L-1时仍有13.3 %的发芽率, 并且各种盐度处理下逐日萌发指数均能在2天内达到最大。盐度10-20 g.L-1最适宜幼苗生长, 高盐(＞30 g.L-1)具有一定的抑制作用, 主要表现为生长缓慢, 含水量和根系活力下降, 并且根的盐敏感程度大于茎。在不同盐度处理下, 北美海蓬子适应一种新的耐盐机制, 在无盐(0 g.L-1)和高盐(40 g.L-1) 胁迫下, 过氧化氢酶(catalas e, CAT)和过氧化物酶(peroxide, POD)这2种酶蛋白对盐离子效应敏感, 起主要的抗氧化作用; 相反, 生长在适宜盐度范围(10-30 g.L-1)内, 超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)维持较高活性。研究结果表明, 北美海蓬子适宜在沿海滩涂环境条件下生长, 有望作为一种抗盐耐海水蔬菜加以开发和利用, 并进一步在污染海水净化修复中发挥可能的生态功能。     

微生物嗜盐酶的研究进展

嗜盐酶一般来自于嗜盐菌,它的主要特点是严格依赖体系中一定的盐离子浓度,可以在高盐环境中维持其结构稳定,并且能够抵抗高温、p H和有机溶剂存在下的变性,因此在高盐、水/有机和非水介质环境的催化中具有重要的应用价值。本综述从盐对嗜盐酶活性和稳定性的影响、金属离子和有机溶剂对嗜盐酶的影响几个方面介绍了嗜盐酶的特点。在总结蛋白质数据库(PDB)中已有嗜盐酶的结构和特点的基础上,对嗜盐酶的嗜盐机制进行了分析,认为嗜盐酶不同于非嗜盐酶的特点在于盐桥和氢键明显增多,含有一些特殊的盐离子结合位点并且常以低聚体的形式存在,表面酸性氨基酸含量明显增多。最后对嗜盐酶的分子改造和应用进行了简要的介绍。     

花背蟾蜍与环境监测

目的分析花背蟾蜍(Bufo Raddei)的分布、生活习性和繁殖行为,并对其进行环境污染物的检测研究进行总结。方法对花背蟾蜍的相关研究文章进行收集,并结合实地调查和观察的数据进行统计分析。结果花背蟾蜍及其蝌蚪在外周血红细胞微核及核异常、血清和肝脏抗氧化酶及脂质过氧化产物MDA、精子结构和活性、蝌蚪生长发育和肾脏结构等方面均表现出对环境污染物的极敏感性。结论花背蟾蜍可作为我国北方环境检测的首选两栖类物种。     

黄曲霉毒素解毒酶的固定化及其性质的研究

黄曲霉毒素是农作物常见的受污染的霉菌毒素,毒性大,稳定性高,是潜在的肝癌致癌物,对人的危害较大。该毒素的解毒与去毒一直是受到关注的问题。黄曲霉毒素解毒酶对黄曲霉毒素有特殊的去毒和降解作用,但是该酶的稳定性离解决实际问题尚有一段距离。报道了对黄曲霉毒素解毒酶的固定化,并对固定化处理后酶的稳定性、性质、催化活性、解毒活性进行了测定。结果表明,通过固定化操作酶的解毒活性被保留下来,酶的酸碱稳定性、热稳定性、放置稳定性等均得到显著的提高。     

黄曲霉毒素生物合成的遗传调控研究进展

黄曲霉毒素是一类具有较强毒性和致癌力的次级代谢产物,在小麦、水稻、玉米和花生等多种粮食、油料、饲料和食品中检出率均比较高。因此,黄曲霉毒素不仅给人和动物的健康造成极其严重的威胁,而且也给食品和饲料等行业造成了巨大的经济损失。黄曲霉毒素主要由黄曲霉和寄生曲霉产生。自上个世纪60年代首次发现黄曲霉毒素以来,研究者在黄曲霉毒素合成途径、降解、合成机制和致病机理等方面做了大量研究。本文主要综述近年来国内外以黄曲霉为对象的黄曲霉毒素合成的遗传调控机制研究进展。从转录调控、蛋白翻译后修饰、信号转导途径、参与生长发育和形态建成的蛋白和其他酶等方面对黄曲霉毒素合成机制展开综述,为今后进一步深入系统研究黄曲霉毒素合成机制奠定基础,同时为制定防治黄曲霉及其毒素的策略提供理论基础。     

利用炭疽杆菌毒素的细胞受体克隆防毒

Ｎａｔｕｒｅ 2 0 0 1年 4 14卷 6 86 0期 2 2 5～ 2 2 9页报道 :炭疽杆菌 (Ｂａｃｉｌｌｕｓａｎｔｈｒａｃｉｓ)分泌的三联毒素可侵犯宿主的免疫系统 ,使宿主在全身感染后死亡。在这三种毒素中 ,有两种毒素可通过酶促作用损害哺乳动物细胞液内的底物。其中 ,水肿因子是一种腺苷酸环化酶 ,可通过多种机理包括抑制吞噬作用 ,损害宿主的防御能力 ;致死因子 (ＬＦ)是一种依赖于锌的蛋白酶 ,可裂解巨噬细胞。第三种因子 (毒素 )称为保护抗原 (ＰＡ) ,可结合于细胞受体 ,并将酶促组分提供给细胞液。最近 ,美国威斯康星大学的科学家Ｋｅｎｎｅｔ…     

细胞致死性膨胀毒素损伤宿主防御机制研究进展

细胞致死性膨胀毒素(cytolethal distending toxin, CDT)属于AB₂毒素,由多种革兰氏阴性菌产生。CDT是第一种被描述的细菌基因毒素,编码3种多肽：CDTA、CDTB和CDTC。CdtB是活性部分,有损伤多种细胞类型的能力。CDT具有一种新的分子作用模式,会干扰真核细胞周期的进展,从而导致G2/M停滞和细胞凋亡,该作用机制针对细胞,而且现阶段对于CDT的研究更多也是细胞层面,但是CDT作为毒力因子最终作用是损伤宿主造成疾病。但目前对CDT与宿主相互作用的分子机制了解尚不清晰。本文对细胞致死性膨胀毒素作为毒力因子从损伤上皮屏障、适应性免疫以及促进炎症反应三方面来综合阐述其对宿主防御机制途径的损伤,以期了解其致病机制以及为其临床治疗提供理论依据和新思路。     

昆虫对转Bt杀虫蛋白基因植物的抗性及其对策

1　引言苏云金杆菌 (Ｂａｃｉｌｌｕｓｔｈｕｒｉｎｇｉｅｎｓｉｓ简称Ｂｔ)是目前世界上产量最大、应用最为成功的微生物杀虫剂 ,除了已筛选出多种Ｂｔ菌株直接发酵培养外 ,还培育出转基因工程菌及转基因植物 ,使Ｂｔ的使用范围大为扩大。Ｂｔ在形成芽孢时产生的伴孢晶体是Ｂｔ杀虫活性的主要来源 ,它可能由几种晶体蛋白即δ -内毒素组成 ,包括Ｃｒｙ和Ｃｙｔ两大类。一般认为 ,δ -内毒素的作用过程要经溶解、酶解活化、与受体结合、插入和孔洞或离子通道形成等五个环节[1] ,涉及到多种毒素和作用位点 ,单一因素的改变对其敏感性影响不大 …     

冠毒素生物合成与调控的研究进展

冠毒素是80年代末发现的一种能引起多种植物弥散性黄萎病细菌毒素,它在结构和功能上与在胁迫反应中起作用的植物内源激素茉莉酸甲酯有显著的相似性。本文阐述了冠毒素在生物合成途径与遗传学研究及生物合成调控机制方面的研究进展。     

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达

目的对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的心肌、肾脏组织中的血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）在mRNA和受体水平的表达进行检测,探讨AT1R与盐敏感性高血压的关系。方法用乳鼠皮下注射辣椒辣素法建立模型。哺乳期后,大鼠被随机分成4组：对照＋正常盐饮食组（CON-NS）;对照＋高盐饮食组（CON-HS）;辣椒辣素＋正常盐饮食组（CAP-NS）;辣椒辣素＋高盐饮食组（CAP-HS）。至7周龄（分组饲养后第4周）处死大鼠,免疫组织化学方法和反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）分别检测大鼠心肌和肾脏AT1R蛋白,以及AT1 R mRNA的表达。结果①Wistar大鼠在给予不同程度的感觉神经损伤和饲料干预后,各组大鼠尾部收缩压均有明显增加,最终CAP-HS组的尾收缩压显著高于其他三组（P〈0.01）。②免疫组织化学结果显示,CAP-HS组组织有显著的AT1R蛋白表达（P〈0.01）;CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1R蛋白表达高于CON-NS组（P〈0.05）。③RT-PCR检测基因表达,与对照组CON-NS相比,实验组CAP-HS的AT1R mRNA表达显著升高（P〈0.01）;CON-HS组肾脏、心肌组织中AT1 R mRNA表达有显著性（P〈0.05）。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R表达升高,AT1R表达水平的差异可能与盐敏感性高血压的形成有关。     

O1群霍乱弧菌和其它腹泻细菌产生的神经氨酸酶

<正>霍乱弧菌是一种能定居小肠并分泌肠毒素的革兰氏阴性菌,它也产生各种酶,如神经氨酸酶、胶原酶、卵磷脂酶、脂酶及蛋白酶,虽然确定了霍乱毒素是引起腹泻的因